Akusherstvo_Savelyeva_G_M_2000

Синдром транзиторного состояния только что родившегося ребенка клинически проявляется глубоким вдохом, громким криком, возбуждением рефлексов и как следствие — флексорной позой новорожденного. Выражен­ ная активность, расширение зрачков, несмотря даже на яркий свет, сохра­ няются в течение 5—10 мин с момента рождения.

Причиной описанного синдрома является обилие внешних и внутрен­ них раздражителей в момент родов.

Транзиторная гипервентиляцня. Нарастающие в родах гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и другие метаболические изменения активизируют ретику­ лярную формацию ЦНС, нисходящее влияние которой на дыхательный центр определяет возникновение первого вдоха.

Первое дыхательное движение осуществляется по типу ГАСП-дыхания с глубоким вдохом и затрудненным выдохом. У здоровых доношенных новорожденных в первые 3 ч жизни подобные дыхательные движения состав­ ляют 8—10 % от общего их числа. Спокойная экспирация, наблюдаемая через 2—3 дыхательных движения, способствует расправлению легких. Высокие параметры минутной легочной вентиляции на протяжении первых 3 сут жизни у новорожденных в сравнении с таковыми (почти в 2 раза) у более старших детей определяются как транзиторная гипервентиляция, физиологи­ ческое значение которой заключается в компенсации ацидоза при рождении.

Транзиторное кровообращение. Растяжение грудной клетки, возникаю­ щее после первого вдоха, сопровождается нарастанием отрицательного дав­ ления внутри нее. Одновременно в результате заполнения легких воздухом значительно уменьшается сопротивление в легочных сосудах, которое ста­ новится приблизительно на 20 % меньше, чем оно было до рождения и как следствие этого увеличивается кровоток в легких более чем в 5 раз.

Выравнивание давления в легочной артерии и в аорте, повышение напряжения кислорода в артериальной крови способствуют спазму гладких мышц артериального (боталлова) протока.

Процесс выравнивания давления в этих сосудах может затягиваться до 4—6 нед, что определяется не только состоянием легких (прежде всего активностью их расправления), но и состоянием гемодинамики в большом круге кровообращения, поэтому целесообразно говорить о кардиореспираторной адаптации к условиям внеутробной жизни.

Более низкое давление в легочной артерии, чем в аорте, обусловливает обратный шунт — поступление крови через открытый артериальный проток из аорты в легочную артерию. Закрытие артериального протока происходит постепенно, с первых часов жизни ребенка. Следует отметить, что к 2 мес жизни оно наблюдается только у 80 % детей.

В период функционирования артериального протока может сохраниться шунт как слева направо или справа налево, так и в обоих направлениях. Именно наличием транзиторного кровообращения и характерным сбросом крови слева направо объясняется цианоз конечностей у здоровых новорож­ денных в первые минуты и часы их жизни.

Транзнторные изменения кожи. Состояния, наблюдаемые практически у всех новорожденных.

Простая эритема — возникновение умеренной гиперемии сразу же после проведения туалета кожи новорожденного. В динамике ко 2-м суткам жизни эритема усиливается, а затем в течение нескольких дней практически угасает.

719

Физиологическое шелушение кожи наиболее характерно для детей, родив­ шихся от переношенной беременности. На 3—5-е сутки на животе, груди появляются множественные участки шелушения, которые без каких-либо вмешательств в течение нескольких дней исчезают.

Токсическая эритема характеризуется появлением на 3—5-е сутки жизни в основном на эритематозной коже груди, ягодиц, конечностей мелких, слегка плотноватых элементов серовато-желтого цвета. Высыпания могут быть единичными и множественными. Появление сыпи не сопровождается какими-либо изменениями состояния новорожденных. Вместе с тем в случае повторных обильных высыпаний ребенок может быть беспокойным, наблю­ дается расстройство стула. Одной из причин возникновения токсический эритемы является аллергическая реакция на целый ряд факторов — измене­ ние характера питания, колонизация кишечника, нарушение температурного режима в отделении (охлаждение).

Клинические проявления токсической эритемы сохраняются 2—3 дня, после чего исчезают без каких-либо следов.

