Normalnaya_fiziologia_V_P_Degtyarev

•Окситоцин способствует поступлению и накоплению К+

вгладкомышечных клетках. В норме его содержание в плазме составляет 3,2 мМЕ/л. Он стимулирует сокращение гладких мышц матки и образование простагландинов в эндометрии и таким образом обеспечивает провокацию родового акта и его нормальное течение, усиливает сокращения гладких мышц

протоков молочных желез, обеспечивая выделение молока. У мужчин окситоцин, вероятно, стимулирует гладкую мускулатуру семенных протоков при движении по ним семенной жидкости.

Регуляция секреции окситоцина осуществляется рефлекторно при стимуляции рецепторов растяжения шейки матки во время родов, рецепторов сосков молочных желез при кормлении грудью. Усиливают секрецию окситоцина эстрогены. Окситоцин — антагонист АДГ; он ухудшает обучение и память.

6.2.4. Влияние гормонов гипоталамо-гипофизарной системы на структуры челюстно-лицевой области

Гипоталамус и гипофиз, регулируя функции эндокринных желез, находятся в зависимости от функционирования этих желез. Эти образования включены в систему нейрогуморальной регуляции, которая работает по принципу обратной связи, что обеспечивает поддержание концентраций гормонов на необходимом уровне. Недостаток в крови андрогенов и эстрогенов, глюкокортикоидов и тироксина сопровождается стимуляцией продукции либеринов, а также АКТГ, гонадотропного и тиреотропного гормонов гипофиза. Избыток этих гормонов угнетает продукцию соответствующих тропных гормонов.

Задняя доля гипофиза имеет прямую нервную связь с ядрами гипоталамуса, в которых секретируются вазопрессин и окситоцин.

Таким образом, гипоталамус и гипофиз находятся в тесной связи и представляют единую гипоталамо-гипофизарную систему регуляции вегетативных и соматических функций организма, осуществляемую непосредственно через автономную нервную систему и гуморальным путем.

Значение, удельный вес и характер влияния эндокринных желез на структуры челюстно-лицевой области выявляются особенно четко при нарушении их функций. Дисфункция ги- поталамо-гипофизарной системы может проявляться сходными признаками.

Так, избыточная продукция гипоталамусом соматолиберина или соматотропина гипофизом приводит к нарушениям процесса роста. Развитие этой патологии в детском возрасте приводит к ускорению созревания зачатков коренных зубов и бо-

240

лее раннему их прорезыванию, ускоренному образованию корней зубов, в связи с чем коронки приобретают колбообразные формы.

Имеет место непропорциональный рост костей черепа. При этом значительно увеличивается размер нижней челюсти — она становится массивной и выступает вперед. Это ведет к увеличению промежутков между зубами и формированию патологического прикуса, поражению пародонта.

Акромегалия челюстно-лицевой области при избытке соматотропина проявляется в чрезмерном разрастании мягких тканей и развитии макрохейлии (увеличение размеров губ), макроглоссии (увеличение языка), гиперплазии десен. При макроглоссии на боковой поверхности языка наблюдаются отпечатки зубов, нарушается артикуляция.

Утолщается ткань гортани и голосовых связок. В связи с этим голос становится низким и грубым. Иногда при акромегал и и наблюдается увеличение околоушных желез.

При гиперфункции базофильных клеток гипофиза, когда в избытке продуцируется кортикотропин, регулирующий образование минералокортикоидов в надпочечниках, наблюдаются остеопороз челюстных костей, дистрофические изменения в пародонте. Нарушается структура зубных тканей, что проявляется в повышенной хрупкости, стираемости зубов, изменении цвета эмали.

В слизистой оболочке рта отмечаются трофические расстройства: отечность, цианоз, трещины, эрозии.

Уменьшение выработки соматотропного гормона может быть обусловлено дисфункцией гипоталамуса, т.е. снижением выработки соматолиберина, либо увеличением секреции соматостатина. При этом наблюдается непропорциональное развитие костей черепа — уменьшение размеров лицевого отдела по сравнению с мозговым, поэтому даже у взрослых людей черты лица остаются детскими.

Нарушаются сроки и последовательность прорезывания зубов. Эти нарушения выражены особенно четко при прорезывании постоянных зубов. Замедляется развитие голосового аппарата, так как структура гортани у взрослых людей соответствует детскому возрасту, поэтому голос у взрослого человека сохраняется высоким.

