Exam / Chastnaya_mikrobiologia_chast_2

Кишечная палочка

(Escherichia Coli)

Морфология:

1.Короткие палочки с закругленными концами

2.Г «-»

3.Подвижны или нет

4.Есть/нет капсулы

5.НЕТ спор

Биохимические свойства:

1.Ферментирует: лактозу, маннит, глюкозу, арабинозу, галактозу с образованием кислоты и газа

2.Образует индол, НЕ образует H2S

3.Восстанавливает нитраты в нитриты

5.НЕ разжижает желатин

6.НЕ растет на голодной среде с цитратом

7.«+» реакция с MR,

«-» реакция Фогеса-Проскауэра

Антигенное строение:

●О-АГ – ЛПС, термостабильные, в РА дают мелкозернистые осадок

●Н-АГ – белковые, термолабильные, в РА дают крупнохлопчатый осадок

●К-АГ – полисахаридные, умеренно термостабильные, в РА маскируют О-АГ.

Культуральные свойства:

1.Факультативный анаэроб, оптимальная t = 37Сº.

2.Хорошо растут на обычных питательных средах

3.На средах Эндо и Плоскирева дают окрашенные в цвет индикатора колонии с металлическим блеском.

4.На всех дифференциально-диагностических средах разлагает лактозу.

Пример роста на среде ЭНДО:

Диареегенные серотипы кишечной палочки и вызываемые ими заболевания:

Эпидемиология:

Являются обитателями кишечного тракта и дыхательных путей

Механизмы заражения:

1.Фекально-оральный

2.Воздушно-капельный (редко)

Профилактика и лечение:

Специфической профилактики НЕТ

Лечение:

1.Антибиотики

2.Оральные солевые растворы

Факторы патогенности:

1. Токсины – эндотоксины ЛПС, экзотоксины (цитотоксины, энтеротоксины, гемолизин, нейротоксины, токсин Шига, токсины L и ST)

2. Структурные и химические компоненты: капсула,

пили

3. Факторы: адгезии, колонизации, пенетрации, инвазии

4. Подвижность (контролируется плазмидами)

Брюшной тиф, Паратиф А и В

(Salmonella typhi/paratyphi)

Морфология:

1.Короткие палочки с закругленным концом

2.Г «-»

3.Спор НЕТ

4.Капсул НЕТ

5.Подвижны

Биохимические свойства:

1.НЕ образует индол

2.«+» реакция с MR

3.Восстанавливает нитраты в нитриты

4.НЕ разжижает желатин

5.S.typhi НЕ растет на голодной среде с цитратом

6.НЕ образуют ацетоина

7.S.typhi ферментирует глюкозу и др. углеводы с образованием только кислоты, а S.paratyphi – образуют и кислоту, и газ

8.НЕ ферментируют лактозу

Антигенное строение:

S.typhi и S.paratyphi отличаются друг от друга по:

●О-АГ (относятся к разным серогруппам)

●Н-АГ (относятся к разным серотипам)

●Vi-АГ (АГ вирулентности)

Эпидемиология:

Источник брюшного тифа и паратифа А- больной человек и бактерионоситель

Источник паратифа B – человек,

животные, птицы.

Механизмы заражения:

1.Фекально-оральный (главным образом через воду, особенно молоко)

2.Контактный (прямой и непрямой)

Культуральные свойства:

1.Факультативные анаэробы, оптим. t = 37Сº, pH=6,8-7,2

2.Не требовательны к питательным средам

3.Рост в жидкой среде сопровождается помутнением, а на МПА образуются нежные, круглые, гладкие, полупрозрачные колонии (если есть Vi-АГ – колонии мутные)

4.На среде Эндо -

колонии бесцветные, на Висмут-сульфит-агаре

– черного цвета:

Патогенез и клиника:

1.Стадия вторжения: перорально в тонкий кишечник

2.Лимфангит и лимфаденит: в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, размножаясь → брюшнотифозные гранулы

3.Бактериемия: выход возбудителя в кровь в конце инкубационного периода и продолжается в течение всей болезни

4.Стадия паренхиматозной диффузии: поглощение сальмонелл макрофагами, и накопление в желчных ходах печени и желчном пузыре

5.Выделительно-аллергическая: процесс освобожд. от возбудителя → попадание в пейеровы бляшки → аллергически-некротические реакции → распад и прободение кишки/кровотечения

6.Выздоровление: заживление язв без рубцов

Факторы патогенности:

1.Токсины – эндотоксин (экзотоксинов НЕТ)