Кроме дополнительного литья и назначения супрастина или тавегила 1—2 мг/кг в сутки в 2 приема, никакого лечения не требуется.

Родовая опухоль. Вследствие сжатия предлежащей части и давления при прохождении через родовые пути матери на головке плода возникает отек (пропитывание кожи и подкожной клетчатки).

Обычно родовая опухоль располагается в теменно-затылочной области и при этом голова несколько вытягивается кзади. Отек тканей в области родовой опухоли мягкий, расположен поверхностно, при его пальпации остаются вдавления. Родовая опухоль не ограничивается при своем распро­ странении черепными швами.

Родовая опухоль, как правило, исчезает в течение первых 3—5 дней жизни и не требует вмешательства неонатолога или хирурга.

Транзиторная гипербилирубинемия. Термин "транзиторная гипербилиру­ бинемия" в неонатологии часто ассоциируется с физиологической желтухой новорожденных. Эти понятия могут нести единое смысловое значение толь­ ко при следующих условиях:

—появление желтухи после 36 ч жизни новорожденного;

—максимальное прокрашивание кожного покрова к 3—4-м суткам его жизни, с последующим уменьшением интенсивности желтухи и пол­ ное исчезновение к 7—10-м суткам;

—максимальная концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови 205 мкмоль/л, а прямого — 25 мкмоль/л.

Вдругих случаях термин "физиологическая желтуха" не соответствует истинной причине желтухи, и врач обязан безотлагательно ее установить с целью принятия адекватных мер лечения и профилактики осложнений.

Транзиторная гипербилирубинемия отмечается практически у всех но­ ворожденных (уровень общего билирубина в пуповинной крови у доношен­ ных новорожденных составляет не более 51 мкмоль/л, у недоношенных — не более 34 мкмоль/л), желтушность же кожного покрова выявляется лишь у 60—75 % новорожденных.

Появление транзиторной гипербилирубинемии в раннем неонатальном периоде связывают с повышенным образованием билирубина (до 145 мкмоль/кг в сутки), снижением функциональной активности гепатоцитов

720

за счет низкой активности глюкуронилтрансферазы, уридинфосфоглюкозодегидрогеназы, снижения их экскреторной функции.

Умеренно выраженное желтушное окрашивание кожи при физиологи­ ческой желтухе новорожденных отмечается как моносимптом. Ни увеличения печени и селезенки, ни изменения цвета кала и мочи, ни отклонений в неврологическом статусе не наблюдается. Специальное лечение не проводят.

Раннее прикладывание ребенка к груди матери снижает вероятность и степень выраженности гипербилирубинемии у новорожденных.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Максимальная потеря первоначальной массы тела наблюдается у всех новорожденных, как прави­ ло, на 3—4-е сутки жизни и составляет в среднем 6 %. Крайне редко она может достигать 10 %. Потеря массы тела новорожденного на первой неделе жизни более 10 % должна рассматриваться как патологическая, связанная с заболеванием или грубым дефектом ухода за ним.

Основной причиной транзиторной потери первоначальной массы тела у новорожденного является недостаточное поступление молока и воды в первые дни жизни. Частично это состояние обусловлено мумификацией и в последующем отпадением пуповинного остатка, отхождением мекония, несоблюдением температурного режима, пониженной влажностью воздуха. Но главное — это обезвоживание вследствие недостаточного поступления жидкости и ощутимой потери воды с потом, дыханием.

Восстановление массы тела при рождении наступает у большинства детей на 5—7-е сутки жизни.

Профилактика заключается в строгом соблюдении правил ухода за но­ ворожденными, раннее прикладывание к груди, соблюдение оптимальных режимов температуры и влажности воздуха.

Транзиторное нарушение теплового баланса. Возникновению транзиторных нарушений теплового баланса способствуют несовершенство процессов терморегуляции у новорожденных, нарушение режима температуры и влаж­ ности воздуха в палатах для новорожденных.

Транзиторная гипертермия. Возникает в те же сроки, что и транзиторная потеря первоначальной массы тела, в связи с чем основной причиной транзиторной гипертермии считают недостаточное поступление воды и обез­ воживание. Транзиторная гипертермия может возникнуть и вследствие пере­ грева ребенка в кувезе или в кроватке.