6.3. Щитовидная железа

Характерной особенностью клеток щитовидной железы является их способность поглощать йод, который затем входит в состав гормонов, продуцируемых фолликулами этой железы. Основными гормонами щитовидной железы являются йодированные гормоны: тироксин и трийодтиронин. В те-

241

чение суток образуется 80—100 мкг тироксина и 20—30 мкг трийодтиронина.

Образование йодированных гормонов происходит в А-клетках фолликулов в три этапа: образование коллоида, йодирование коллоида и выведение гормона в кровоток. Поступая в кровь, они связываются с белками глобулиновой фракции (тиреотоксинсвязывающий глобулин), а также с альбуминами плазмы крови. Эти белки являются переносчиками гормонов. В плазме содержание тироксина составляет 65—155 нмоль/л, а трийодтиронина — 1,8—3,0 нмоль/л. В тканях эти комплексы распадаются, освобождая гормоны. Небольшая часть гормонов (0,03—0,3 % от общего содержания в плазме) транспортируется кровью в свободном состоянии, обеспечивая их регулирующий эффект. При поступлении гормонов в кровоток часть их захватывается клетками печени, где образуются парные соединения с глюкуроновой кислотой. Эти соединения не обладают гормональной активностью и выделяются с желчью в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) и удаляются. Печень является главным органом, обеспечивающим метаболизм гормонов щитовидной железы. В организме взрослого человека ежесуточно разрушаются полностью около 300 мкг тироксина и трийодтиронина.

Действие гормонов щитовидной железы проявляется в усилении энергетического обмена путем стимуляции окислительных процессов. При этом значительно увеличивается основной обмен, увеличивается расходование белков, жиров и углеводов. Гормоны щитовидной железы влияют на процессы роста и развития, повышают возбудимость ЦНС и активизируют психические процессы. Под влиянием гормонов развиваются тахикардия и тахипноэ, увеличивается потоотделение, диурез. Тироксин снижает способность крови к свертыванию и повышает ее фибрмнолитическую активность, угнетая функциональные свойства тромбоцитов. Пермессивный эффект тиреоидных гормонов выражается в повышении чувствительности клеток к симпатическим влияниям, повышении чувствительности к норадреналину. Эти эффекты развиваются медленно (от момента повышения их концентрации в крови до проявления эффекта может проходить до 48 ч).

Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз), развивающийся вследствие недостатка йода в пище и воде, в детском возрасте приводит к развитию кретинизма, а во взрослом — микседемы («слизистый отек»). В результате нарушения белкового обмена в межклеточной жидкости увеличивается количество муцина и альбуминов, что приводит к повышению онкотического давления тканевой жидкости и задержке воды в тканях, особенно в подкожной клетчатке. Наблюдается гипофункция щитовидной железы с разрастанием ткани железы и образованием так называемого зоба.

242

При гипофункции щитовидной железы у взрослого человека снижаются уровень обмена веществ, температура тела, АД, нарушается функция почек, ЖКТ, страдает половая сфера, снижается активность ЦНС, что проявляется в замедлении реакции на раздражения, сонливости, повышенной утомляемости, ухудшении памяти.

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) проявляется в увеличении размеров щитовидной железы, пучеглазии, тахикардии, высокой раздражительности, резком повышении основного обмена и температуры тела, увеличенном потреблении пищи и вместе с тем потерей массы тела. Это заболевание называется базедовой болезнью. Так как болезнь является результатом избыточной продукции гормонов щитовидной железы и увеличения их содержания в крови до концентраций, вызывающих токсические явления, ее называют

тиреотоксикозом.

В щитовидной железе, кроме йодсодержащих гормонов, образуется тиреокальцитонин. Его концентрация в плазме достигает 100 нг/л. Этот гормон образуется также в легких и тимусе. Местом его образования являются парафолликулярные К-клетки, расположенные вне железистых фолликулов щитовидной железы. Под влиянием кальцитонина снижается содержание кальция и фосфора в крови. Это связано с тем, что он угнетает функции остеокластов, разрушающих костную ткань, и активирует функцию остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению Са2+ из крови. Следовательно, тиреокальцитонин способствует сбережению кальция в организме. Тиреокальцитонин активирует кальциевый насос клеточных мембран, что способствует выходу Са2+ из клетки. В то же время гормон стимулирует поглощение Са2+ органеллами клетки. Эти два процесса приводят к снижению концентрации Са2+ в цитозоле клетки.

