патан все темы

Б.эндогенные

•

Тромбоэмболия

•

Тканеневая

•

клеточная

2. Полокализацииэмбола

• Эмболиябольшогокру

гакровообращения

Заболе,возникающееследствиеаниепрорывастенок

альвеол с капиллярами,чтоприводитк

выносувоздп зырьковшныхкровеносноерусло.

Кровь привхносит

сердце,откудаони

попадаютв

артериибольшкругаовгообращения

идостживажзнеоргановгаютн, ых

препятствуяихнормальномукровоснабжению

иповрсткровеносныхждаянкисосудов.

Попузырейаданиев

мозг вызываетпотерюсознания,нарушениезрения,слуха,координации

движения,паралич.Попаданиевоздуха

коронарныеартерии приводитк

инфармиоктуарда

.

Газывподкожнсосудахвызпоявлениеютыхкожеакрас

но-белыхпятен(«мраморный»

рисуноккожи).

Газоваяэмболияявляетсянаиболеесерьёзнформой

баротравмы лёгких.Онахарактеризуется

повреждениемлёгкихпульмонарныхкапилляспоследующимроникновениемпузырьков

газавкровеносноерусло.

• сильныеболи

вгруди;

•

невнятнаяречь;

2.

Микробная эмболия

осложняетвоспалитпроц,вызваепиоссыльилингныееннойрибковой

микрофлорой,отмечаетсяпризаражениипростейшимиили вотными

паразитами.

Попавшиекровотокколониимикроогрибовнизмов,друзы,патогаменныебы

задерживаютсялегкихил

иобтурируютпериферическиесосудыбольшогокруга

кровообр,питаюпоч,печньщ,сердцаиекния,головномозгаидругоих

Эндогенная

4. Тромбоэмболия

развивается приотрыветромбаилиегочастиявляетнаиболеечастойэмболиейя.Е

источникоммогутбытьтромлюлокализациибыой

— арт,в.еполостейрнистворок

клапановсердца.Самойраспространеннойявляетсятромбоэмблегочнартери, йлия

возникающаяобычноу

больныхвпослеопериодепри, ерацирасширенииварикозном

веннижкон,тромбофлебитеихечностейилифлеботромбозеубольных,страдающихсерд чно

-

сосудистойнедостаточн,онкологическимизаб .леваниямистью

Приэтромбоэмболыпопадаютвлегочнствоый

лилилегочныеартерииизвеннижних

конечн,жировойклетчмалогостей,инзаткиизпечегдавен,нижочверхнейых

полыхвенилиправыхотдсердцапристеночнымиловтромбами,что,какправило,

пульмоно-коронарнымрефлексом

заканчиваетсмертью.Механисмертисвяязанм

который

возникатромбоэмболаприудареврефлексогерасположеннуюзону, ви областитиме

развлетвленгочнствола.Прэтомигостровозникаетяспазмсо ердцаудов,легких,также

бронховинаступаетостановкасердца.Опред

еленнуюрольигрзакетрытиеомбоэмболом

просветалегочногоствола.Мелкиетромбоэмбогутпроходитьлегстволлычный

обтурировамелкиеветвилегочнойар,вызывтерииьинфлегкиха.Вслучаерктыямассивной

тромбоэмбмелкихветвейлегартериочныхлии

— коллапс.

йможетразвитьсяостроепадение

артериальногодавления

Оторвавштромбыстворокклаиплиесяановристеночные

тромбыэндокарда,образующиесяприэндокардитах,инфармио,вхроническойтеарда

аневсе,рстокомизмедцакровипопбольшомуадают

кругукровообращенияразличные

органы,выз вая

тромбоэмболическийсиндром

Оторваилипопавшиекровошиеся

- илимфотокклетками,чащеклетками

злокачественныхопухолей.

Полокализации:

7. Элболиибольшогокруга

кровообращения— эмблевыхизотдсердца,аортылов

илидругихкрупныхарт, ерийпоемещаясьтокукрови,обтурируеторганныеартерии,

врезультатечеговэтихорганахвозникинфилигангренарктыют.Эмболы,

образующиесяввенахбольшкругавгообра

щения,потокукровиобтурируютлибо

воротнуювену,либопопадаютправыеотделысердцаиоттуда

— вмалыйкруг

кровообращения.

