Exam / Chastnaya_mikrobiologia_chast_3
.pdf
|
Грипп- острая |
|
|
Морфология |
|
|
Эпидемиология |
|
|
|
|
1.Сферическая , |
|
|
1.Сезонность -осенне-зимне- |
|
|
|
массовая вирусная |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
овальная, реже |
|
|
весенний период |
|
|
|
инфекция с в-к путем |
|
|
нитевидная и |
|
|
2.Инк.период-1-2 дня |
|
|
передачи, |
|
|
сперматозоидная форма |
|
|
3.Механизм передачи- |
|
|
|
|
2.Средние размеры |
|
|
Аэрогенный |
|
|
|
характеризующееся |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
(100-120нМ) |
|
|
Контактный |
|
|
|
поражением слизистых |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
3.Сложноорганизован= |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Клиника и патогенез |
|
||
|
оболочек верхних |
|
|
капсула+суперкапсид |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Слизистая ВДПизбирательно |
|
||
|
дых.путей и тяжелой |
|
|
4.Однонитевая (-) РНК, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
поражает клетки цилиндрического |
|
||
|
|
|
закрученная в двойную |
|
|
|
||
|
интоксикацией |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
спираль с |
|
|
эпителия (симптомы |
|
|
|
Семейство: |
|
|
односпиральными |
|
|
ринофарингита, ларинготрахеита)- |
|
|
Ortomyxoviridae |
|
|
концами, состоит из 8 |
|
|
разрушает пораженные клетки – |
|
|
|
|
|
|
попадает в кровеносное русло |
|
||
|
|
|
фрагментов (5 кодируют |
|
|
|
||
|
Род: Infuenzavirus |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
синтез одного белка, 3- |
|
|
(вирусемия)- угнетает |
|
|
|
Тип: А, В, С |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
двух белков) |
|
|
кроветворную и иммунную |
|
|
|
Подтип: по |
|
|
5.Тип симметрии- |
|
|
системы |
|
|
|
|
|
|
ОБЩЕИНТОКСИКАЦИОННЫЙ |
|
||
|
гемагглютинину 13 |
|
|
спиральный |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
СИНДРОМ: |
|
||
|
|
|
6.Нуклеокапсид -РНК и |
|
|
|
||
|
(Н1-Н13) |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
капсидные белки (белок |
|
|
1.Лихорадка 38-40С и выше, озноб |
|
|
|
По нейроминидазе 10 |
|
|
|
|
2.Сильная головная боль, |
|
|
|
|
|
NP и белки |
|
|
|
||
|
(N1-N10) |
|
|
полимеразного |
|
|
головокружение, иногда бред |
|
|
|
|
|
|
3.Миалгии, артралгия |
|
||
|
|
|
|
комплекса P1-P3) |
|
|
|
|
|
|
|
|
7. Белок М-окружает |
|
|
4.Тошнота, рвота |
|
|
Антигенная стр-ра |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
нуклеокапсид |
|
|
5.Симптомы нейротоксикоза: |
|
|
|
1.S-АГ-растворимый |
|
|
8.На пов-ти шипики 2- |
|
|
судороги, потеря сознания, |
|
|
(белки нуклеокапсида) |
|
|
х типов : |
|
|
менингиальные признаки |
|
|
2.V-АГ- |
|
|
Гемагглютинин (HA)- |
|
|
6.Признаки ССН :бледность, |
|
|
штаммоспецифический |
|
|
участвует в |
|
|
цианоз, тахикардия, гипотония |
|
|
(состоит из HA и NA) |
|
|
прикреплении вируса к |
|
|
Осложнения: |
|
|
|
|
|
клетке и в слиянии |
|
|
1.Геморрагический отек легких, |
|
|
Изменчивость вируса |
|
|
оболочки с мембраной, а |
|
|
ИТШ, отек мозга |
|
|
Точечные мутации HA и |
|
|
также в |
|
|
2.Инфекционные (бронхит, |
|
|
гемагглютинации |
|
||||||
|
NA-дрейф – эпидемия |
|
|
|
|
синусит, пневмония) |
|
|
|
|
|
Нейраминидаза(NA)- |
|
|
3.СС нарушения (миокардит) |
|
|
|
Смена серотипа HA(NA) – |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
отщепляет сиаловую |
|
|
|
|
|
|
шифтпандемия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кислоту, обеспечивая |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
проникновение вируса в |
|
|
|
|
|
|
|
|
клетку и выход вириона |
|
|
|
|
|
Иммунитет- гуморальный и |
