патан все темы

островковЛангергансаможетсиндосемиезирзличныхгормоноввать.

2Опухоли. неэндокринногопроисхождения

- располагаютсяв

тк,аневняхжелезах

внутреннейсекрецопухоли.Нотакимогутсинтезироватьгормоноподобныевещества.

Обртавеществзокихвлияетаниенаэндокфонрганизмаинный.Вэтомслучожет

возникнутьпаранеоэнд« синдр»При. )приобронхолегомкринныйеры

чномракемогут

синтезироватьсявещества,подобныеАКТГАДГ;)хорионэпителиомасинтезирует

тиреоидныйгормон.

III.Иммуннаясистемаопухоль.

Установлено,чтоопухоляхлюбпр гоисхожденияпрактвсегдаческинтезруются

чужбелки,авродныеорганиз

меобязразвиваетсятельноиммуннаяреакцияпротив

опухолчужбелковродныхчастностиопухолевыхклетокцелом.В

противоопухрезистентносрешающуюолиграютклеьевойреакцииочныеиммунитета.

ВсеопухспособныразрушатьсялиподдействиемNK

-клеток. NK

-клеткиспособнызировать

опухолевыеклеткилюбойприр.ОсоэффективендыбенноNK

-лизисопухолевыхклеток.

Возниквопрос:Почему«акетиммунныйивныйответнеос анавливаетростразвитие

опухоли?»Дляответанаэт былпроспродслелан

дующийэксперимент

- ккультуре

опухолевыхклетокдобавляется:

1Взвесь. иммунныхлимфоцитов

- ростпухолиподавляезначистепени. сяельной

2Взвесь. неиммунныхлимфоцитов,полученныхотздороживотного

- никакоговлияния

наростпухолевыхклеток

вкультуре.

3Сыворо. сантипротивопухолиеламика

- быстраяпролиферацияопухолевыхклеток.

4Взвесь. иммунныхлимфоцитовсыворотка+ противоопухолевымиантителами

— быстрая

пролиферацияопухолевыхклеток.

Выв:продтивантителаоопухолевыеслабляют

липрекращаютполнодейстьювие

иммунныхлимф.Итак,ворганизмецитовопухоленактивныйиммунныйосителятветне

останавливаетростразвитиеопухоли.Механизмыэтогофеномена:

1Маскир. «»опухолевыхклеток: вкасвязываютсяAT мембраннымиAgопухолевы

хклеток

иодевают« »опухклеткулевуюболочкойизАТ,возникаетэффекмаскировки« »опухолевых

клетокинарушениеихраспозделаетания.Это возможнклеточныйответ. м

2Постоянн. изменениеантигенногоопухстававследствиелипухолпрогрессвой

ии

(опухолеваяпрогрессия

- этоизменениесвойствпризнаковопухстнарастанияронули

злокачественности).

3Иммунологическая. толерантностьопухолей

- прив русномканцевертикальнойогенезе

передачей.Здг сьнетическийматевиобъединяетсяриалуса

сгенетическимматериалом

ребенкаещедоразвитияиммунокомпетентнойсистемы.

4Нарастающиммунодепрессия. воргопухоленосителяанизме

- а)предп,чтолагается

опухолеклеткивырабатываютыееществаиммунодепрессивнымисвойствами;б)истощение

иммунокомпетсистемывр нтнойзульоблуч,с ,инфекцратениясса,хроническихй

воспалений - всёэтохарактернодляонкобольных.

5Гиперактивность. Т

-супрессоров.