Кроме температуры, которая может достигать 39 °С и выше, у ребенка отмечаются беспокойство, сухость кожи и слизистых оболочек.

Безотлагательное устранение причин перегрева, физическое охлаждение (освобождение от пеленок), налаживание питьевого водного режима за счет дополнительного введения 5 % раствора глюкозы до 100 мл в сутки позво­ ляют в кратчайший срок нормализовать температуру тела ребенка без при­ менения анальгетиков.

Транзиторная гипотермия. Возникает из-за погрешностей организации ухода за новорожденными. Для профилактики транзиторной гипотермии необходимо строго выполнять требования по уходу за новорожденными как в родильном зале, так и в палате для новорожденных.

Транзиторная полицитемия. В пуповинной крови новорожденных детей показатели гемоглобина и гематокрита значительно превышают таковые у детей различных возрастных групп и составляют 180—220 г/л и 0,5—0,65 соответствен но.

721

Ряд факторов, основными из которых можно считать нарушения усло­ вий внуттэиутробного развития в последние недели беременности, осложне­ ния родов, объем плацентарной трансфузии, может привести к развитию полицитемии — состоянию, которое характеризуется высокими показателя­ ми гемоглобина (выше 220 г/л) и гематокрита (выше 0,65).

При много плодной беременности возможно выявление полицитемии у одного из новорожденных вследствие фето-фетальной трансфузии. Мате- ринско-фетальное перераспределение крови может иметь место при поздней перевязке пуповины, предлежании плаценты.

Отмечаются следующие клинические проявления: тахикардия, приглу­ шенность тонов сердца, одышка, отеки, увеличение размеров печени, циа­ ноз кожи наряду с эритемой.

Половой криз. При половом кризе отмечаются, во-первых, нагрубание, постепенное симметричное увеличение молочных желез: с 3—4-го до 7— 10-

го дня жизни, без гиперемии и гипертермии. При осмотре возможно само­ стоятельное или как реакция на пальпацию железы выделение содержимого молочного цвУга. Из-за опасности инфицирования выдавливание содержи­ мого молочной железы не рекомендуется. Целесообразно использование тепловых компрессов, стерильной повязки.

Во-вторых, появляется десквамативный вульвовагинит, характеризую­ щийся слизистыми выделениями из влагалища серовато-белого цвета в первые 3 дня жизни или кровотечением из влагалища. Встречается редко, как правило, на 5—7-е сутки жизни. Кровянистые выделения объемом 1—2 мл в течение 1—2 сут.

Кроме перечисленных, может наблюдаться целый ряд транзиторных состояний, связанных с дисфункцией таких желез внутренней секреции, как гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, а также почек (олигурия, аль­ буминурия, моче кислый инфаркт), с нарушением обмена веществ (гипокальциемия, гипо- и гипермагниемия, метаболический ацидоз и др.).

26.2.2. Заболевания новорожденных в раннем неонатальном периоде

Родовая травма. В понятие "родовая травма" принято включать повреждения плода, которые возникают исключительно во время родового акта в резуль­ тате механической травмы.

Предрасполагающими причинами возникновения истинных механичес­ ких родовых травм являются несоответствие размеров плода размерам кост­ ного таза матери, аномалии предлежания плода и неадекватная акушерская тактика при выборе способа родоразрешения в этих ситуациях.

Антенатальными факторами возможной травматизации плода даже при физиологически протекающих родах являются гестозы, соматические и ин­ фекционные заболевания беременных, резус-несовместимость крови матери и плода.

Во время родов могут быть повреждены кожа, скелет, центральная и периферическая нервная система, различные органы и ткани.

Травма мягки х т к а н е й . Клинически проявляется в виде петехий, экхимозов, нарушении целости кожи различных участков тела новорожден­ ного.

Лечение местное, с использованием антисептиков, повязок.

П е р е л о м к л ю ч и ц ы . Наиболее часто встречающаяся форма родо-

722

вой травмы обнаруживается сразу после рождения по наличию крепитации в области ключицы и ограничению активных движений руки.