8. Приэмбомалогокругаии вообращения

эмболизправыхотдсердцапроходитлов

вмалыйкругкровообращения,вызываялибоэмболи

юлегочногост,ведущуюолак

остановкесердца,либонфарктылегких.

Основноепроявлениесиндрома

— развтромбовитие

боэмболчастивартер альной

большкругаовгообраще

ния.Влитературенередкоиспользуетсяещеодинтерминдля

обозначенияданногосиндрома

— "системныйтромбоз"Тромбо.

-

зыитромбоэмболииприданномсиндромесопровождаютсяоб

-турациейпросветовар

терий

развитиеморганахинф рктовнгрены.Всвязитемчтоосновныеморфологические

клиническиепроявлентромбоэмболическогосвязанындроматремяпроцессами

—

тромбозом,тромбоэмболиямиинфарктилигангреной,следуетстановитьсяна

харакэтпаеристикеих

тологичпроцессов. ких

Тромбоэмболиялё

гочнойар терии (ТЭЛА)

— закупорка лёгочнойартерии

илиеёветвей

́

́

эмболия).

тромбами,котообрчащеазуютсяыевкрупвенахнижкоыхниечностейтазалих(

лёгочнаяэмболия

Взарубежнойлитературераспространеноболширокоепонятие

,которое

такжевключаетсебяредкие

воздушные, жировые эмболии,

эмболамниотической

Внутринарушения:соспензионнаяудистые

замедлениеускорениекровотока.

стабилькрови,феноменсладж“”,сть

Значирасстройствмостьикроциркуляции

– являютсяважнымпатогенетическимзвеном

многихтипатологическиховыхпроцессов.

Классификация: внутрисосудистые= ;

•замед,впление

отьдопрекрст(),токакровзащенилинаибмфыячастов леезникает

присердечнойнедостаточности,иш,венозноймг перемии,сгущенкровпр(профузномии

поносе,неукррв,ожоговойотболезниимойт.п.):

•чрезмеускорениеовотокаое

блюдаетсяприартерио

-ловеншунтах, лярных

гемодилюции,почн чнойдостаточности;

•изменобъематранспорниеплазли( ),котмфыможетавозрастатрый

ьпри(артериальной

гиперемии,аллергреакц,лимфостазеческих) уменьшатьсяяхпри(спазмеартериол,

кальцифистеномикрососудов); ации

•увеличениетранспклеткрчероствиктамиезнк,чтоирососудовмбытьжетпри

значительномповышенииихпр

ониц( ап,емостиргипоксии)мерилинарушении

целостностиэритроц( ).

тов

=внесосудистые.

заключаютсявзамевплотьдпрекращенениитокамежклетжидкообуячнстилойвлены

изменениямивлиянийнамикроциркуляциювнесо

-судистыхфакторов,на

примернервно

-

трофичрегуляциим сктаболизма,п явлениемйокружающихтканяхмедиатороввоспаления

(гисерот, таминдр.),корезкоторыенинусилмикровезикулярныйваюттранспорт,номогут

испособствоватьтром

-бирсованиюмикроцсудов;приск ркуляции

оплениив

интерсттканиж ,напдкостициаль, римерпринотекахэкссудатаойилипри

вос,повышаетсяалениидавлеткажидконевойонасдавливаетсосудыти

микроциркуляции.

Прич: тр3)группы(и.ны

А.Расстройствацентральногоипериферическог

окровообращения:сердечная

недостаточность,патологартериальнаягиперемвенознаяческая, гипер,иш. емия

Б.Измененвязкостиобъемакровил :мфы

1.

Изменениягемо

- илимфоконцентрации

– гипогидратация,полицитемия,

гиперпротеинемия.

2.

Гемо- и/илимфодилюция

– гипергидратация,панц, оп. енияротеинемия

СуспензстабкрЗависити. льносяотф :к ьоров

1.

Величотрицательныхзарядовнаэритромбоцитов

– уменьшение

отрицательныхзарядовэритромбоцитовприводиткнарушениюсуспензионной

стабильностикрови.

2.

Соотношениебелковыхфракцийкрови

– альбумины/глобулиныфибриноген.

Нарушение суспензстабилькровиразвиваетонноприуменьшениийстиабсолютногоя

относительногосодержанглобулфибриногена. янов

3.

