- •Принципы классификации причин
- •Классификация саногенетических механизмов.
- •Виды гипосенсибилизации
- •Методы изучения патофизиологии
- •Гипергликемическая кетоацидотическая кома.
- •Гипергликемическая гиперосмолярная кома
- •Причины аллергических реакций второго типа
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
- •Причины тромбоза
- •Исход тромбоза
- •Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.
Причины аллергических реакций второго типа
Причиной аллергических реакций типа II наиболее часто являются химические вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой (в том числе ЛС, содержащие золото, цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства) и гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости (например, ферменты лизосом клеток или микроорганизмов при их массированном разрушении), а также активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ.
Cтадии аллергических реакций второго типа.
Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
• Коммитированные Аг В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие IgG подклассов 1, 2 и 3, а также IgM. Указанные классы AT могут связываться с компонентами комплемента.
• Ig специфически взаимодействуют с изменёнными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур организма. При этом реализуются комплемент — и антителозависимые иммунные механизмы ци-тотоксичности и цитолиза: - Комплементзависимого разрушения мембраны антигенно чужеродной клетки. - Антителозависимого клеточного повреждения и лизиса носителя чужеродного Аг.
Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
• Комплементзависимые реакции. Цитотоксичность и цитолиз реализуются путём нарушения целостности цитолеммы клетки-мишени и её опсонизации.
Антителозависимый клеточный цитолиз осуществляется без непосредственного участия факторов комплемента.
Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
Тромбоз — прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца..
Виды:
по цвету(компонентам)Белый, красный, смешанный,
по отношению к просвету обтурирующий, пристеночный.
Гиалиновые тромбы — редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминаютгиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.
В зависимости от места образования, различают: тромбы вен, тромбы артерий, тромбы сосудов микроциркуляторного русла.
Выделяют также:
Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим.
Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — шаровидный тромб.
Тромб в аневризмах называют дилатационным.
Причины тромбоза
Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):
повреждение эндотелия сосудистой стенки.
гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза;
стаз крови — замедление кровотока;
Четыре стадии тромбообразования:
агглютинация тромбоцитов,
коагуляция фибриногена и образование фибрина,
агглютинация эритроцитов,
преципитация белков плазмы.
Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки сосуда. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.
Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией. Матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), содержащая фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови