56. Инфаркт. Виды. Механизм развития. Исходы.

Инфаркт - это сосудистый (ишемический) некроз, который возникает как следствие и крайнее выражение ишемии.Инфаркт-самый частый вид некроза.

Причины - длительный спазм, тромбоз или эмболий артерий,а также функционального напряжения органа в условиях недостаточного его кровоснабжения,недостаточность анастомозов и коллатералей.

Классификация:

по размерам:

1.тотальный- всего органа

2.субтотальный- большей части органа

3.крупноочаговый

4.микроинфаркт

По внешнему виду:

1.Белый инфаркт(ишемический)- очаг некроза имеет бело-желтый цвет. В органах с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенка,мозг)

2.Красный инфаркт -очаг некроза красного цвета,что связано с кровоизлиянием в зону инфаркта. Мб.в любом органе на фоне венозного полнокровия. Чаще бывает в легких и кишечнике.

3. Смешанный (белый с геморрагическим венчиком) инфаркт - очаг некроза пестрого вида: участки бело-желтого цвета и точечные кровоизлияния красного цвета. Возникает в органах в результате кровоизлияний из сосудов,которые окружают очаг некроза. В миокарде и почках.

По форме:

1.клиновидные инфаркты - имеют форму треугольника или клина.

2.Инфаркты неправильной формы - в мозге,сердце,кишечнике(рассыпной,смешанный тип артерий).

Сердечная мышца (миокард) получает кровь по двум артериям, которые отходят от корня аорты и носят название коронарных. Далее эти артерии разделяются на несколько более мелких ветвей, каждая из которых питает свой участок сердца.

Больше артерий, приносящих кровь к сердцу, нет. Поэтому при сужении просвета или закупорке одной из них, участок сердечной мышцы испытывает недостаток кислорода и питательных веществ, развивается болезнь.

Основной причиной ИБС в настоящее время считается атеросклероз коронарных артерий с отложением в них холестериновых бляшек и сужением просвета артерии (коронарная болезнь). В результате кровь не может в достаточном объеме поступать к сердцу.

Поначалу недостаток кислорода проявляется только во время повышенной нагрузки, например при беге или быстрой ходьбе с грузом. Появляющиеся при этом боли за грудиной носят название стенокардии напряжения. По мере сужения просвета коронарных артерий и ухудшения метаболизма сердечной мышцы боли начинают появляться при все более низкой нагрузке, а в конце концов и в покое.

Одновременно со стенокардией напряжения может развиваться хроническая сердечная недостаточность, проявляющаяся отеками и одышкой.

При внезапном разрыве бляшки может наступить полное перекрытие просвета артерии, инфаркт миокарда, остановка сердца и смерть. Степень поражения сердечной мышцы при этом зависит от того, в какой артерии или разветвлении произошла закупорка – чем крупнее артерия, тем хуже последствия.

Исходы:

1. благоприятный-организация и.,т.е.замещение соединительной тканью,петрификация,образование кисты.

2. Неблагоприятный -гнойное расплавление

57. . Виды и фазы развития.

Гипертрофия — это физиологическое или патологическое, врождённое или приобретённое увеличение объёма какой-либо биологической структуры (органеллы клетки, самой клетки, ткани, органа). Исключением является организм в целом: не принято говорить о гипертрофии всего тела человека.

К адаптивным относятся два вида гипертрофии:

• нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия);

• гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия).

Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия).

Различают два вида компенсаторной гипертрофии:

• рабочую (компенсаторную);

• викарную (заместительную).

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается при усиленной работе органа, при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию.

Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях и других органах.

Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов (легкие, почки и др.).

Фазы развития:

1. становления (мобилизация резервов)

2. закрепления (структ пере­стройка)

3. истощения