Тема: «основы гнойно-септической хирургии»

«Первое, что я болезненно почувствовал, начав работу ..., — это крайняя недостаточность полученной мною в университете подготовки по диагностике и терапии гнойных заболеваний, которые, однако, оказались самой важной, самой повседневной частью хирургии для врача...»

В. Ф. Войно-Ясенецкий

Хирургическая инфекция остается од­ной из наиболее важных и актуальных проблем современной хирургии. Несмотря на, казалось бы, относительную ог­раниченность нозологии, заболевания, входя­щие в сферу деятельности гнойного хирурга, столь разнообразны по клиническому течению, сложны для диагностики и лечения, что требу­ют от врача наличия широкого профессиональ­ного кругозора, опыта и специальных навыков.

В общей структуре хирургических заболеваний хирургическая инфекция наблюдается у 35-45% больных и протекает в виде острых и хронических болезней или нагноения посттравматических и послеоперационных ран. Причины хирургической инфекции многообразны. Они включают в себя следующие факторы: рост травматизма, увеличение объема и сложности оперативных вмешательств, а также расширение методов инструментального инвазивного обследования и лечения, сопровождающихся инфицированием больного.

Несмотря на бурное внедрение высоких технологий в современной хирургии, проблема хирургической инфекции остается одной из приоритетных. Это связано как с высокой частотой заболеваемости, так и с существенными материальными затратами, что переводит эту проблему из разряда медицинских в разряд социально-экономических, т.е. государственных проблем. Особую значимость эта проблема приобрела в связи с ростом числа техногенных и природных катастроф, военных конфликтов и террористических актов. В числе приоритетных проблем вследствие большой социально-экономической значимости остается внутригоспитальная инфекция. Последняя существенно увеличивает летальность, сроки пребывания пациентов в стационаре и требует значительных дополнительных расходов на лечение. Сегодня внутригоспитальную инфекцию переносят от 12 до 22% пациентов, летальность среди которых превышает 25%.

Сегодня специалист, занимающийся гнойно-септической хирургией, должен обладать фундаментальными знаниями в смежных областях медицины, включая микробиологию, фармако­логию, химиотерапию, иммунологию, диабетологию, общую терапию, ревматологию и др. Эффективное лечение больных в гнойной хирургии невозможно без овладения основными навыками в области пластической и реконструктивно-восстановительной, сосудис­той хирургии, флеболимфологии, травматоло­гии и ортопедии, комбустиологии и др.

Пациенты с гнойно-воспа­лительными заболеваниями составляют более ¹/₃ всех больных хирургического профиля. С го­дами количество больных с гнойно-воспалитель­ными заболеваниями мягких тканей и леталь­ность при них не уменьшаются. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей составляют до 40% от общего числа хирургических болезней, по поводу которых оказывается стационарная и амбула­торная помощь.

Понятие хирургической инфекции объединяет в себе частные вопросы инфекционной патологии по принципу потребности в хирургическом лечении. К гнойно-воспалительным за­болеваниям относят: фурункул, карбункул, гидраденит, лимфаденит и лимфангоит, эризипилоид, абсцесс, панариций, парапроктит, мастит, флегмону и др.

Заболевания, относящиеся к острой гнойной хирургической инфекции разнообразны. Они имеют определенные симптомы, особенности клинического течения, характерные осложнения и требуют специфических методов лечения. Более того, имеются общие принципы к диагностике и лечению всех заболеваний, объединенных в группу острая хирургическая инфекция. Острая гнойная инфекция – острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой. Для ее развития необходимо наличие трех элементов:

1. Возбудитель инфекции (гноеродный механизм).

2. Входные ворота инфекции (место и способ внедрения микроорганизма в ткани больного).

3. Макроорганизм с его реакциями – местными и общими, защитными и патологическими.

Далеко не всегда микроорганизм, попавший в ткани вызывает то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты. Неспецифические механизмы защиты:

1. Анатомические барьеры (кожный покров и слизистые)

2. Нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам.