Тема10:

БОЛЕЗНЕФАКТОРЫВОРНЫЕ

1. Классификацияболезнетвофакторовокружающей.едыных

Патвоздействиегенноенизкогобаромдавления.трического

Особенностипатг генезарнойвысболезни.тной

Классификацияболезнетвофакторовокружающей.едыных

Выделяютпять5) (

группболезнефак: торовворных

1)физические

–

звук,шум,изменение

барометричесдавлен,низквысокиея ого

температуры,лучисолнечногоспектраиизлучлаз,электрическийниераток,ионизирующее

излучение,факосмичторыпол. етаского

2)химические

– алкогольикур,неадекватприменениелекарственныхое парато

в,

тяжмеиталлыеихсо,дефицитлыизбыточноелипоступлениеворганизмвитаминов,

микроэлемент,белков,ж углевровли,пестиц,опрвдоизводственныепылиды,кислоты

щел,ароматическиечиуглеводороды.

3)биологические

– микроорганизмы,гельминты

идругиепаразиты,членистоногие

насек,биологическиепрепарамыеанти( сытоксическиеы,вороткиа, циныровьдля

периекомпонентыливания.

4)психогенные

– негативнаяинф,котрмацияовызватьраяжетзабол.Этанегвативнаяе

инфвормациясприни

маетпосредстслухоя изрительноговоанализаторовм.

5)социальные

– негатвлсоистявноироныбществаоеиобщественнойжиспособнызни

вызватьзаболевание.Это: )социальныекатаклизмы

– войны,революциипр.

б)недостаобщественногороки

я – низкаязарплата,неблагоустроенное

жирабочеельеместо,проблемыводоснабжипрочее.

нием

в)недосистаткиоциальноготемыобеспечения

– недоступностьсан.

-кур.

лечения,высокаястоимостьлекарствмногихмедицинскихпроцедур,

платлеч,неоение

доступностьсоциальнойпомощипр.

г)недостаткиусловийтруда

– проф.вреит.д.ности

г)нарушеннаяэкологическаяобстановка..

Патвоздействиегенноенизкогобаромдавления.трического

Низкое

барометрическоедавлениеызынарушеворгаает. ниязме

Состоярезультатеоргав низма

действиянизкогобарометрическогодавленияназываетсягипобарией.

Гипонабплюдаютсяи:ри

а)подъемевгоры;

б)разгерметизациилет ппаратовтельных;

в)полвнегтелетармеппаратахичныхельных.

Послед:газоваяэмболияствияосудов

.Осопбенгазоваяснаэмб зголия

выхи

коронарныхсосудов.

Разновидности:

а)эффектзакипанкрови,моч,слюныия

- прибыстромснижении

барометричдавления;)эффподкожнойэмфиземыктского

–

развиваетсяпрископлении

пузырьковподкожножировойклетчатке.

Взрывнаядекомпрессия:

этост

ремительнзакипанбиолжоигичевдкостейких

Приповышениибарометрическогодавленизменяютсяф зическиехарактеристики2

-х

(двух)газов:азота

N2

икислородаО

2 .

Кфизическхара, оторыетеристзменяютсяприкам

повышениибарометрического

давления,относ: растворимостьтся1)

N2 иО 2 .

2)объем

N2 иО 2 вполостяхорганизма.

1Растворимость.

N2

иО 2 . Приповышениибарометрическогодавлениярастворим сть

N2

иО

2 увеличивается.След,ковательно

центрация

N2 иО 2 вкровитканяхтакже

увеличивается.

а) N2 - макс.поглощение

N2 следующимитканями:жировая= ткань;

=белоевеществомозга;

=желтыйкостныймозг.

Наиболееопасноувеличениек нцентрации

N2

вбеломвеществемозга.

N2 обладает

наркотическимдействием,котороепроявляетсясначалаэйфорией,затем

–

голболи, вные

галлюцинации,голово,нарушенкружениеоорддв. нациий

Дляпредупрежденияэтихнежелатэффектвводолазныхльныхкостюмах

гелий.

газовых

смесях N2 заменаингазертныйяют

б)О

2 – избытокО

2 вкровитканяхможетвызватьтоксическэффект.Токсэффичйескийкт

зависитотиндивидуальчувствительностиоргакизбыткуОизмаой

2 .

ТоксэффизбыткачеОскийкт

2 (=кислородн

оеотравление)проявляется2

-хдвух()

формах: легочная=форма;

=судорожнаяформа.

Легочнаяформакислородногоотравления

:этораздражениеверхнихдыхательныхпутей.

Проявл: гип= слизистыхеремияния;

МеханизмтоксическогодействияизбыткаО

2-

повреждеклеточныхструктурие

результате: активации=ПОЛ;

=нарушениясинтезамакроэргов;

=угнетениядыхательныхфер

мент,котсовдержатрые

SH-группы.

Всеперечисленныемеханизмыпов азвиваютсяеждениязасчетобразсвободныхвания

радикалов.Другимисловами,повреждениеклеткиприслоот происходитавленииоднм

свободнорадикальномумеханизму.

2Объем.

N2

иО 2 . Приповышениибарометрическогодавленияобъемгазп лостях

телауменьшаегазы(сжима)Отсюда. возникаютя:тся

а)вдавлениебарабаннойпер,возможенпонкиееразрыв

- сильныеболивушах;

б)сжатиекишгазбчныхосиндромлевой;

в)сдавлениепе

риферическихкожныхсосудов→перепкровьювнутренниелняются

Гипербарическаяоксигенация.

Этоодинизметодовлечения.Егосуть:вдыханиеО

2

подбольшимдавлениемспециальныхбарокамерах.

Показания:

состояния,прикоторых

Hb исклюполноиличаенстизичноью

транспортировкиО

2 ктканям.Кэтисостояниямотн: .постг=сятся.ан;емияорр

=отравлениеСО

2 ;

Принцип:

=образование

MetHb икарб Hb

засчетподачиО

2 подбольшимдавленувеличиваетсядоляраствореннойем

фракцииО

2.О 2 достканямляетсяк врастворенном,несвязанномНввиде.

3Гипотермии. .Особенжизнедеянаостифоснижениятемпературыльностела. и

Компенсаторныереакции,фазадекомп,причинысмерти.нсации

Гипотермии.

Простудакакрезультобщегоохлаждения. т

Примассивдействиихолоданаблюдаемобщееохлаждение.

Механизм.

Снижениетеплопродукции,ув личение.Комботдачиэт хнация

факторов.

Комбэтфакторових.нацияЧащеэтоусилентеплоприноаярмтдачальной

теплопродукции.

Особенжизнедеянаостифоснижениятемпературыльностела. и

Внорме

ректальнаятемпература= 36,0

-36,9О С.

-32,0О С - наблюдаютсяобратимые

Снижениеректемпературыальнойдо30,0

измененияфункцийорганизма:

а) сначала – усиленработыСССидыханиястемы,интенсификация

энергетичеобмена:↑ЧД,↑ЧСС,↑АД,скогоро. стивотока

б) затем - ↓ЧД, ЧСС,сонливость,скованностьдвижений.

-27,0О С - угнетениедыханиясердечной

Снижениеректальн

ойтемпературыдо26,0

деятельно,↓интенобменавеществивности,угнетениемышечнойактивности,сознание

отсутствует,рефлексыослаблены.

О С - фазаугжизненныхсания

Снижениеректемпературыальнойниже26,0

функций:↓↓↓энергетическогообменаруш,гипоксия, сердечнойятидыханияльности,

ослаблениетонумышц, чезновениеспинальныхрефлексов.

-17,0О С - смеротостдыханановкиь. я

Снижениеректемпературыальнойдо20,0

Компреакции,нсаторные

фазадекомпенсации,причинысмерти.

Защитно-

компенсаторныереакции

направлены:

а)ограничениетеплоотдачи

–

спазмсосудов,уменьшениепотоотд, ления

замедледыха. нияе

б)увеличениетеплопродукции

– мышечнаядрожь,интенсификацияраспада

гликогена впеченимышцах,повышенповышениеуровняглюккриовизыпотребления

кислорода,усилениеобменавещ. ств

Декомпенсация:

снижениетем,прекращенрасширениеератумышечнойдрож,

сосудов,уменьшпотркисеблниеинтенсивностиорниябменада

еществ,торможение

функцийкорыподкорковыхцентров→(↓АД,ЧСС,ЧД).

Смерть отпараличадыхательногоцентра.

Гибернация – искусствснижтеменпнаркозодературыиеное.Испвользуетсям

кардиоинейрохдляснипотруженияорганизмагииебностив

кислородепредупреждения

временнойишемиимозга.Ос угнетенииованофункцЦНСприохлаждениийснижен и

чувствитнервклкнельноститокедостаткуыхкислорода.

Простудакакрезультобщегоохлаждения. т

Простудавозникаетлюдей

нетренированнымаппате атомморегуляции.Характохлажде( илистноеобщ) ияе

существеннойролинеиграет.Пусковоймеханизм

– сосудодвигательныерефлексы:сначала

спазм,потомрасширение.П ичемпроисходиттолькоевниеобласти, двергшейся

охлаждению,новотдаленной.

Пример:всистемедыханияасшисосудовпркениеувелодихтчению

проницаемодлямикрихтоксинов,угнетениюбовактивносмерцаэпителия, ельного

уменьшениюобразованияслизи.Врезультате

– развитиеабол. вания

4Термические. ожоги:степенитяж, ханизмыстивозникновения.

Различают4четыре()степени

:ст.1

– эритемапокр( кожи; снение

2ст.

– образованиепузырей;

3Аст.

–

частичныйилиполныйнекрозмальпигиева

(рост)слко; яживого

3Бст.

– полныйнекрозкожинавсюеетолщину;

4ст.

– некркожип здлежащихтканей.

Мехавозникновения: зм

воспалениекоагубелков,которыеяцприводятгибели

клетокинекрозутканей.

ИзстарогоАДО:

значениевоспалительногоотекатом,чтоон

ограждаетот

поврежденияглубжележащиеткани.Поэтомуприож водогахрячейпаромжоговыйшок

возникаетреже,..бысобразуютсяпузырировозникавыраженныйот.Приожогахтк

пламенем,сопровождающихсяглубокимипоражениями,большепре посылок

ляожоговой

болезни.

5Ож. болезнь:говаяопределен,пе азвиоды. тияе

Патогеножогшокаиведущиевогопатогзфакторынетические.

Характерисобщейтоксемтиксеп ,реконвалотоцем. исценция

Ожболезнь:говаяопределен,пе азвиоды. тияе

Ожоговаяболезнь

– это

разносторонфункциональныенарушвнутреннихиеоргановниясистемцелостного

организма,обусловобширглеубокимиожогаминныеымиболее( 10

-15%поверхноститела).

Периодыразвития:

1Ожоговый. шок

– возникаетприобширныхглубокихожогаболее( 15%поверхности

тела,удетейипожилых

– дажеприм площадяхньших).

Шок – остроразвивающийсясиндром,

характеррезкуменьшениемкапиллярнокровотокамзующийсяразличныхор,гана

недостаточнымснабжени

емкислоро,неадеквату алениемомизтканейпродуктовым

обменаипроявляющийсятяжелымнарушениемфункцийорганизма.

Различдве2)ст(ожоговогоадииютшока

- эректильнуювозбуждения( сповышением

АД)иторпидугнетения( со уюижениемАДзатемнение

мсознания)В.связиактивацией

симпатоадреналовойсистемырезковыр зоконстрикцияжена.

Ведущиепатогенетическиефакторы:

гиповолемия,болевоераздражение,выраженное

повышениепроницаемостисосудов.

А) Гиповолемия.

Впервые12

-36часоврезкоуменьша

етсяпроницаемостькапилляров

жидкостьвзначительныхколичествахвыходитткани.Вместеповрежэтажидкость,в ения

основном,испаряетсяОЦКснижается.

ГиповолемсниженОЦКияе

↓

Снижениесердечнвыбросаго

↓

СнижениеАД

↓

Активациябарорецептор

ов

↓

АктивацияЦНС

Спазмсосудов,центкрализацияовообращения

↓

Снижениенутритивнкровот. окаго

Усилениешунткрово. тгока

Гипоксия.

Б)Болевоераздражение.

Стимулируетвключенсимпасистемыоадреналовой,выброс

катехоламинов

ортикостероид.Происо спазмудисходитвкоже, ,брюшнойвчкахый

полостиограничениекровотокаэтойобл.Напротив,стиж важзнеорганахсердце(ноых

имозге)кровотоксохраняется,происходитцентк ализацияовообращения.Этареакцнос т

компенсаторныйхарактер.

В)Выраженповышениепро сицаемости.судов

Резкоеограниченперфузкожи, иие

почекибрюшнойполостипркишемводит.Вознг и.поОнакаетвсиялючает

вазодилятаторныйкомпенсаторныймехани,обраБАВЫ,которыеуются:

а) расширяютсосуды;

б)повышаютихпроницаемость;

в)нареологическиеушаютсвойствакрови.

Вазоактивныхвеществобразуетсяочемногоэтоменяетьмикроциркуляциювтканях.

Врезультатежидкосвыхиз судовтканидить,уменьшаетсявенозкныйврат

правому

сердцу.СнижаетсясердечныйвыбросуменьшаетсяАД.Больприводиткугнетению

рефлегуляциикторСССусугублянойарушения. т

2Общая. токсемия:

наместеожогаобрпродуктызуютсярасптканей, да

денатурбелки,биологрованнческиактивные

амины,полипептиды,такжеобразуются

ожоговыеантитела.Развиваетсяаутоин,коприводиттокраяобщейсикациятоксемии.

ИзстарогоАдо:

увеличиваепронк цашечнст,вкрсямнкипоостьвьступаютй

продуктыразложпищмасс.ениявых

3Септикотоцеми.

я: обожкотеряетжбарьерныееннаяфункцииожоговаяраналегко

инфиц,развиваетсяруетнтоксикациябактериальнымитоксинами.

ИзстарогоАдо:

Вкрови:

гемолиз,нарушениясвертываниягемопоэза,анемия.

Белковыйобмен:

1)потерябелказасчетегоэкссудациинаместеожога; распад2)белкав

другихтканяхподдействиемпротеаз,кот кровьрыепалиизповрежденныхклеток.

Впочках:

последствиявлияниятоксичвеществ,нарушенгемодкихи инамикий

функцийнадпочечников

.Возможноразвитиенарушенобратимойот олиго

-ануриидо

хронефрозовичн скихфрозонефритов.

Иммунитет:

образуютсяантигенныевеществапотипуаутоаллергенов,развивается

сенсивыработкабилизнеспециутоантител.яфических

Удетей:

течениетяже

лее,чувзрослыхм.Чеммоложереб,тннокблагоприятнее

исход.Шокразвиваетсяприповрежд8%поверхнт у(взрланииостилых

– 20-30%)Отекает.

нетолькоранепов,ерхностьаяитдаленныеучасткитела.Изменениякрови,белкового

обменавыраженыс

ильнее,чемувзрослых.

Притемпературеокружающейсредысвыше33

ОСтеплоотдачаосуществляетсяза

счет

потоотдел.Высокаявлаж,непроницаемостьияодеждаи..приведуткограничениюя

отдачитепла.

Последствия:

1)тепловаяодышка

– учащениеЧДвследсраздраженияДЦтеплойвие

нагкр;етойовьюувел2)ЧССиАД;чениесгущеннарушения3)кров, ВЭи

О,гемолиз

эритроцитов,интоксикацияпродуктамираспадагемоглобисвертывания, рушения.

Вдальнейшем

– перенапряжениезащитныхмеханизмовихистощение:торможение

функцийЦНС,урежеЧД,ЧСС,сниАД,жениегипоксия.

Смерть отпараличаДЦ.

ОС.Сухая,горкожа, ч я

Из старогоАДО:

тепловойудар

– перегреваниесвыше42

снижениепотоотделения,слабость,возможпотерясоз,бредгаллюцинации, ния,судороги,

ЧДиАДснижаю.СмеротпараличаДЦт.сяь

7Перег. .Определение,классификацияузки,звен

ьяпатогенеза,последствия.

Перегрузки – эторезультатвлияниянаорганизмускорения.Наблюдаютсянаактивных

участкахполетакосмическогокораблявзлет,посадка( )Направле. сторону, ы

протидвижениюоположную.

Классификация:

=подлительности

– длительныеболее( сек1.и)ударме( сек1н.)ые

=поскоростихарактерунарастания

– равномерные,пикообразныет.д.

=поотнкотеласишч ниюловека

– а)проди оперечныельные;

Последствия:

б)положительныеотрицательные.

=перемещение иперераспределениемассыкрови;

=нарушениеоттокалимфы;

=смещениеоргановмягкихтканей.

Наиболеестрадающиесистемы

– ССС,дыхательнаяинервная.

Поперегрузкичные

приводяткнарушениюкровосолегкихсудахбращения,

механическомусжати

юотдельучастлег,ныхарушениюкихкровообращениямаломкруге,

сн6иоксигенацииюженкрови.

Продольныеперегрузкиполож тельные

– отголкно,движениевыгамвверх.Масса

кровистреминижниеотдеуловищася.Затрудняетсяы венозныйпритокправо

мусердцу,

уменьшаетсякровенаполнполостей,УОиМОК.Уменкровенаполениеьшается

краниальныхсосудов,возможнонарушениезрениявидепелены.СниженноеАДраздражает

синокаротизоны,появляетсятахикардия, ныежеритмия.Возможнынарушедыхания

и

боливэпигастрии.

Продольныепереготрицательныеузки

– отногкголодвижение, .низМассакрови

стремитсявве.П оисходитперепкрсосудлнениевьюгол.АДвовыбласти

синокаротидныхзонповышаетсярефлекторнозамедляетсяЧСС,возможныарит

мии.С льные

болеощущениявголовеыеглазах,кровсклоивзлияния.екиру

Силатока:

приоднойтойжесилепеременныйтокбопасенлее,чпост.Тоянныйк

силой100мАявлясмертельноопаснымтся.

Напосряжениетока: янного

до40Вневызываетлетальныхповреждений;

1000В

– летальность50%;

30 000В

– летальность100%.

Напеременногоряжениетока:

до450

-500Впеременныйтокбопасенлее,ч

постоянный,при42,5Вопасностьэквивалентпостоянпри120В. наому

Сопротивлениетканейимпеданс( ):

активноеом( )реактивноечскоеемкостное( ).

Наибольшеесопротивление

– эпидермальныйслко,затемжи

–

сухожилия,кости,нервы,

мышцы,кровь.Наименьшее

– спинномозговаяжидкость.

Влажностькожиуменьшаетсопротивление.

Напрохождравлениетокачер: лозния

восходящееинисходящее.

Восходящее:

анод ниже,чемкатод.Синусовыйузел

– подвозбуждающимдействием

катода,верхушка

–

подавляющдействанода.Импульсизеинуузласового

сталкиваетсянапутиторможениемпровод,чтокфибрилляцииводитпристи

замкнутойцепи.

Нисходящее:

синусовыйузелподавленанод.Волнамзбужденияизнегоусиливается

катодомифибрилляциявозникаеттолькомоментразмыканияцепи.