|
|
Диагностика |
|
|||
|
клеточный, длительный, но |
|
|
Материал-смывы и мазки из носоглотки, зева, конъюктивы |
|
|||
|
ТИПО и ШТАММО |
|
|
Культивирование |
|
|
|
|
|
специфический (а так как |
|
|
1.В организме чувствительных животных (мыши, крысы) |
|
|||
|
вирус постоянно мутирует- |
|
|
2.В куриных эмбрионах |
|
|
|
|
|
делаем вывод, имунитета |
|
|
3. В первичной культуре клеток почек эмбриона человека |
|
|||
|
никакого нет))))) |
|
|
|
||||
|
|
|
и в перевиваемых клетках |
|
||||
|
Специфическая проф-ка |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Вакцинация по эпид- |
|
|
|
|
|
|
|
|
показаниям |
|
|
1.Экспресс-метод -РИФ и ИФА |
|
|||
|
Ревакцинация -ежегодно |
|
|
2.Вирусологический -к-ры клеток и куриные эмбрионы |
|
|||
|
Специфическое лечение - |
|
|
(заразили и идентифицировали) |
|
|||
|
противовирусные, |
|
|
3.Серологический- определение титра АТ в РСК, РПГА. |
|
|||
|
интерфероны, |
|
|
4.Молекулярно-биологичсекий метод- ПЦР |
|
|||
|
противогриппозный |
|
|
|
|
|
|
|
|
донорский иммуноглобулин |
|
|
|
|
|
|
|
|
Эпидемический |
|
|
Морфология |
|
|
Эпидемиология |
|
|
Паротит – острая |
|
|
1.Круглая форма (150-200нМ) |
|
|
1.Источник-больные |
|
|
|
|
2.Организация сложная |
|
|
люди |
|
|
|
вирусная инфекция с |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
3.Суперкапсид: |
|
|
2.Инк.период-14-21дн |
|
|
|
преимущественным |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
-Шипики -гликопротеины NH |
|
|
3.Механизм передачи- |
|
|
|
поражением околоушных |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
-F-белок (cлияние мембран вируса |
|
|
Аэрогенный |
|
|
|
желез, тестикул у |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
и клетки, симпластообразующая |
|
|
4.Наиболее |
|
|
|
мальчиков, НС и других |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
активность) |
|
|
восприимчивы дети 5-10 |
|
|
|
органов, |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
-Нуклеокапсид (спиральный) |
|
|
лет |
|
|
|
сопровождающееся |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
окружен белком М, содержит |
|
|
Клиника и патогенез |
|
|
|
лихорадкой и |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
внутренние белки NP,P,L |
|
|
Воротапоражает клетки |
|
|
|
интоксикацией |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
4.Геном-однонитевая линейная (-) |
|
|
слизистой ВДП - |
|
|
|
Семейство: |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
РНК |
|
|
первчиная репродукция - |
|
|
|
Paramyxoviridae |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
Диагностика |
|
|
попадает в кровеносное |
|
|
|
Род: Rubulavirus |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
Материал -слюна,моча, кровь |
|
|
русло -слюнные железы, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
Антигенная стр-ра |
|
|
1.Вирусологический- |
|
|
яички |
|
|
1.S-АГ-растворимый |
|
|
|
|
Иммунитет- стойкий, |
|
|
|
|
|
куриные эмбрионы или первично- |
|
|
|
||
|
(белки нуклеокапсида) |
|
|
|
|
пожизненный |
|
|
|
|
|
трипсинизированные клетки ФБ |
|
|
|
||
|
2.V-АГ-гликопротеины |
|
|
|
|
Профилактикаживая |
|
|
|
|
|
кур, почек обезьян (заразили- |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
атттенуированная |
|
||
|
шипиков и F-белок |
|
|
индикация-идентификация) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
паротитная вакцина |
|
||
|
|
|
|
2.Серологический -РТГА, РСК |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Смородинцева из штамма |
|
|
|
|
|
|
3.Молекулярно-генетический- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ленинград-3 (Приорикс)= |