2.Ферменты: фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа у S.typhi (у S.paratyphi редко)

3.Vi-АГ- способ. противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы (+персистирование)

Профилактика, лечение, иммунитет:

Прочный, продолжительный иммунитет Лечение антибиотиками

Специфическая профилактика: химическая сорбированная брюшно-тифозная моновакцина

Дизентерия

(Shigella dysenteriae/flexneri/sonnei)

Морфология:

1.Короткие палочки

2.Г «-»

3.Спор НЕТ

4.Капсул НЕТ

5.НЕподвижны

Биохимические свойства:

1.НЕ образует индол

2.«-» реакция Фогеса-Проскауэра

3.НЕ растут на голодной среде с цитратом или малонатом в качестве единственного источника углерода

4.НЕ имеют уреазы

5.НЕ разжижают желатин;

6.Ферментируют глюкозу только до кислоты

8.НЕ ферментируют лактозу, адонит, салицин и инозит

Антигенное строение:

●О-антиген - компонент ЛПС наружной мембраны, термостабильный. (родовые, видовые, групповые и типоспецифические)

●К-антиген - капсульный антиген, поверхностные полисахариды, умеренно термостабильный.

Эпидемиология:

Источник: ТОЛЬКО ЧЕЛОВЕК (острая и хроническая форма), бактерииносители

Механизмы заражения:

●Фекально-оральный (ОСНОВНОЙ)

a.Водный (S. flexneri)

b.Пищевой (S. sonnei)

c.Контактно-бытовой (S. dysenteriae) S. flexneri -тяжелое течение→хрон. формы S. sonnei – более легкое течение

Культуральные свойства:

1.Факультативные анаэробы, оптим. t = 37Сº, если ↑45Сº,то они погибают, pH=6,7-7,2

2.Не требовательны к питательным средам

3.На плотных средах – колонии круглые, выпуклые, полупрозрачные, в случае диссоциации образуются шероховатые колонии R-формы.

Рост на МПБ в виде равномерного помутнения, шероховатые формы образуют осадок.

В роду Shigella по О-АГ выделяют 4 вида:

S.dysenteriae S.flexneri S.sonnei и S.boydii

Патогенез и клиника:

Острое начало, лихорадка, интоксикация, схваткообразные боли в левой подвздошной области Проникновение per os →

Попадание в толстый кишечник→ Адгезия к колоноцитам, колонизация, внедрение →

Размножение в колоноцитах и выделение токсинов →

Факторы патогенности:

1.Факторы: адгезии, колонизации, пенетрации,

апоптоза (цитотоксический и энтеротоксический эффект)

2.Ферменты: нейроминидаза, муциназа, гиалуронидаза.

3.Токсины: эндотоксины (ЛПС и К-АГ) и экзотоксины

(Шига и Шигаподобные токсины SLT-I и SLT-II, LT, инъекционные токсины)

Профилактика, лечение, иммунитет:

Прочный, длительный иммунитет (АТ, антитоксины) Лечение: восстановление водно-солевого обмена + поливалентный дизентерийный бактериофаг (в таблетках) Профилактика: вакцина Шигеллвак и бактериофаги

Столбняк

(Clostridium tetani)

Морфология:

1.Прямая палочка, иногда образующая длинные нити.

2.Грам «+», но в старых культурах →

Грам «-».

3. Споры круглые, располагаются

терминально

(вид булавки или барабанной палочки)

4.Капсулы не образует.

5.Подвижны

Биохимические свойства:

1.РЕДКО ферментируют сахара

2.Обладает слабыми протеолитическими свойствами

3.Медленно гидролизует желатин

4.НЕ образует индола

5.Восстанавливает нитраты в нитриты.

6.Молоко свертывает к 4 – 7-му дню в виде мелких хлопьев, затем наступает его пептонизация.

Антигенное строение:

●О-АГ

●Н-АГ (различают более 10 серотипов, однако все они образуют одинаковый экзотоксин)

Эпидемиология:

Источник: ПОЧВА Механизмы заражения:

Проникновение через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Входные ворота: раны, микротравмы, ожоги, родовые пути, пупочная ранка.

Культуральные свойства:

1.Строгий анаэроб, оптимальная t = 37Сº

2.На среде Китта—Тароцци рост медленный с равномерным помутнением и редким газообразованием.

3.Культура издает своеобразный неприятный запах

выгребной ямы.

4.На кровяном агаре колонии размером 4—6 мм, напоминающих паучков.

Вокруг колоний – зона гемолиза.