Факторвремени:

зависипряпропорциональнаямо.сть

Частотапеременноготока:

постоянныйпатологическийэффектнаблюдается

при

частопеременноготокадо40

-60ГЦ.

1 000Гц 000

– перементокстакойчастотойнявляетсяыйпатогенным.На,против

Механизмповрежвоздейств,местныеающегоиобщреакции: я

местныеиобщие

изменения.

Местныереакции.

Знаожогитоик.а

Знакитока

– небольшиеобразованиясероватогоцвета,твердые,окаймленные

волнвозвышениемобразным.Поокружности

–

ветвистыйри

суноккрасногоцвета,

обусловпараличомкровеносныхенныйсосудов.Образуюместахивыходасяока

результатепревращенияэлектрическойэнергиитепловую.

Ожоги - конитермичактные. ские

Общиереакции:

1)возбуждениерецепторов; 2)

ениеск игладкойлетной

мускулатуры; возбуждежелезистой3) тка. ни

Отоническиесюдасуд,в рогизможныперелвывихиконечностеймы,спазм

голосовдыханиясвязок,остановка,повышениеАД,непроизвольноемочеиспускание

дефекация.Сопровождается

выбросомкатехоламиновнорадреналин( )Оказывает.

электрохимдейств. ическое

Электрохимдействие: ческое

научасткеткан й

уанода

скапливаюоложительныеся

ионыформируется

кислаяреакция.

Отрионыцатескапльныеиваются

укатода ивозника ет

щелочнаяреакция.

Поданодом

– коагубелкаикоагуляционныйяциянекроз.

Подкатодом

– набуханколликолликвационныйидовенекроз.

9Источники. природарадиоакоблуч.Степеньповреживногониявоздействия, ающего

ОБЭ.Первичноедействие:свободныерадикалы,радиолвод, иотоксины.Действиез

наклетки.Лучевыеожоги.Степеньтяжести,формы,зв

еньяпатогенезалучевойболезни.

Хроническаялучеваяболезнь

Источникиприродарадиоактивногооблучения.

Внешниеисточникиизлучения

– производство,радиоактиваппаратура,ядерныеая

реакторы,ускозаряженныхителичаст,радизотопыцоактивные,добыч

аипереработка

радиоактивбольныхруд,курсылечения,примяденениер,аварийныеногоужиявыбросы.

Внутренниеисточникиизлуч ния

– радиоактивныевеще,посторгупва ющиенизм

спищей,водой,черезкожныепокровы.

Поприродевсеизлученияделятсяна:

=электромагнитные:

рентгеновскоеизлучениегамма

-лучи,котсопровождаютрые

радиоактивныйраспад.

=корпускулярные:

- альфа-лучиядра(гелия);

Степеньповрежвоздействия,ОБЭ.ающего

Повреждающеевоздействие

зависитотпроникающейспособностичастиц.Чемкороче

путьвтканях,тембольшевызваннаяимиплотионизациисилостьповрнееждающее

воздействие.

Пример:наибольшаяионизирующаяспособно

стьуальфа

-лучей,длинаихпробегав

биологичтканяхсоставляетескдесяихольмикрометров.Наименьшаяв

–

угамма -

лучей,обладающбольшейпронспособностьюикающейх.

ОтносительнаябиологическаяэффективностьОБЭ()

– показатель,которыйиспользуют

для

количественнойоценкибиологическогоэффек.Кри:смтаер,гематологическиеиитность

морфолизмененияворганахческиетканях,влияниенаполовыежелрепродуктивнуюзы

функциюдр.

ОБЭзависитот:вида=облучения;

=поглдощеннойзы

(едизмеренияница

– грэйГР);

=мощности;

=кратности – однократное,дробное,длительное;

=плоблучаещадиповерхностиобщее( ,мойестное);

=индивидуальнойреактивности;

=возраста,пола,функциональныхособеннос

тейорганизма.