|
|
|
|
|
|
ПЦР |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
в 12 меся. п/к под лопатку |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Корь- ОВЗ, |
|
|
Морфология |
|
|
Клиника и патогенез |
|
|
|
|
|
|
Лихорадка, симптомы |
|
||
|
характеризующееся |
|
|
1.Форма сферическая (150-200нМ) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ринита, фарингита, |
|
||
|
лихорадкой, |
|
|
2.Организация сложная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
конъюктивита |
|
||
|
интоксикацией, |
|
|
3.На поверхности суперкапсида - |
|
|
|
|
|
поражением ВДП, |
|
|
шипики, состоящие из |
|
|
Специфика- пятна |
|
|
конъюктивитом и |
|
|
гемагглютининов и F-белка |
|
|
Филатова-Коплека на |
|
|
пятнисто-папулезной |
|
|
4.РНК связана с NP-белком |
|
|
слизистой щеки+пятнисто- |
|
|
сыпью |
|
|
полимеразными белками P и L, |
|
|
папулезная сыпь |
|
|
Семейство: |
|
|
образующие нуклеокапсид |
|
|
|
|
|
Paramyxoviridae |
|
|
(окружен белком М) |
|
|
Эпидемиология |
|
|
|
|
|
|
|
1.Источник- больной |
|
|
|
Род: Morbillivirus |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2.Механизм- |
|
|
|
Антигенная стр-ра |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Вирус кори может |
|
|
Аэрогенный |
|
|
|
1.Поверхностные - |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
3.Сезонность- зимне- |
|
|||
|
|
|
остаться в организме- |
|
|
|
||
|
Н-АГ и F-белок |
|
|
|
|
весенний |
|
|
|
|
|
развитие рассеянного |
|
|
|
||
|
2.Внутренние- |
|
|
|
|
4.Наиболее |
|
|
|
|
|
склероза, подострого |
|
|
|
||
|
нуклеокапсидный |
|
|
|
|
восприимчивы дети |
|
|
|
|
|
склерозирующего |
|
|
|
||
|
|
|
|
5.Инк.период-9-17дн. |
|
|||
|
белок NP |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
панэнцефалита |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Диагностика |
|
|
Иммунитет- |
|
|||
|
Материал -смывы и мазки из носоглотки, соскоб с участков |
|
|
гуморальный, |
|
|||
|
сыпи , кровь, моча |
|
|
пожизненный |
|
|||
|
1.Экспресс-метод- РИФ |
|
|
|
|
Профилактика- живая |
|
|
|
|
|
|
|
коревая вакцина в 12 мес. |
|
||
|
2.Вирусологический- клетки почек новорожденных |
|
|
|
||||
|
|
|
п/к |
|
||||
|
морских свинок, обезьян (заразили-индикация- |
|
|
|
||||
|
|
|
Спец.лечение- |
|
||||
|
идентификация) |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
противокоревый Ig |
|
||
|
3.Серологический- РПГА, РСК |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
||||
|
4.Молекулярно-генетичекий -ПЦР |
|
|
|
|
Бешенство- ОИВЗ,
характеризующееся
прогрессирующим поражением ЦНС и всегда заканчивающееся летально
Семейство:Rabdovirodae Род: Lissavirus
1.Уличный вирус
бешенства-высокопатогенный для человека и животных, вызывает типичную клиническую картину, инк.период-14-90дн, накапливается в ЦНС, слюнных железах, образует специфические тельца (Бебеша-Негри) в нейронах
2.Фиксированный вирус
бешенства- непатогенен, не содержится в слюне, не образует тельца, быстро размножается
(6дн)
Больное животное:
Беспокойно, боязливо, отказывается от пищи, есть несъедобное, агрессивно, не пьет воду, лай собаки хриплый и из пастислюна!
Морфология
1.Пулевидная форма
2.75-80нМ
3.Окружен внешней липидной оболочкой 4.Поверхностные шипы-гликопротеиды
(G)
5.Под оболочкой М- белок 6.Сердцевина вируса содержит (-)РНК, тесно связанную с белками капсида (спиральный) 7.РНК-заивисимая
РНК полимераза
Диагностика
Материал-мозг животных и погибших
людей, ткань слюнных
желез
1.Вирусоскопический
2.Биологический -
заражение мышейсосунков
3.Серологический-
РИФ, РСК, РН
Антирабическая вакцина. Когда делаем?