воизлияния, вдавленные переломы, интракраниальные кровоизлияния, кон­ тузию мозга, контузию мозжечка, повреждения спинного мозга и несколько типов повреждений периферической нервной системы, например корешков черепных периферических нервов.

Э кстр а кра н иа л ь н ы е к р о в о и з л и я н и я . Выделяют 3 главных варианта экстракраниальных кровоизлияний:

1)родовая опухоль с геморрагическим пропитыванием или подкожной гематомой;

2)субапоневротическое кровоизлияние;

3)кефалогематома.

Эти повреждения развиваются в различных тканевых пространствах между кожей и покровными костями черепа.

Субапоневротическое кровоизлияние. Кровоизлияние ниже апоневротического покрытия скальпа и соединения лобного и затылочного компонен­ тов затылочно-лобной мышцы.

Кровь может распространяться ниже апоневроза и даже проникать в анатомические подкожные пространства шеи. Патогенез субапоневротичес­ кого кровоизлияния обусловлен комбинацией внешнего сдавления и тяну­ щих сил при оказании акушерских инструментальных пособий. В ряде случаев развитию данного кровоизлияния способствуют нарушения гемокоагуляции (например, дефицит витамина К). Этот вид повреждений встреча­ ется гораздо реже, чем родовая опухоль, хотя точные цифры неизвестны.

Субапоневротическое кровоизлияние представляет собой относительно твердое, флюктуирующее образование, увеличивающееся после рождения и переходящее в подкожные ткани задней поверхности шеи. У новорожден­ ного с кровоизлиянием под апоневроз могут наблюдаться признаки острой кровопотери и нарастающей гипербилирубинемии. Вопрос о необходимости неотложной гемотрансфузии решается при тщательном динамическом лабо­ раторном контроле. По окончании острой стадии данное повреждение само­ произвольно разрешается в течение 2—3 нед.

К е ф а л о г е м а т о м а . Кефалогематома является под надкостничным кровоизлиянием, ограниченным черепными швами, встречается приблизи­ тельно у 1—2% новорожденных, почти в 2 раза чаще у мальчиков, чем у

девочек, и более часто при одноплодной беременности. Использование щипцов в родах резко увеличивает этот показатель (примерно до 33 % ) . Субпериостальное кровоизлияние (кефалогематома) отличается от родовой опухоли и субапоневроти чес кого кровоизлияния, расположенных над периостальной пластинкой в подкожной и подфасциевой областях тем, что, располагаясь поднадкостнично, не распространяется за пределы черепных швов. Обычно встречаются односторонние кефалогематомы в области те-

723

менной кости. При достаточно редкой локализации кефалогематомы в об­ ласти затылочной кости по средней линии, ограниченной ла.мбдовидным швом, необходимо дифференцировать от энцефалоцеле (ультразвуковое ис­ следование в данной ситуации наиболее информативно). Приблизительно в 10—25 % случаев кефалогематома сочетается с переломом костей черепа.

Кефалогематома во всех случаях имеет чисто травматический генез. Возникновение повреждения зависит от степени травм этичности родов.

После рождения ребенка кефалогематома может увеличиваться, стано­ вясь более напряженной при пальпации. Кефалогематома редко сопровож­ дается неврологической симптоматикой, если не сочетается с другими интранатальными повреждениями нервной системы. Крайне редко встречают­ ся случаи инфицирования кефалогематомы и другие осложнения. Обратное развитие кефалогематомы происходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев. В случае кальцификации гематомы на голове новорож­ денного ребенка формируются плотные возвышения, изменяющие форму в процессе роста черепа.

Неослож^ненная кефалогематома специфической терапии не требует. Кровопотеря редко бывает столь значительной, что требует срочного вме­ шательства. Удаление содержимого кефалогематомы в большинстве случаев противопоказано. Лечение редких осложнений необходимо проводить со­ вместно с хирургом.

П е р е л о м ы к о с т е й ч е р е п а. Различают 3 основных вида переломов костей черепа у новорожденных:

1)линейный перелом;

2)вдавленный перелом;

3)затылочный остеодиастаз.

(Об истинном переломе костей черепа речь может идти только в случае линейного повреждения, при котором кость теряет свою целость.)