3. Гуморальные факторы (лейкины, лизоцим, система комплимента и другие)

4. Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом

Специфические механизмы защиты включают в себя иммунный ответ гуморального и клеточного типа. При ответе гуморального типа происходит процесс распознавания агента, а затем начинается синтез В-лимфоцитами антител к нему. При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам.

При рассмотрении вопросов развития инфекционного процесса для клинициста большое значение имеют факторы, ослабляющие систему защиты. Существенное значение имеет возраст (снижение защитных механизмов в раннем детстве и пожилом возрасте) и пол (женский организм характеризуется более выраженными защитными механизмами). В последнее время большое внимание в развитии инфекционных процессов уделяется иммунодефицитным состояниям. Особое место здесь занимает сахарный диабет. Гнойные заболевания на фоне диабета встречаются чаще и протекают значительно тяжелее. Наиболее опасным заболеванием из этой группы является СПИД. Причиной иммунодефицита может быть анемия, хронический алкоголизм, наркомания и т.д.

Иммунологический гомеостаз нарушается на фоне современных терапевтических воздействий: применения антибиотиков, иммунодепрессивных и цитотоксических препаратов, рентгенотерапии. Определенное влияние оказывают гипопротеинемия, авитоминоз.

Теоретические исследования показывают, что важнейшим фактором в развитии инфекции являются структура и функциональное состояние тканей раны. Присутствие в ране закрытых полостей, инородных тел, омертвевших, лишенных кровоснабжения тканей способствует развитию раневой инфекции. Развитие патогенной микрофлоры в ране и всасывание продуктов распада нежизнеспособных тканей способствуют стимуляции клеток крови и соединительной ткани и приводят к выделению цитокинов и других медиаторов воспаления с широким спектром биологического действия. Они вызывают системные изменения метаболизма, иммунитета, состояния сосудистой стенки, гемопоэза, функции регуляторных систем. При хирургическом лечении острых гнойных заболеваний и при гнойных осложнениях чистых операций нередко образуются обширные гнойные раны.

Таким образом, развитие гнойного воспалительного процесса происходит в результате тесного взаимодейст­вия микроорганизмов с макроорганизмом и возникновения ответной местной или систем­ной воспалительной реакции последнего на вне­дрение инфекционного начала. Степень выра­женности такого ответа детерминирована гене­тически и зависит от реактивности организма на момент внедрения возбудителя инфекции, характера и объема повреждения тканей (при травме или операции), степени их кровоснаб­жения, а также вирулентности микроорганиз­мов и их количества. Критической дозой, спо­собной вызвать гнойный процесс, считается наличие в очаге инфекции числа микробных тел, превышающего 10⁵. Однако в условиях выра­женной ишемии тканей, при наличии гемато­мы и инородных тел развитие инфекционного процесса может вызвать значительно меньшее количество микроорганизмов.

Возникший в мягких тканях инфекционный воспалительный процесс на начальных этапах в большинстве случаев имеет местный характер. При благоприятных условиях с помощью им­мунной защиты организма и адекватного лече­ния происходит отграничение гнойного воспале­ния в виде абсцесса или его полное разрешение без перехода в стадию нагноения. Если локаль­ная гнойная инфекция вовремя не ликвидирова­на и имеются местные и общие условия для ее прогрессирования, то процесс продолжает рас­пространяться в мягких тканях, занимая все но­вые площади и вовлекая окружающие тканевые структуры, в результате чего развивается флег­мона.

В ряде случаев гнойное воспаление сразу на­чинается очень бурно, имеет диффузный про­грессирующий характер и изначально про­является развивающейся флегмоной. Это осо­бенно характерно для стрептококковых и ана­эробных гнойных процессов.

Распространение гнойной инфекции возмож­но тремя основными путями:

по протяженности (per continuitatem);

лимфогенным путем;

гематогенным путем.