Снижение содержания фосфора в крови возникает в результате подавления кальцитонином реабсорбции фосфатов в канальцах нефронов и появлении фосфатурии.

6.3.1. Влияние гормонов щитовидной железы на структуры челюстно-лицевой области

Щитовидная железа богато снабжена афферентными и эфферентными нервами. Импульсы, приходящие к железе по симпатическим волокнам, стимулируют ее активность, а возбуждение блуждающего нерва тормозит гормонообразующую функцию железы.

Образование гормонов щитовидной железы находится также под влиянием гипоталамо-гипофизарной системы. При снижении секреции йодсодержащих гормонов в плазме крови

243

повышается содержание тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), уровень которого зависит от продукции тиролиберина

вгипоталамусе. ТТГ вызывает увеличение синтеза гормонов

иих секреции путем стимуляции аденилатциклазы в эпителиальных клетках железы. ТТГ стимулирует все фазы метаболизма йода, йодизацию тирозина и синтез тироксина, а также протеолитическое расщепление тиреоглобулина и отдачу тиреоидных гормонов. Введение тиреоидных гормонов приводит к снижению продукции ТТГ. Увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина снижает секрецию тиролиберина и ТТГ.

Врегуляции секреции тиреокальцитонина большую роль играет уровень кальция в крови. Повышение концентрации кальция в крови сопровождается увеличением продукции тиреокальцитонина. Этот процесс обеспечивает сохранение концентрации кальция в крови на уровне 2,25—2,27 ммоль/л, или 9—11 мг%. Способствуют секреции тиреокальцитонина пептиды желудочно-кишечного тракта — гастрин, глюкагон, холецистокинин.

При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) в полости рта наблюдаются набухание десен, увеличение десневых сосочков. В слизистой оболочке рта развиваются дистрофические процессы в виде изъязвлений, некрозов, возникают поражения пародонта и зубов.

Наблюдаются аномалии структуры эмали в виде эрозий, углублений, бороздок, особенно часто на губной поверхности и у резцов верхней челюсти, ломкость и патологическая стираемость жевательной и резцовой поверхности зубов и в связи с этим повышенная чувствительность к температурным и химическим пищевым раздражителям. При выраженном тиреотоксикозе имеет место тремор языка. Изменяются физи- ко-химические свойства слюны, снижается ее вязкость. Нарушается трофическая функция слюны, препятствующая деминерализации зубов.

Гиперфункция щитовидной железы во время беременности ведет к повреждению шейки резцов, клыков и премоляров с последующим разрушением коронки зуба. У детей повышенная функция щитовидной железы ведет к раннему прорезыванию постоянных зубов и поражению шейки зубов.

Гипотиреоз может наблюдаться при угнетении функции щитовидной железы или ее полном удалении, что ведет к атрофии поднижнечелюстных слюнных желез. Другим проявлением гипотиреоза в полости рта является множественный кариес с пришеечной локализацией и циркулярным расположением очагов поражения, что связано с нарушением фосфор- но-кальциевого обмена.

Гипотиреоз в детском и юношеском возрасте сопровождается задержкой развития скелета, нарушением гармоничности

244

черт лица и появлением признаков инфантилизма. Проявляется резкое отставание развития зубов и челюстей, задерживается прорезывание молочных и постоянных зубов. Наблюдается патологический прикус и предрасположенность к кариесу. Слизистая оболочка полости рта становится сухой, что сопровождается потерей вкусовых ощущений, увеличивается язык.

6.4.Околощитовидные железы

Учеловека 4 околощитовидные железы продуцируют паратгормон (ларатирин), который выделяется в кровь в виде прогормона. Превращение его в гормон происходит в комплексе Гольджи клеток органов-мишеней в течение 15—30 мин. Основная роль гормона выражается в регуляции содержания кальция в крови. Паратгормон активирует функцию остеокла-

стов, вызывающих резорбцию костной ткани, выход из нее Са2+. Помимо этого, он усиливает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в канальцах почки. Все это приводит к значительному повышению уровня кальция и одновременному снижению концентрации неорганических фосфатов в крови.