Расхождение затылочных костей (остеодиастаз). При значительном ме­

ханическом давлении на затылочную кость подвижная чешуя последней может выдавливать мозжечок в сторону отверстия намета мозжечка, что часто сопровождается развитием кровоизлияний в области его четырехуголь­ ных долек. Расхождение затылочных костей, разделение чешуи и боковых частей затылочной кости может приводить к субдуральному кровоизлиянию в заднюю черепную ямку, ушибу (или контузии) мозжечка, сдавливанию (компрессии) медуллярной части мозжечка. Наиболее часто данный вид травмы встречается при ягодичном или ножном предлежании.

П о в р е ж д е н и я с п и н н о г о мозга . Повреждения спинного мозга у новорожденных возникают в процессе родов в результате чрезмерной тракции или ротации.

Выделяют 2 основных участка, где повреждения спинного мозга разви­ ваются наиболее часто: верхний и средний отделы шейного отдела (повреж­ дения характерны для родов в головном предлежании), нижний шейный или верхний грудной отдел (травма чаще связана с родами в ягодичном предлежании). Доминирующими при острой травме являются эпидуральное и интраспинальное кровотечения.

Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. Болевой синдром, возникающий при перемене положения ребенка, харак­ терен для травмы шейного отдела позвоночника; клинические симптомы

724

спинального шока, гипо- и адинамия, мышечная, гипо- и атония, гипо- и арефлексия, расстройства дыхания различной степени выраженности ука­ зывают на повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга (С|—CIV).

Кроме того, характерным является развитие пареза диафрагмы при травме плечевого сплетения на уровне (С1Г[—Ctv)j пареза и паралича Дю- шенна—Эрба (Cv—Сут).

Клинические проявления первого — симптомокомплекс респираторного дистресс-синдрома, второго — нарушения функции верхних конечностей (снижение тонуса, затруднение отведения пораженной конечности, ее сги­ бания).

Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области про­ является развитием нижнего вялого парапареза при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Ребенок лежит в позе ля­ гушки, в вертикальном положении тела при осмотре на руке врача ноги новорожденного свисают как плети, рефлексы опоры, автоматической по­ ходки отсутствуют.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических симптомов. Из параклинических методов диагностики используется рентге­ нография позвоночника, грудной клетки.

Лечение заключается в иммобилизации головы и шеи с использованием ватно-марлевых воротников. Из лекарственных препаратов назначается реланиум, седуксен, по 0,1 мг./кг 2—3 раза в день с целью снятия боли. Особое значение имеют щадящий уход, витаминотерапия, физиотерапия.

В н у т р и ч е р е п н ы е р о д о в ы е т р а в м ы . Данный вид интранатальной травмы практически всегда сопровождается не только различными и по локализации, и по объему кровоизлияниями, очагами ишемии и деструк­ ции вещества головного мозга, но и, что более характерно для патологии такого рода, механическими повреждениями костей черепа, твердой мозго­ вой оболочки и ее производных (венозные синусы, намет мозжечка).

Внутричерепные кровоизлияния при родовой травме могут быть эпидуральными, субдуральными, субарахноидальными (крупноочаговыми) и внутримозговыми.

Эпидуральное кровоизлияние — между твердой мозговой оболочкой и над­

костницей на внутренней поверхности черепа — встречается редко, в основ­ ном у доношенных и переношенных новорожденных, и почти всегда соче­ тается с линейными переломами костей черепа. Чаще всего возникает при неправильном наложении акушерских щипцов. Твердая мозговая оболочка крепко связана с костями черепа и отслоение ее кровью происходит с трудом, поэтому эпидуральная гематома свидетельствует о тяжелой травме.

Характеризуется быстрым прогрессированием симптомов внутричереп­ ной гипертензии в течение первых 24—72 ч после рождения, очень часто в сочетании с фокальными или очаговыми судорогами, нарушением уровня бодрствования (нарушением сознания). При значительных по объему гема­ томах прогноз неблагоприятный в тех случаях, когда своевременно не про­ водится нейрохирургическое вмешательство. Диагноз подтверждается после проведения компьютерной томографии, рентгенографии костей черепа, диафаноскопии, нейросонографии (по косвенным признакам).