При развитии гнойных процессов, особенно обширных, в той или иной степени присутству­ют все три пути распространения инфекции. При лимфогенном пути барьером для прогрессирования инфекции служат регионарные лимфатические узлы, которые реагируют развитием гиперплазии, а в последующем — возникновением гнойного лимфаденита. При прорыве инфекции через местный лимфатический барьер происходит дальнейшее ее распространение на отдаленные пути лимфооттока и проникновение в общий кровоток с формированием системного воспалительного ответа на очаг инфекции.

Под гематогенным путем распространения инфекции понимают не только прямое проникно­вение микробных тел в общий кровоток, но в большей степени попадание туда продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, которые, оказывая системное воздействие на эндотелий внутренних органов, запускают каскад па­тологических реакций, формирующих синдром системного воспалительного ответа (сепсиса) и полиорганной недостаточности.

При распространении инфекционного начала по протяженности существуют определенные за­кономерности, которые определяются особеннос­тями локализации и анатомического строения пораженной области, а также глубиной входных ворот инфекции, ходом и характером раневого канала. Фактор гравитации для распространения гнойных процессов и формирования гнойных за­теков имеет немаловажное значение.

При поверхностном расположении входных ворот инфекции гнойный процесс на начальных этапах распространяется по подкожной клетчат­ке и лишь при задержке в оказании адекватной хирургической помощи может перейти на фас­цию и глубжележащие структуры мягких тка­ней.

При ряде инфекций поверхностная фасция первично вовлекается в гнойно-некротический процесс (некротический фасциит), распростра­нение гнойного воспаления по ней может перей­ти на поверхностные фасции соседних областей с захватом значительных площадей поверхнос­ти тела. При субфасциальном гнойном процессе его развитие сначала проходит в пораженном фасциально-мышечном футляре, и только при достаточно большом скоплении гнойного экссу­дата происходит разрушение фасциальных сте­нок и проникновение инфекции в соседние фут­ляры или переход на соседние структуры по хо­ду крупных нервных и сосудистых стволов, а также сухожилий.

Классификация хирургической инфекции

I. В зависимости от вида микрофлоры:

1. Острая хирургическая инфекция: a) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная; г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.)

2. Хроническая хирургическая инфекция: a) неспецифическая; б) специфическая ( туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.)

II. В зависимости от этиологии: a) стафилококковая; б) стрептококковая; в) пневмококковая; г) колибацилярная; д)гонококковая; е) анаэробная неспорообразующая; ж)клостридиальная анаэробная; з) смешанная и др.

III. С учетом структуры патологии: a) инфекционные хирургические болезни; б) инфекционные осложнения хирургических болезней ; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

IV. По локализации: a) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов.

V. В зависимости от клинического течения:

1. Острая гнойная инфекция: a) общая; б) местная.

2. Хроническая гнойная инфекция.

При инфекциях мягких тканей, протекаю­щих с участием анаэробов, особенности распро­странения гнойного процесса по протяженности зачастую не соответствует описанным выше за­кономерностям, так как анаэробы обладают фак­торами патогенности, позволяющими им беспре­пятственно преодолевать различные барьеры, в том числе плотные фасциальные футляры и пе­ремычки. В связи с этим патологический инфек­ционный процесс, вызываемый анаэробами, от­личается обширностью и полиморфизмом.

Приемлемой классификации гнойно-воспа­лительных процессов мягких тканей до настоя­щего времени не разработано, однако в зару­бежной литературе наиболее часто пользуются классификацией Ahrenholz D. Н. (1991), кото­рая предусматривает выделение четырех уров­ней поражения мягких тканей хирургической инфекцией (Шляпников С. А., 2003):

I уровень — поражение собственно кожи (фу­рункул и другие пиодермии, рожа, эризипилоид);

II уровень — поражение подкожной клетчат­ки (карбункул, гидраденит, абсцесс, мастит, лимфаденит, целлюлит и др.);

III уровень — поражение поверхностной фас­ции тела (фасцииты различной этиологии(стрептококковый некротизирующий, клостридиальный, неклостридиальный, синергически некротизирующий), гангрена Фурнье);

IV уровень — поражение мышц и глубоких фасциальных структур (пиомиозит, клостридиальный и неклостридиальный мионекроз и др.).