1.Все укусы, царапины, ослюнение кожных покровов и слизистых, нанесенных подозрительными животными
2.Ранение предметами, загрязненными слюной
3.Укусы через одежду, если она была порвана зубами
4.Укусы через тонкую или вязаную одежду
5.Укусы, ослюнение или нанесение царапин здоровым в момент контакта животным, если оно в течение 10 дней наблюдение заболело, погибло 6.Укусы дикими грызунами
7.При ослюнении больным человеком
8.Пассивная иммунизация антирабическим иммуноглобулином
АКТИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ-НЕМЕДЛЕННО в/м по 1 мл 5 раз: в день заражения,на 3,7,14,28 дни.
Эпидемиология
Находится в слюне животного , заражение не только при укусу, но и при попадании слюны на поврежденную кожу, слизистые глаз, губ и носа
Патогенез
Проникает во входные воротаразмножается в мышцах возле места укуса и поражает нейроны ПНС-перемещается в сторону ЦНСподнимается по СМдостигает ГМ(развитие энфецалита)- попадает в слюнные железы и др.органы.
Клиника
1стадия(период
предвестников)- 1-3дня –
неприятные ощущения в месте
укуса, в ране зуд, жжение,
необъяснимый страх, тревога, депрессия, t=37,2-37,3С,отказ от пищи, нарушение сна
2стадия(2-3дня)- беспокойство, возбуждение, повышение ЧДД, ЧСС, стеснение в груди, гидрофобия, аэрофобия, фотофобия, мидриаз, спазмы глотательных мышц, повышенное слюнотечение, галлюцинации, больной может умереть во время приступа возбуждения
3 стадия- больному кажется, что самочувствие улучшилось (явный признак приближения смерти), гипотония, фобии и судороги менее выражены, больной умирает от остановки дыхания и сердца
Вся болезнь 5-8 дней! Молниеносно – за 1 день!!!
ВИЧ- это
заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита
человека,
характеризующееся
специфическим поражением иммунной системы, приводящим к ее медленному и неуклонному разрушению до формирования СПИДа
Cемейство: Retroviridae
Клетки-мишени для
ВИЧ
1.Клетки иммунной системы – МФ,Т-
лимфоицты,ДК (CD4)
2.Клетки слизистой и кожи
3.Клетки НС-астроциты
Ранние признаки ВИЧ
1.Головная боль
2.Язвы в полости рта
3.Боли в горле
4.Молочница в полости рта
5.Кожная сыпь
6.Боль в суставах
7.Припухание л/у
8.Р-ва желудка
9.Понос
Морфология
1.Молекула РНК -2 фрагмента
2.Имеет обратную транскриптазу 3.Капсид+белковая оболочка 4.наружная
липопротеиновая
оболочка 5. Оболочечные белки-
gp41 и gp120
(типоспецифические АГ:
ВИЧ-1 и ВИЧ-2) 6.Сердцевинный белокр24 (видоспецифический АГ)
Влияние на иммунную систему:
1.Снижает количество и функцию Т-л 2.Нарушает кооперацию Т- л и В-л
3.Снижает активность NK
4.Снижает уровень цитокинов, секретируемых
Th-1
5.Повышает уровень цитокинов, секретируемых
TH-2
Эпидемиология
1.Источник -ВИЧ- инфицированные в любой период заболевания 2.Вирус находится во всех биологических жидкостях
(кровь, сперма, вагинальные секреты, грудное молоко)
3.Пути передачи:
ПОЛОВОЙ
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЙ
ВЕРТИКАЛЬНЫЙ
Клиника и патогенез
Обратная транскриптаза синтезирует на вирусной РНК ДНК-копию клетки. Вирусная ДНК проникает в ядро и интегрируется в хромосомную
ДНК (провирус). Затем при транскрипции ДНК образуются вирусные ДНК, которые выходят в ЦП и кодируют синтез вирусных белков. РНК и белки вируса подходят с внутренней стороны к ЦПМ, которая выпячивается , формируя суперкапсид. Затем образуется нуклеокапсид и зрелый вич-вирион.