Лечение на начальных этапах заключается в проведении гемостатической, противосудорожной и дегидратационной терапии, после подтверждения диагноза — нейрохирургическое лечение (удаление гематомы).

725

Субдуральное кровоизлияние локализуется между твердой и паутинной мозговыми оболочками. В зависимости от источника кровотечения его об­ наруживают над поверхностью больших полушарий, в верхней продольной щели, на основании полушарий, а также в задней черепной ямке. Субдуральные кровоизлияния вследствие разрывов дупликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен являются самыми частыми видами внутричерепной родовой травмы. Клинические проявления зависят от количества излившей­ ся крови, локализации гематомы, а также от наличия других сопутствующих повреждений ЦНС. К ранним проявлениям относятся признаки внутриче­ репной гипертензии, довольно выраженная конъюгационная гипербилиру­ бинемия, ранняя постгеморрагическая анемия. Отмечаются возбуждение, тахипноэ, тахикардия, тремор конечностей, срыгивания или рвота, выбуха­ ние переднего (большого) родничка, расхождение черепных швов, посте­ пенно или резко возникающее нарушение уровня бодрствования (сознания). Иногда развиваются судороги, которые могут сопровождаться очаговыми неврологическими симптомами. Судороги часто носят очаговый или фо­ кальный характер.

Субдуральные кровоизлияния, развивающиеся при надрыве намета моз­ жечка, локализуются супратенториально, а при полном его разрыве инфратенториально в задней и средней черепной ямках. Разрыв намета может быть односторонним или двусторонним, в некоторых случаях сопровожда­ ется настолько сильным кровоизлиянием, что вызывает геморрагическую деструкцию мозжечка. Очень часто у недоношенных новорожденных дан­ ный вид субдуральных кровоизлияний сопровождается контузией мозжечка и развитием внутримозжечковых гематом. При полном разрыве намета моз­ жечка и быстром накоплении крови в ограниченном пространстве задней черепной ямки развивается компрессия ствола головного мозга, что клини­ чески проявляется как катастрофическое ухудшение состояния с признака­ ми грубой внутричерепной гипертензии, нарушениями уровня бодрствова­ ния, гипорефлексией, гипотонией, тоническими судорогами, опистотонусом, сосудистым коллапсом, нарушениями дыхания (по типу Биота или Чейна—Стокса). В течение нескольких часов развивается коматозное состо­ яние с нарушениями функций дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагноз подтверждается на основании данных микроскопии церебро­ спинальной жидкости (ликвора), анализа динамики уровня гемоглобина и гематокрита в центральных сосудах, результатов компьютерной томографии, нейросонографии.

Лечение до подтверждения диагноза заключается в обеспечении макси­ мального покоя в условиях палаты или отделения интенсивной терапии, мониторном контроле за основными жизненно важными показателями (ды­ хание, системное АД, частота сердечных сокращений, КОС, уровень гемо­ глобина и гематокрита) с осторожной коррекцией возникающих отклоне­ ний, проведением симптоматической терапии (гемостатическая, противосудорожная, дегидратационная, кислородотерапия, кардиотоническая и т.д.).

После подтверждения диагноза проводится нейрохирургическое вмеша­ тельство. Прогноз для жизни при данном виде кровоизлияний неблагопри­ ятный. Исключение составляют небольшие по объему субдуральные гема­ томы.

Субарахноидальное кровоизлияние локализуется под паутинной оболоч­ кой. Выделяют также субпиальные кровоизлияния — между мягкой мозго-

726

вой оболочкой и веществом мозга. Субарахноидальные и субпиальные кро­ воизлияния составляют лептоменингеальные кровоизлияния.

Характерными признаками для субарахноидальных кровоизлияний трав­ матического генеза являются крупноочаговость, сочетание с субдуральными гематомами, проявлениями контузии или сотрясения головного мозга (и/или мозжечка).

Клиническая картина не имеет специфики. Одними из ранних клини­ ческих проявлений могут быть сменяющие друг друга периоды возбуждения и торможения, признаки раздражения мозговых оболочек, иногда этот симптомокомплекс включает еще и судороги, трудно поддающиеся лечению. При крупноочаговых субарахноидальных кровоизлияниях, сочетающихся с контузией мозга или субдуральными кровоизлияниями, ухудшение может носить катастрофический характер, быстро прогрессируют симптомы внут­ ричерепной гипертензии, появляются признаки раздражения мозговых обо­ лочек на фоне глубокого угнетения ЦНС. Прогноз зависит от обширности кровоизлияния, его локализации и наличия или отсутствия дополнительных повреждений.