К наиболее частым нозологическим едини­цам, встречающимся в практике врача, занима­ющегося проблемами лечения хирургической инфекции, относится флегмона: 28-40% всех госпитализаций в отделение гнойной хирургии. В англоязычной литературе пользуются терми­ном «целлюлит», который по своей сути пред­ставляет острое гнойное воспаление только под­кожной жировой клетчатки. Традиционно ис­пользуемый в России термин «флегмона» явля­ется более широким понятием и включает в се­бя все распространенные гнойные процессы в мягких тканях независимо от уровня их пора­жения (клетчатка, фасции, мышцы).

Являясь разлитым гнойным воспалением клетчатки и клетчаточных пространств, флегмо­на вызывает наибольшие трудности в вопросах диагностики и лечения. «Сведения о флегмонах, добытые мною из книг, носили весьма общий и поверхностный характер, и я должен был само­стоятельно разбираться в чрезвычайном многообразии индивидуальных форм этой в высшей степени важной болезни,»—отмечал признан­ный классик гнойной хирургии В. Ф. Войно-Ясенецкий (1946). В связи с этим, именно на примере флегмоны мягких тканей как наиболее распространенного и сложного для диагностики и лечения заболевания, мы рассмотрим общие вопросы клиники, диагностики и хирургическо­го лечения гнойно-воспалительных заболеваний. Основными причинами развития флегмоны мягких тканей являются:

1. острые локальные гнойно-воспалительные и другие заболевания кожи и подкожной клет­чатки (фурункул, карбункул, гидраденит, импетиго, эктима, другие пиодермии, бурсит, лимфаденит, лимфанго­ит, гнойный тромбофлебит, парапроктит, рожа нагноение атеро­мы и др.);

2. открытые и закрытые повреждения кожных покровов и глубжележащих тканей, ожоги, отморо­жения, укусы человека, животных, насекомых;

3. острые и хронические воспалительные и дру­гие заболевания органов ротовой (одонтогенные флегмоны), грудной и брюшной полости,органов малого таза;

4. острый и хронический остеомиелит; гнойный артрит (параартикулярная флег­мона);

5. острые и хронические заболевания и процес­сы, протекающие с нарушением целостности кожных покровов (трофические язвы, пролежни, трещины, дерматиты, эк­земы, псориаз и инфицирование послеоперационных ран (по­слеоперационная флегмона);

6. инъекции препаратов, лечебные и диагности­ческие инвазивные манипуляции и пункции(постинъекционная флегмона);

7. гнойные метастазы при сепсисе (метастатиче­ская флегмона);

8. другие причины.

В ряде случаев причину развития флегмоны установить не удается даже при самом тщатель­ном сборе анамнеза, осмотре и обследовании больного (спонтанная флегмона).

Классификация флегмон:

I. По микробной этиологии гнойно-некроти­ческого процесса:

• вызванные грамположительной флорой (стрептококковые,стафилококковые и др.);

• вызванные грамотрицательной флорой (энтеробактерии, неферментирующие грамотрицательные бактерии и др.);

• вызванные анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфекцией;

• вызванные смешанной флорой (аэробной или аэробно-анаэробной, бактериально-грибковой);

• вызванные специфической инфекцией (дифтерийная палочка, актиномицеты и др.).

II. По виду воспалительного экссудата:

• серозные;

• гнойные;

• геморрагические;

• гнилостные;

• смешанные (серозно-геморрагические,серозно-гнойные, гнойно-геморрагические и др.).

III. По анатомической локализации гнойно-не­кротического процесса:

1.Флегмона мягких тканей: волосистой части головы; лица; шеи, верхней конечности (плеча, предплечья, кисти);грудной клетки; спины; передней брюшной стенки и по­ясничной области; ягодичной области; нижней конечности (бедра, голени, стопы).

2.Флегмона клетчаточных пространств, окружающих внутренние органы (медиастинит, флегмона клетчатки таза, забрюшинная флегмона и др.).