В норме поддержание определенной концентрации Са2+ в крови обусловлено взаимодействием двух гормонов — паратгормона и тиреокальцитонина. Снижение уровня кальция в крови, омывающей околощитовидную железу, приводит к усилению секреции паратгормона, что ведет к увеличению поступления кальция в кровь из его костных депо. Повышение же содержания кальция в крови, омывающей паращитовидные железы, угнетает секрецию паратгормона и усиливает образование тиреокальцитонина, в результате чего количество кальция в крови снижается. Следовательно, между содержанием кальция в крови и внутренней секрецией околощитовидных желез и парафолликулярных клеток щитовидной железы имеется двусторонняя связь: изменение концентрации кальция в крови вызывает изменения секреции паратгормона

итиреокальцитонина, а они регулируют содержание кальция

вкрови. Гипофиз не вырабатывает гормонов, которые влияли бы на функцию паращитовидных желез. Регуляция их функции осуществляется парагипофизарно через автономную нервную систему.

•При гипофункции паращитовидных желез (гипопаратиреозе) нарушается рост костей, зубов, волос, возникают длительные спастические сокращения мышечных групп. У взрослого человека в этих условиях существенно повышается возбудимость ЦНС, возникают приступы судорог. Понижение функций этих желез (гипопаратиреоидизм) в детском возрасте ведет к гипоплазии и нарушению образования эмали.

245

• Гиперфункция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)

сопровождается повышением содержания кальция в крови и снижением количества неорганического фосфата. В этих случаях развивается остеопороз, т. е. разрушение костной ткани, мышечная слабость, боли в спине, конечностях, образование конкрементов в почках. Характерными являются и изменения психической сферы: депрессия, ослабление рефлексов, ухудшение памяти.

Увеличение содержания паратгормона в крови может возникнуть у беременных женщин, в климактерическом периоде, при применении гормональных противозачаточных препаратов с характерными проявлениями в виде гипертрофического гингивита. Так, например, отечная форма гипертрофического юношеского гингивита характеризуется лимфоцитарно-лейко- цитарно-плазмоцитарной инфильтрацией десны, отеком соединительнотканных элементов десневых сосочков, повышенной кровоточивостью, болевыми ощущениями. Хирургическое лечение гипертрофической десны при таком диагнозе приведет лишь к обострению болезни. Лечение таких больных проводится преимущественно эндокринологом.

6.5. Надпочечники

В надпочечниках выделяют мозговое и корковое вещество, гормоны которых отличаются по своему действию.

6.5.1.Мозговое вещество надпочечников

Клетки мозгового вещества надпочечников продуцируют адреналин, норадреналин, дофамин. Эти вещества объединены под названием катехоламины, или симпатомиметические амины, так как их действие сходно с действием симпатических нервов.

Содержание адреналина в венозной крови надпочечников составляет 80—90 %, норадреналина — 18 %, дофамина — 2 %. В общем кровотоке находится 0,06 мкг/л адреналина, 0,3 мкг/л норадреналина. Такая разница в их содержании обусловлена тем, что норадреналин поступает в кровоток не только из мозгового вещества надпочечников, но также из окончаний симпатических нервов. Образование адреналина осуществляется в хромаффинных клетках из аминокислоты тирозина. Этот процесс протекает поэтапно: тирозин -> дезоксифенидаланин (ДОФА) -> дофамин -» норадреналин -» адреналин. Отсюда видно, что дофамин и норадреналин являются предшественниками адреналина в процессе его биосинтеза. Секреция катехоламинов в кровь из хромаффинных клеток осущест-

246

вляется при помощи Са2+, кальмодулина и особого белка си-

Iгексина.

•Адреналин поступает в кровь постоянно, но действует короткий период времени, так как в крови и тканях быстро разрушается путем окисления под действием фермента моноаминоксидазы (МАО) и путем метилирования под действием фермента катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) до продуктов, которые не обладают гормональной активностью.

Продукты расщепления выводятся почками, что используется в диагностических целях. Так, с мочой за сутки выводится 10—15 мкг адреналина и 30—50 мкг норадреналина.

Адреналин влияет на многие функции организма, вызывает их экстренную перестройку, мобилизацию, направленную па улучшение взаимодействия организма с окружающей средой. Особенно выражено влияние адреналина на углеводный обмен, так как он ускоряет расщепление гликогена в печени и мышцах (стимулирует гликогенолиз), в результате повышается содержание глюкозы в крови.