Уменьшенскоростивотокае

– неосно, способсвнойфак. твующийор

Нарсушениеспензстабилькровиприводон:нойстит

а)агрегацииэритдр. оцитов

формэлекровиментовых;б) арушениюскоро. стивотока

Сладж-феноменот(англ. sludge

— тина,густгрязь)характерадгезиейагрегациейзуется

формэлекроментовнных,преждеэритрсего,чтвыозначитецитовывает

льные

гемодинамическиенарушенсостоянии.Клеткв сладжаимеютвидмонетных" столбиков",

сохпэтомраняясвоицитомембраны.

•изменобъематранспорниеплазли( ),котмфыможетавозрарый

статьпри(артериальной

гиперемии,аллергреакц,лимфостазеческих) уменьшатьсяяхпри(спазмеартериол,

кальцифистеномикрососудов); ации

•увеличениетранспклеткрчероствиктамиезнк,чтоирососудовмбытьжетпри

значительномповышенииих

роницаемостина( п, гипоксии)мерилинарушении

целостностиэритроц( ).

тов

Приповреждениистеноксосудовилиполостейсердца,такжепри

повышениисосудистойпронвытекаетцаемсодержащаясяосилитивудахсердцекровь.

Исходяизособенностей

ипоследствийкровыделяютопотерикровотечениекровоизлияние.

Нарушениепроницаемстеноксосудовсти

Кровотечение (haemorrhagia) — выхпределыкрзаовисосудистогоруилилаердцав

окружающуюсреду

(наружноекровотечение),

атакжевполостиилиа

впросветполого

органа (внутреннеекровотечение).

Применаружнкроявляютсямотечениякровотечениего

изполостиматк

(метроррагия),

изкишечника

(мелена),

кровотеченияпритравмахконечностей

илитканейповерхноститела.Внутреннимиявляютсякровотечения

вполостьперикарда

(гемоперикард),

вполостигруднойклетки

(гемоторакс),

вбрюшнуюполость

(гемоперитонеум).

• геморпропагимбибиция( ческоетывание)

— диффузноекровоизлбезчеткихяние

границ;

• разрывсосудаилистенкисердца

(haemorrhagiaпритравме,некрозеper rexin)

(инфаркте),

аневризме;

•

разъеданиестенкисосуда

(haemorrhagiaчтопроисходитпривоспаленииper diabrosin),

тканиилипризлокачествросте,напримерднеязвыжелудканниливомпухоли,при

прораставорсихорионасосудматииамирубыопричнойв

внематочнойбеременностидр.;

•

диапедез (haemorrhagiaотгреч. dia

per diapedesin,

— через, pedao

— скачу)характеризуется

выходомкровиизсосударезультатеповышпроницаемостистенкигониябезнарушенияее

целост.Этоодинизнаиболееостичаст

ыхмеханизмовкровоизлнаблюдаетсяприяния

гипоксинтоксика, ,инфек,разлкоагулопатияхцичных,геморрдиатезах,пр ческих

гипертонкризе,гемофилиидр.че(. 21)ском.

Исходкровоизлиянияможетбыть

благоприятным когдаизлившаясярассовь

асывается,как,

нап, кровимер,илиорганизовываетсяподтеке,чтобываетпригематомах,номожетбыть

инеблагоприятным,

есликровоизлпроисходитжизненнояние

важныеорганы

— головноймозг,надпочечники.Вэтомслучаебольнойможетпогибнутьили

становитсяинвалидом.

Значениекровотечения

обусловленоеговидом,выраженностьюипродолжительностью.Так,

больнойможетпогибнутьпринеболкровшомобластьизлияниистволаголовногомозга

приостроймассивнартекроиальн.Вмйвопостесмотевторйре

яющивтечесяние

длительноговремени, небольшиекр ,вотечениянапригеморроеилиизерязвы

желудка,обусловллишьразвпосиваютиеганемииморрагической,сопровождающейся

жировойдистрофиейпаренхиматозныхорганов.Большоезначениеимеетскорост

ь

кровотечения — быстраякровдажеотносительнопотбольшихряобъемкрови(300в

— 350

недостаточности.