3.Флегмона клетчатки внутренних органов (желудка кишки, желчного и мочевого пузыря и др.).

IV.По глубине гнойно-воспалительного про­цесса:

1. Эпифасциальная.

2. Субфасциальная или субапоневротическая: межмышечная; параоссальная, в т. ч. субпериостальная; паравазальная; параневральная; предбрюшинная; забрюшинная.

V. По преимущественному поражению тканей:

• целлюлит (серозный, некротический),

• миозит (серозный, гнойный, некротиче­ский);

• фасциит (некротический);

• смешанные формы (фасциоцеллюлит, фасциомиозит, дерматоцеллюлит и др.);

• поражение всей толщи мягких тканей — микробная гангрена.

VI. По распространенности флегмоны:

ограниченная (в пределах одной или не­скольких анатомических областей);

обширная (в пределах большей части сегмента конечности или занимающая более половины площади волосистой ча­сти головы (ВЧГ), шеи, грудной клетки, передней брюшной стенки).

VII. По интенсивности развития и распространения гнойно-некротического процесса:

1. молниеносное течение;

2. острое;

3. подострое.

4. Фазы течения заболевания:

5. продромальный период;

6. период острого воспаления;

7. период стихания воспаления;

8. период реконвалесценции.

IX. По тяжести синдрома системного воспали­тельного ответа (СВО):

• без сепсиса;

• с сепсисом;

• с тяжелым сепсисом;

• с септическим шоком.

X. По степени тяжести состояния больного (с бальной оценкой по SAPS, APACHE II или др.):

• легкая (0-6 баллов по SAPS);

• средняя (7-12 баллов);

• тяжелая (13-18 баллов);

• крайне тяжелая (более 18 баллов

В большинстве случаев (67,4%) флегмона развивается в результате повреждения кожных покровов. Нередко она возникает на фоне ин­фицирования незначительных поверхностных повреждений кожи в виде ссадин, царапин, расчесов, мелких неглубоких ран, которые не были подвергнуты своевременной и адекватной обработке. У 12,5% больных флегмона развива­ется в результате неблагоприятного течения ло­кальных гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (фурункул, кар­бункул, бурсит, пиодермия, гидраденит и др.). У 11,7% больных флегмона возникает после инъекций различных лекарственных и нарко­тических средств. У 3,2% больных она развива­ется после различных оперативных вмеша­тельств. Другие причины флегмон встречаются значительно реже.

Микробная этиология флегмон значительно варьирует в зависимости от причины ее возник­новения и локализации. В целом превалируют грамположительные кокки, и прежде всего Sta-phylococcus aureus (61,2%>) и Streptococcus spp. (17,7%), бактерии семейства Enterobacteriaceae (14,8%), Pseudomonas aeruginosa (6,5%). Кли-нико-бактериологические признаки анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфек­ции выявляются в общей сложности не менее чем у 38% больных.

Развитие флегмоны мягких тканей обычно начинается остро, через 2-3 сут после появле­ния ограниченного гнойного очага (фурункула, карбункула, бурсита и др.), получения травмы кожных покровов, инъекции, оперативного вмешательства или других причин. При этом имеющиеся боли в области травмы или очага воспаления усиливаются, особенно в вечернее и ночное время, увеличивается местный отек и инфильтрация тканей, появляется покраснение кожи, пальпация ее становится болезненной. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.

При дальнейшем развитии заболевания обычно к 5-7 суткам формируется развернутая клиническая картина флегмоны. Отек тканей, инфильтрация, гиперемия становятся распрост­раненными, без четких границ. Отмечается по­вышение температуры кожи в очаге воспаления по сравнению с другими областями тела. Боли становятся сильными, пульсирующими, плохо купируются ненаркотическими анальгетиками. Пальпация пораженных тканей резко болезнен­ная. При значительном скоплении гноя опреде­ляются очаги размягчения ткани (флюктуа­ция).