5.На агаризированной ПС

Вильсона-Блера – черные чечевицеобразные колонии.

Патогенез и клиника:

1. Классическая триада: спазм жевательной мускулатуры (тризм), болезненное и затрудненное дыхание (дисфагия),

ригидность затылочных мышц

2.Поражение мимических мышц(«сардоническая» улыбка)

3.Тонико-клонические судороги (опистотонус)

4.Повышенная рефлекторная возбудимость от внешних раздражений.

Смерть наступает от паралича сердца либо от асфиксии

вследствие поражения мышц гортани, межреберных мышц и диафрагмы.

Факторы патогенности:

1. Сильнейший экзотоксин,

Состоит из 2 фракций – тетаноспазмина и тетанолизина.

●Тетанолизин мембранотропный токсин, разрушающий эритроциты и, возможно, другие клетки.

●Тетаноспазмин синтезируется внутриклеточно в виде

неактивного протоксина. Активируется бактериальной протеазой, которая разрезает полипептид на две цепи: легкую – L (ферментативно опосредует биологическую активность нейротоксина) и тяжелую – Н (акцепторная роль). Связывается с нервными клетками в области мионевральных синапсов и продвигается по аксону и накапливается в ЦНС в двигательных зонах ГМ и СМ

Ботулизм

(Clostridium botulinum)

Морфология:

1. Крупные полиморфные палочки с закругленными концами

2. Грам «+»

3.Подвижны

4.Капсулы не образуют

5.Споры овальные, располагаются субтерминально (теннисную ракетку)

Биохимические свойства:

«+» или «-» протеолитический свойств (способность гидролизовать казеин и

продуцировать ) являются

отличительными признаками 8 серотипов:

●Протеолитическая группа:

все штаммы А и некоторые B, F

●Непротеолитическая группа:

все штаммы E и некоторые B, F

С и D промежуточное положение

G обладает протеолитическими св-ми, но

не ферментирует углеводы

C. botulinum обр. 8 серотипов токсинов

(А,B,C1,D,E,F,G) различающееся по АГспецифичности, нейтрализующиеся гомологичной сывороткой (для человека патог. (А,B,E,F))

Эпидемиология:

Источник: ПОЧВА, откуда попадают в воду, на пищевые продукты, фураж, в кишечник человека, животных.

Механизмы заражения:

● Фекально-оральный: (алиментарный) Опасные продукты: овоще-фруктовые,

мясные консервы, маринованные грибы домашнего приготовления, балыки и икра осетровых рыб

Профилактика, лечение, иммунитет:

Антитоксический типоспец. иммунитет Лечение: промывание желудка, антибиотики, симптоматическая терапия,.

антитоксические сыворотки

Культуральные свойства:

1.Строгие анаэробы

2.Среда Китта-Тароцци с умеренным газообразованием.

3.Молоко пептонизируют протеолитическая группа и G, а

непротеолитическая группа, С и D НЕТ 4. На кровяном агаре колонии:

Протеолитическая группа: гладкие или шероховатые колонии, окруженные зоной гемолиза. Непротеолитическая группа: с неровными краями, матовой поверхностью, мозаичной структурой, с зоной гемолиза.

С и D: круглые, с неровными краями, слегка приподняты, гладкие, серовато-белого цвета, полупрозрачные, окружены зоной гемолиза.

Тип G: круглые, с ровными краями, приподнятые, полупрозрачные, серые, гладкие, с блестящей поверхностью.

Патогенез и клиника:

Попадание в ЖКТ и продукция токсина → токсинемия → проникновение в нейроны, ядра ПМ и СМ → блокада передачи возбуждения в синапсах → параличи → смерть

Мионеврологические синдромы:

●Офтальмоплегический: у больного нарушается аккомодация, неравномерно расширяются зрачки, появляется косоглазие, двоение в глазах, опущение век, а иногда и слепота. Эти симптомы связаны с поражением глазодвигательных нервов.

●Парез мускулатуры языка (афония), глотание затрудняется, мышцы шеи, туловища и кишечника ослабевают (парезы, запоры, метеоризм), наблюдается выделение густой тягучей слизи.

●В заключительной стадии болезни основную роль играет расстройство дыхания, смерть наступает от паралича дыхания и сердца.

Факторы патогенности:

1. Экзотоксины (нейротоксин) синтезируется в виде неактивного протоксина. Активируется бактериальной протеазой или протеазами ЖКТ, которая разрезает полипептид на две цепи: легкую – L (специфическое блокирующее действие нейротоксина на холинергическую передачу возбуждения в синапсах) и тяжелую – Н (акцепторная роль). Поражает α-моторные нейроны передних рогов СМ → вялые параличи ППМ.