Стадии ВИЧ 1.Ст.инкубации 2.Ст.первичных проявлений 3.Сбуклиническая стадия 4.Ст.вторичных заболеваний 5.Терминальная стадия
Диагностика
1.Серологический метод- ИФА, иммуноблотинг
2.Молекулярно-биологический метод- ПЦР
3.Имуннологические исследования- определения уровня CD4, CD4/CD8
Гепатиты- это группа полиэтилогичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей, характеризующееся преимущественно диффузным воспалительным процессом в печеночной ткани с развитием интоксикационного, астеновегетативного и желтушного синдромов.
Симптомы:
1.Повышение температуры 2. Пожелтение кожи и слизистых 3.Рвота 4. Боли в суставах 5.Потеря /снижение аппетита 6.Боли в области живота 7.Диарея, темная моча
ГCемейство: Picornaviridae, Род: Hepatovirus, Тип: Hepatus A virus
|
|
Геном -линейная несегментированная однонитевая (+) РНК, тип симметрии |
|
Е |
|
|
|
|
кубический. |
|
|
|
|
|
ПФорма-икосаэдр, 27-30нМ, простоорганизованный: РНК, белки VP1-4, протеазы и
А |
|
полимеразы. |
|
|
АГ-стр-ра: НАV-Аг |
|
|
|
|
|
ТКультивирование -в организме обезьян и в культуре клеток (перевиваемые :HeLA,
И |
|
|
Hep-2) |
|
|
|
Эпидемиологияисточником является больной/вирусоноситель, механизм- |
|
|||
Т |
|
|
|||
|
|
фекально-оральный и водный |
|
||
|
|
|
Диагностика: |
|
|
А |
|
|
1.Серологический -ИФА, РИФ, ИЭМ |
|
|
|
-HAV-АГ -в фекалиях и сыворотке крови в конце инк.периода, маркер острой инфекции |
|
|||
|
|
-Анти-HAV-IgM- с конца инк.периода и 4-6 мес. после выздоровления, маркер острой ифекции |
|
||
|
|
-Анти-HAV-IgG-в сыворотке крови со 2-3 недели болезни и пожизненно (перенесенный гепатит) |
|
||
|
|
|
2.ПЦР |
|
|
|
|
|
Профилактикавакцина Харвикс. ЛЕЧЕНИЯ НЕТ! |
|
|
ГCемейство: Heparnaviridae, Род: Orthohepadnovirus, Тип: HBV
ЕГеном-двунитевая кольцевая ДНК (+ цепь на 30% короче -цепи), тип симметрии
П |
|
кубический, размер 24нМ |
АОсобенность репродукциисначала короткая достраивается по длинной с помощью
Т |
|
ДНК-полимеразы |
|
И |
|
Аг-структура: Cнаружи-HbsAg (S+M+L), внутри -HbcorAG, HbeAg, HbxAg |
|
|
НЕ культивируется в лабораторных условиях, восприимчивы только шимпанзе! |
|
|
Т |
|
|
|
|
Эпидемиологияисточником является больной/вирусоноситель, механизмы: |
|
|
|
|
|
|
|
|
парентеральный, половой, контактно-бытовой, вертикальный |
|
ВПрофилактикаиз плазмы вирусоносителей или ген.инженерная. ЛечениеИНФ
|
Гепатит |
|
Cемейство: Flaviviridae, Род: Hepacivirus, Тип: HCV |
|
||
|
С |
|
|
Геномодноцепочечная (+) РНК |
|
|
|
|
|
Суперкапсид, размер 55-65нМ |
|
||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
Острый гепатит С- 2 исхода :спонтанное выздоровление или хронический гепатит |
|
||
|
|
|
С (прогрессирование и развитие фиброзацирроз пеечни-рак печени-летальный |
|
||
|
|
|
|
исход) |
|
|
|
|
|
|
Механизм передачипарентеральный, половой |
|
|
|
Гепатит D |
|
Мелкий РНК-овый вирус с дефектным геномом!!! Не способен к самостоятельной |
|
||
|
|
|
репродукции, для развития необходим вирус гепатита В |
|
Гепатит Е |
|
Cемейство: Hepeviridae, Род: Hepevirus |
|
|
|
Размер 27-34нМ, капсид, (+) РНК-одноцепочечная, форма -икосаэдр |
|
||
|
|
Механизм- фекально-оральный, пищевой, контактно-быт, водный |
|
|
Гепатит |
|
Cемейство: Circoviridae, Род: Anellovirus |
|
|
TTV |
|
Кольцевая однонитчатая ДНК, размер 30-50нМ |
|
|
|
|
Механизм:фекально-оральный, парентеральный |
|
|
Гепатит G |
|
Cемейство: Flaviviridae, Род: Hepacivirus |
|
|
|
|
Однонитчатая (+) РНК, механизм-парентеральный |
|
|
Полиомиелит |
|
|
Морфология |
|
|
Клинические |
|
|
Вызвают |
|
|
1.Очень устойчивы, нет |
|
|
формы: |
|
|
|
|
суперкапсида |
|
|
|
||
|