Экстраваскулярные арушения микроцирВнесоэк( суляцииудистыетраваскулярные)

нарушениямикроциркусопровождаютсяувеилиумичяцииенобъёмаьшением

межклежидк,чпривтокчнстизамедленооттокадитйеёвсосудыиюкроциркуляторного

русла.

•Увеличениеобъёмамежкл

еточнжидко,с йчетающесзамти оттокаёдлениемиз ся

интерстиципростр. альногонства

+Причина:местныепатологическиепроцессывоспа( ,аллергическиереакцииение,рост

новообраз,склерпроцессы,венознаятическиеванийгипер/илистаз). мия

+Посл едствия.

- Увеличениесодержанинтерстициальнойпродуктовядкнормального

инарушенметаб.Ониооголигуткацитотоксическоезмаыватьцитолитическоедействие.

- Дисбалансионспособствчт( о тканиёку,нарформированиеушаетМППД).

-

Образованиеизбытка/илиактивБАВнапример( ,цияФИО,прокоагулянтов,

мембраноатаком),сплеособныхусугубитькповреждсаующегоклеток,потениецировать

расстройствакрово

- илимфооб,пластичращоц. ессовнкихя

- Нарушобм02,Сенаие

субстратовипродуктовбменавеществ.

- Сдавлениеклетокизбыинткомерстициальной

жидкости.

•Уменьшенобъёмамежклети,сопровождающеесядкостичнойарушениемеёоттокаиз

интерстиципростр. альногонства

+Причины.

- Гипогидратациярганизма,тканейорган

овнапример( ,врезульдлительнойате

диареи,плазморрагпотоотделении,приинтенс).вном

- Снижениелимфообразования

(нап, ришемтканмерилиг поволемии).

- Уменьшенэффектфильтрациивностие

жидкостивартерп екаполахи/илувеличенлярах

иереабсеёвпорбциисткапиллярах

вен(улахп, рдимерстрофическихсклеропроцессахвическихканях).

+Последствия.Сходнынаблюдающиприувелобъёинтерченма истициальнойя

жидко,сочетающемсязамти оттокаёдлением.

Капилляротрофическаянедостаточность

— состояние,характнарушениемризующееся

кровоилимфвсосудобрмикроциркуляторногоащенияхрусла,расстранспортаойствами

жидкостиформэлекровиментовнныхчерстмизк,замедлениемросоттокасудов

межклетжидкостичной

нарушобменав ществниямитканяхорганах.Врезультате

ЛИМФАТИЧЕСКАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Лимфатическаянедостаточность

— состояниеприкоторинт нсивностьмб

разованиялимфы

превышаетспособнлимфатическихостранспортироватьудовеевенознуюсистему.

Выделяютследующиевидынедостаточностилимфатическойсистемы:механическую,

динамическуюрезорбционную.

Примеханическойнедостаточности

возникаеторганиче

скоеилифункциональноепрепятствие

токулимфы,чтопроисходитпризакупоркелимфатическихсосудовопухолевымиклетками,

сидерофагами,сдавленилимфапуопухольютейических,атакжепривенознзастое. м

Динамическаянедостаточность

наблюдаепринесоотсяве

тствиимеждуколичесттканевойм

жидкостивозможностлимфапудляеотведенияическихйми,чтоместоприет

значительповышениипро кровомицасоевсмнудвязиосоныхтиспалением,

аллереакцгическими,привыраженныхямиотекахтканей.

Резорбционнаянедостаточность

обусловлеуменьшениемпро стенокицаемости

лимфаткапилиизменениемлляровческихдисперссвойствткабелков.евых

Последствием лимфостазаяв яетсяотектический

— лимфедема.

Длительныйзастой

лимфыспособствуетактивациифибразрастаниюобластовсоединительнойткани,что

привксклерозудитрганов.Лимфатическийотексклерозтканейвызываютстойкое

увеличениеобъемаорганалиботойилиинойчаститела

— нижконихечносте

й,половых

органовидр.и, аззаболеваниеиваеназывается,ко орое

слоновостью.