Под влиянием адреналина усиливается работоспособность скелетных мышц. Он вызывает учащение и усиление сокращений сердечной мышцы, улучшает проведение возбуждения в сердце; суживает артериолы кожи, брюшных органов и неработающих мышц; ослабляет сокращения желудка и тонкой кишки; повышает тонус сфинктеров ЖКТ; расслабляет бронхиальную мускулатуру, в результате чего просвет бронхов и бронхиол увеличивается, растет легочная вентиляция. Под влиянием адреналина возникает сокращение радиальной мышцы радужной оболочки глаза, что приводит к расширению зрачка. Адреналин повышает чувствительность рецепторов, в частности сетчатки глаза, слухового и вестибулярного аппаратов.

• Норадреналин в своем действии сходен с адреналином, по имеет и некоторые особенности. Норадреналин, например, вызывает сокращение гладкой мышцы матки крысы, в то время как адреналин расслабляет ее. У человека норадреналин повышает периферическое сосудистое сопротивление, а также систолическое и диастолическое давление, а адреналин приводит к повышению только систолического давления. Адреналин стимулирует секрецию гормонов аденогипофиза, норадреналин подобного эффекта не вызывает.

Непосредственные управляющие воздействия клетки мозгового вещества надпочечников получают посредством рефлекторных механизмов, реализуемых через АНС. При активации симпатических нервов усиливается выделение из надпочечников адреналина и норадреналина. При всех состояниях, которые сопровождаются усиленной деятельностью организма и увеличением обмена веществ — эмоциональном возбуждении, мышечной нагрузке, охлаждении организма, секреция

247

6.5.2.Корковое вещество надпочечников

Клетки коркового вещества надпочечников (рис. 6.1) продуцируют стероидные гормоны, которые делятся на 3 группы:

•минералокортикоиды, образующиеся клетками клубочковой зоны;

•глюкокортикоиды, образующиеся клетками пучковой и сетчатой зоны;

•половые гормоны, образующиеся клетками сетчатой зоны.

6.5.2.1. Минералокортикоиды

Из минералокортикоидов наиболее активны альдостерон и дезоксикортикостерон. Они участвуют в регуляции минерального обмена организма, прежде всего натрия и калия. Продукцию этих гормонов стимулируют АКТГ и ренин, образующийся в почках. В крови они находятся в связанном состоянии с белком транскортином.

248

Альдостерон содержится в плазме в концентрации 0,14— 0,23 нмоль/л. Этот гормон в клетках канальциевого эпителия почек активирует синтез ферментов, повышающих активность натриевого насоса, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и хлора в канальцах почки и, следовательно, повышению содержания натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. Одновременно снижается реабсорбция К+ в почечных канальцах и уменьшается его содержание в организме. Аналогично альдостерон действует на транспорт ионов и воды в кишечнике, слюнных и потовых железах. Увеличение концентрации Na+ в крови и тканевой жидкости приводит к увеличению их осмотического давления, что сопровождается задержкой воды в организме и увеличением АД. При недостатке минералокортикоидов в результате снижения реабсорбции Na+ в канальцах организм теряет большое количество этих ионов, что приводит к снижению АД. Альдостерон повышает проницаемость капилляров, усиливает иммунные реакции.

Регуляция уровня минералокортикоидов в крови. Секреция

минералокортикоидов находится в прямой зависимости от содержания натрия и калия в организме. Повышенное содержание натрия (гипернатриемия) в крови тормозит секрецию альдостерона, а недостаток натрия в крови вызывает усиление секреции альдостерона. Ионы калия также действуют непосредственно на клетки клубочковой зоны надпочечников и оказывают противоположное влияние на секрецию альдостерона.

Увеличивается секреция альдостерона при снижении ОЦК. Если объем крови в организме возрастает, то это тормозит образование альдостерона и увеличивает выведение с мочой натрия, а вместе с ним и воды. Это приводит к нормализации ОЦК и количества жидкости в организме. Прямое влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин-ангио- тензин-альдостероновая система.

6.5.2.2. Глюкокортикоиды

• Кортизол, кортикостерон влияют на жировой и углеводный обмен. Они способны повышать уровень глюкозы в крови за счет стимуляции образования глюкозы в печени в результате ускорения процессов дезаминирования аминокислот и превращения их безбелковых остатков в углеводы (глюконеогенез). Продукция кортизола составляет 20—25 мг/сут.

Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена: тормозят усвоение глюкозы в тканях, а при передозировке могут привести к гипергликемии и глюкозурии. Глюкокортикоиды ускоряют распад белков, что приводит к возникновению отрицательного азотистого

249