полиовирусы (типы |
|
|
|
|
1.Бессимптомная(у 90%) |
|
|
|
|
|
2.Простой вирус, 22-30нМ |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
2.Абортивная -по типу |
|
||
|
I,II,III) |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
3.Капсид-икосаэдрический |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
ОРВИ или |
|
||
|
|
|
|
4.Состоит из 60 протомеров, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гатсроэнтерита |
|
|
|
|
|
|
сгруппированных в 12 |
|
|
|
|
|
Эпидемиология |
|
|
|
|
3.Менингиальная – |
|
|
|
|
|
пентамеров (пятиугольников) |
|
|
|
||
|
|
|
|
непаралитический |
|
|||
|
1.Антропоноз |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
5.Каждый капсомер состоит из 4 |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
полиомиелит |
|
||
|
2.Источник-больной |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
белков -VP1-2-3(наружная |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
4.Паралитическая форма |
|
||
|
человек |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
поверхность капсида), VP4- |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
5.Прогрессирующая |
|
||
|
3.Пути передачи: |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
находится внутри и тесно связан с |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
постполиомиелитная |
|
||
|
фекально-оральный, |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
геномной РНК |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
миопатия |
|
||
|
первые 2 недели в/к |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4.Сезонностьлетне- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Патогенез |
|
||||
|
осенняя |
|
|
|
||||
|
|
|
Инк.период 5-12 дней |
|
||||
|
5.Поражает в основном |
|
|
|
||||
|
|
|
Попадает через нос/ротразмножается в |
|
||||
|
детей от 6 мес. До 5 лет. |
|
|
|
||||
|
|
|
|
миндалинах и затем в пейеровых бляшках – |
|
|||
|
Симптомы: |
|
|
|
||||
|
|
|
первичная вирусемия(в крови)- вторичная |
|
||||
|
Головная боль, |
|
|
|
||||
|
|
|
вирусемия (в тканях): |
|
|
|
||
|
температура, сильное |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
1.Мозг-энцефалит, паралич |
|
|
|
||
|
напряжение мышц |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
2.Мозговые оболочки-менингит(серозный) |
|
||||
|
шеи, тошнота, |
|
|
|
||||
|
|
|
3.Печень-гепатит А |
|
|
|
||
|
усталость, боль в |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
4.Кожа-С. «рука-нога-рот», герпетическая сыпь |
|
||||
|
конечностях |
|
|
|
||||
|
|
|
5.Мышцы-миокардит, перикардит |
|
||||
|
|
|
|
|
||||
|
Виды паралитической формы: |
|
|
Специфическая |
|
|||
|
1.Спинальная- развиваются вялые параличи и парезы |
|
|
профилактика |
|
|||
|
конечности, мышц туловища, шеи, дифрагмы (поражение |
|
|
Живая пероральная |
|
|||
|
двиг.нейронов передних рогов СМ) |
|
|
полиомиелитная вакцина |
|
|||
|
2.Бульбарная- нарушения глотания, речи, дыхания, сердечной |
|
|
из аттенуированных |
|
|||
|
деятельности (самая тяжелая форма) |
|
|
штаммов вирусов всех |
|
|||
|
3.Понтийная- паралич мимических мышц (поражение ядер |
|
|
типов |
|
|||
|
лицевого нерва) |
|
|
Особенность вакцины- |
|
|||
|
4.Энцефалитическая-общемозговые явления и очаговые |
|
|
инфекциозна, т.е. могут |
|
|||
|
поражения мозга |
|
|
заразиться другие |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Диагностика
Материалротоглоточные смывы, фекалии, СМЖ, кровь, секционный материал
1.Вирусологичекий – заражение перевиваемых культур ( HeLA, Hep-2) или первичных к-р клеток (ФБ эмбриона человека, почек обезьян)
2.Серологический -РСК, РН, ИФА
3.ПЦР