7Принципы. фармикроциркуляторакотерапиирасстройств.Устранениепричиных

нарушений.Нормализациярасстройствместногокрово,реологическихбращениясвойств

кровипре

дотврсладжа,сниженщениеадгезспособностивнойэндотел,

оцитов

дезагрегацтромбоцитов,понижениесвертываемякрови,тромболизис, сти

восстановлповышеннойпроницасосудистыхтииемембран,обе печение

нормальнлимфооттока. го

Реополиглюкин — низкомолекулярныйдекстран;улучшаетреологическиесвойствакрови,

умевязкосньшснижаете, грегациюформьэл ,спосментовнныхжидкостикубствует

изтканейвсосудиструсло,улучшкровкевотокапиллярахоказывает, дезинтоксикационное

действие.

Пентоксифитрента( ) ллин

— производноеметилксант,нормалологическиесвойствазуетна

крови,сосудистыйтонус,микроциркуляц.Взначительнойстепениэтиэффектыобусловленыю

тем,ч ренталоугнеак фосфодиэстеразыивноает,зачетьпроисходитгон

акопление

цАМФвформэлекровиментахнныхсосудистойстенке.

Этиологиявоспаления.

Любойповреждающийагент,котсилепррыйвосходит

Экзогенныефлогогены

:- инфекционнпростейшием(/,паразит, ,грибы)

- неинфекционные:

- физичестравма( ,элек,радиацияиетричество)

- хим:кислоты,ческиещелочи

- биологические:чужбелки,ядыродныедр.

- психогенные.

Эндогенныефлогогены:

- продуктытканевогораспада

- злокачественныеопухоли

- тромбы

- инфаркты

- кровоизлияния

- отложсолейния

- сапрофигеннаямикрофлора

Признакивоспаления.

Могутбыть:а)внутренние

внешние;б)местныеобщие.

Внутрепризвоспаленияаки.ние

Этокомпонентывоспалительнойре: кциильт, арушениярациямикроцир

куляции,

экссудация,эмиграцформэлеипролиферацияментовнных.

Внешниепризнакивоспаления:

= rubor

= tumor

= calor

= dolor

Местныепризнакивоспаления

= functiolaesa

.Аналогичнывнешнимпризнакам.

Общиепризнакивоспаления.

=л

ихорадка

=реакциисоединительнойткани

=реакциякроветворнойткани

=лейкоцитоз

=увеличениеСОЭ

=ускоробменав ществние

=интоксикация

=измрененакторгаивенизмаости

Альтерация – комплобм,физикоекснных

Альтерация

-химическихструктурно

- функциональных

изменений,котвозникаютрыеврезульпрямогодействияфлате. гогена

Альтерацияможбытьп рвичная

вторичная

Первичнаяальтерация

– результатпрямоговоздействияфлог.Зависитсвойствгена

флогогена.

Например:механическаятравмаразрыв, здткан,огоньетвливает

– обжигает,

кислотаразъедает.

Вторичнаяальтерация

– реакцияорганинаужевызма

ванноеповреждение.

Вторичнаяальтерациявключаетсебя:

Структурно-функциоизмененияклетки: альные

- набуханиецитоплазмы;

- увеличениепроницаемост

имембраны;

лизософервцитмныхентов

оплизпредазмукл.еткилы

Физико-химичизменеткани:ские я

1Ацидоз.

– связаносвобождениемактлизосомальныхвныхфер.Этопроен, товеазы

нуклеазы,липазы,гидр,фо.сЭтилазыфатазыерментыасщепляютбелки,ж углеводыры.

Средипродуктоврасщепления

– различоргакислотыные.ические

=Протеазырасщепляютбелки

образуются NH2 кислоты.

=НуклеазырасщепляютДНКиРНКиобразуютсянуклеиновые

кислоты.

=Липазырасщепляютж образуютсярыжирныекислоты.

=Фосфатазыразокислительноебщаютфосфорилирование

митохондриях,следовательприостанавл,

иваютаэробный

гликол.ПроисхнакопленрганическихзПВК, диткислотцикла

Кребса,молочнкислоты. й

+ икислотныйостаток.Накопление

Всеэтик диссоциируютслотынаводородН

водородаН

+ дацидозёт.

2Гиперосмия.

– этоувеличеночагеосмотичдавлвоспалениянияского.

Осмотичедавлениезависитколическоечастицвткани.Эчастицывамогутбыть

разногоразмера,веса,фор.Изначениемеетытолькоихколичес.ЭтомбытьгутионыНво

+ и

громоздкиекислот

ныеостатки,целыемолекулыихлифрагме.Важобщееколичествонты