Газовая гангрена

(Clostridium perfringes)

Морфология:

1. Толстые палочки с закругленными концами

2.Г «+»

3.ЕСТЬ капсула

4.НЕподвижны

5.Овальные или круглые

споры, располагаются субтерминально или центрально (диаметр больше клетки)

Биохимические свойства:

1.C. perfringes ферментирует глюкозу с образование кислоты и газа

2.Ферментирует лактозу, мальтозу и сахарозу, но НЕ ферментирует маннит

3.Створаживает молоко с образованием рыхлого сгустка

4.Разжижает желатин

Эпидемиология:

Естественная среда обитания: кишечник

травоядных животных и человека В ПОЧВЕ в виде СПОР

Заражение - попадание возбудителя → Входные ворота: глубокие раны

(осколочные, открытые переломы с нарушение кровоснабжения региона) + тяжелые состояния (шок, кровопотеря)

Профилактика, лечение, иммунитет:

Антитоксический иммунитет Профилактика: своевременная и правильная хирургическая обработка ран Лечение: антитоксические сыворотки против наиболее частых возбудителей, антибиотики

Культуральные свойства:

1.Строгие анаэробы

2.В жидких анаэробных ПС, приготовленных из гидролизатов или казеина C. perfringes растут с бурным газообразованием и меняют в pH кислую сторону, вызывают помутнение

Колонии: гладкие (S), шероховатые(R) и слизистые(M)

3.В столбике агара образуются дисковидные колонии

4.На кровяном МПА – α гемолиз

Газовая гангрена – полимикробная инфекция, наиболее частыми возбудителями могут являться, помимо

C. Perfringes, C.Novyi, C.Septicum, C.Histolyticum,

C.Sordelli, C.Sporogenes

Патогенез и клиника:

1. Образование отёка:

Попадание в организм → Выделение сильных экзотоксинов → ↑проницаемость сосудов→ Резкий отёк→ Сдавливание→ сосудов→ Ишемия тканей→

2. Развитие газовой гангрены:

Распад мышц с обр. газа (+интоксикация продуктами распада)

Факторы патогенности:

1.Ферменты: гиалуронидаза, нейроминидаза, ДНКаза, коллагеназа, протеиназа

2.Токсины: энтеротоксин и экзотоксин (сложный комплекс токсинов, состоящим из нескольких токсинов, обозначающихся греческими буквами)

● альфа (α) – некроз, гемолиз, летальный токсин ● бета (β) – отек, гемолиз, некроз, лецитиназа

● йота (θ) – летальный, ↑проницаемость сосудов, некроз ● эпсилон (ε) – ↑сосудистую проницаемость кишечника

ИНТОКСИКАЦИИ

Действующий фактор – ЭКЗОТОКСИН Возбудитель может быть не обнаружен в продукте. Специфическое поражение

Этапы возникновения:

1.Инфицирование продукта

возбудителем

2.Нарушение технологий

хранения и реализации

пищевого продукта,

массивное размножение может и не происходить, но → прижизненный синтез ЭКЗОТОКСИНА

3.При употреблении

инфицированного продукта ЭКЗОТОКСИН → в кровь → токсемия → картина

отравления

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА:

Стараемся найти возбудителя,

НО в 1 ОЧЕРЕДЬ – ЭКЗОТОКСИН

Используем биопробу на мышах

ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Подразумевает возникновение при нахождении в продуктах очень большого количества живых м/о (ВОЗБУДИТЕЛЯ)

Этапы возникновения:

1.Обессеменение продуктов возбудителем

2.При нарушении технологии приготовления, хранения и реализации пищевого продукта, проиходит массивное размножение возбудителя

( − /г)

3.При употреблении инфицированного продукта в ЖКТ проиходит массовая гибель возбудителя и

высвобождение ЭНДОТОКСИНА

4.Эндотоксин → в кровь → токсемия

5.Возникает общая картина заболевания

Возбудители: широкий круг м/о

Энетробактрии (сальмонеллы, протеи, шигеллы, кишечная палочка, энтеробактер)

Энтерококки

Бациллы и клостридии

Стрептококки

Вибрионы

БОЛЬНОЙ НЕ НЕСЕТ ОПАСНОСТИ!

Чаще подвержены углеводно-мясные продукты

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА:

Всегда выделяется возбудитель,

который обнаруживается и в

организме и в продукте