При глубоком, субфасциальном расположе­нии гнойного очага диагностика флегмоны за­труднена из-за относительной стертости мест­ных симптомов воспаления. В данном случае наиболее постоянными признаками являются наличие более или менее выраженного диффуз­ного отека тканей, резкая болезненность при пальпации, тогда как гиперемия бывает незначительной или отсутствует вовсе. Флюк­туация выявляется лишь при достаточно боль­шом скоплении свободного гноя.

Наряду с нарастанием местной симптомати­ки происходит ухудшение общего состояния больных. Появляется слабость, снижение аппе­тита, нарушение сна из-за выраженного болево­го синдрома. Температура тела увеличивается до 38,0-39,0 С и выше, отмечаются ознобы, со­провождающиеся проливным потом и тахикар­дией.

В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево вплоть до появления юных форм нейтрофилов, относительная лимфопения, повышение СОЭ.

При затруднениях в диагностике флегмоны, а также в случае глубоко расположенных гной­ных процессов, посильную помощь оказывают пункция очага воспаления толстой иглой с аспи­рацией содержимого, ультразвуковое исследова­ние (УЗИ) мягких тканей, рентге­новская компьютерная томография (РКТ), маг­нитно-резонансная томография (МРТ).

Довольно часто при физикальном обследова­нии больного гнойно-некротический процесс выглядит значительно меньшим, чем является на самом деле. Полностью оценить объем и площадь поражения тканей возможно только после хирургического вмешательства.

Больные с флегмоной представляют собой не­однородную группу, различающуюся по тяжес­ти общего состояния, выраженности эндотоксикоза и симптомов сепсиса, а также степени рас­пространенности гнойно-некротического про­цесса, интенсивности его прогрессирования. Об­щая клиническая симптоматика сильно варьи­рует в зависимости от причины развития флег­моны, ее локализации, состояния пациента на момент заболевания, его возраста и наличия со­путствующей патологии. Существует прямая корреляционная зависимость между распрост­раненностью гнойного процесса и тяжестью со­стояния больного, степенью эндотоксикоза, частотой развития тяжелого сепсиса и прогнозом заболевания.

В общей сложности флегмона у нашего кон­тингента больных, достигала стадии сепсиса (по международной классификации Чикагской согласительной конференции 1992 г.) в 38,0% случаев, сопровождаясь 3-4 симптомами син­дрома системного воспалительного ответа (СВО). При обширной флегмоне с площадью поражения мягких тканей более 500 см², что встречается примерно у 18-25% больных, сеп­сис развивается более чем в 70% случаев, у 35,7% больных он трансформируется в тяже­лый сепсис и у 11,8% больных — в септичес­кий шок.

Для перехода заболевания в стадию сепсиса клиническое значение имеет не только пло­щадь поражения, но и объем тканей, вовлечен­ных в гнойно-некротический процесс. Чем большее число различных тканевых структур подвергается гнойному воспалению (кожа, клетчатка, фасции, мышцы и др.), чем глубже и обширнее деструкция тканей, тем выше веро­ятность развития сепсиса.

Процентное соотношение площади гнойного очага к общей поверхности кожи.

Размеры	Процентное соотношение к	Размеры	Процентное соотношение к	Размеры	Процентное соотношение к	Размеры	Процентное соотношение к
раны в см2	общей поверх­ности тела	Раны в см2	общей поверх­ности тела	раны в см2	общей поверх­ности тела	раны в см2	общей поверх­ности тела
1	0,006	30	0,187	50	3,125	70	43,750
2	0,012	40	0,249	60	3,750	80	50,000
3	0,019	50	0,312	70	4,375	90	56,250
4	0,025	60	0,375	80	5,000	10	62,500
5	0,031	70	0,437	90	5,625	11	68,750
6	0,037	80	0,500	10	6,250	12	75,000
7	0,044	90	0,562	20	12,500	13	81,250
8	0,050	10	0,625	30	18,750	14	87,500
9	0,056	20	1,250	40	25,000	15	93,750
10	0,062	30	1,875	50	31,250	16	100,000
20	0,125	40	2,500	60	37,500	17	200,000