Диагностика базируется на данных микроскопии ликвора (наличие из­ мененных и неизмененных эритроцитов, смешанный нейтрофильно-лимфо- цитарный цитоз, повышенный уровень белка и наличие макрофагов). В ран­ них стадиях изолированных субарахноидальных кровоизлияний, располо­ женных над поверхностью больших полушарий, компьютерная томография и нейросонография малоинформативны.

Подходы к терапии новорожденных с подтвержденным субарахноидальным кровоизлиянием практически не отличаются от тех мероприятий, ко­ торые были изложены ранее, за исключением необходимости нейрохирур­ гического вмешательства.

Сотрясение головного мозга. Области сотрясения мозга обычно распола­ гаются в коре, а также прилегающем подкорковом белом веществе и пред­ ставлены обычно зонами некроза и участками мелкоочаговых кровоизлия­ ний. У новорожденных сотрясение мозга, как правило, представляет собой участок небольших разрывов и кровоизлияний в белом веществе большого полушария, распространяющихся на кору мозга или стенки боковых желу­ дочков. Участки кортикального некроза и диапедезных геморрагии — ре­ зультат эффекта прямого сдавления головного мозга в родах, возникающего при быстром и значительном деформировании черепа в момент травмы. При восстановлении мозгового кровообращения в постнатальном периоде в об­ ластях разрывов и некрозов в отдельных случаях развиваются интрацеребральные кровоизлияния.

Клинически сотрясение головного мозга может проявляться как тяже­ лыми общемозговыми расстройствами, так и локальной неврологической симптоматикой в виде различных форм двигательных нарушений — геми-, монопарезов, насильственного отведения глаз в сторону очага повреждения ("кукольный" взгляд).

Диагноз при жизни устанавливается при помощи магнитно-резонансной томографии, а также радиоизотопного исследования интенсивности локаль­ ного мозгового кровотока с применением технеция или ксенона.

Лечение заключается в обеспечении максимального покоя в условиях палаты или отделения интенсивной терапии, мониторный контроль за ос­ новными жизненно важными показателями (дыхание, температура тела,

727

системное АД, частота сердечных сокращений, КОС, уровень гемоглобина и гсматокрита) с осторожной коррекцией возникающих отклонений. Инфузионная терапия должна проводиться только с помощью специальных инфузионных насосов, позволяющих контролировать скорость введения раз­ личных растворов и препаратов. Коррекция различных отклонений в дея­ тельности сердечно-сосудистой системы, водно-электролитного и кислотноосновного баланса проводится с использованием только внутривенного пути введения всех лекарственных препаратов, В качестве гемостатической тера­ пии используют этамзилат в дозе 12,5 мг/кг струйно в течение первых 2 ч жизни, а затем с 6-часовыми промежутками в той же дозе в течение 4 последующих дней; свежезамороженную плазму 10 мл/кг в сутки, Ш % раствор кальция глюконата в дозе 1—4 мл/кг.

Специфическая терапия при сотрясении головного мозга не разрабо­ тана.

Кровоизлияние в мозжечок. Обширная геморрагическая деструкция моз­ жечка встречается относительно редко и в основном у недоношенных но­ ворожденных. В подавляющем большинстве случаев кровоизлияния в моз­ жечок возникают вследствие разрыва намета мозжечка или массивного внутрижелудочкового кровоизлияния у глубоконедоношенных.

Клиническое течение кровоизлияний в мозжечок характеризуется таким же быстрым прогрессированием, как субдуральное кровоизлияние в заднюю черепную ямку. Основным методом лечения является нейрохирургическое вмешательство.

Асфиксия новорожденных. Под асфиксией новорожденных понимают патологическое состояние, которое проявляется сразу после рождения от­ сутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС. Развитию данного состояния предшествует острая или хроническая гипоксия плода.

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую пери­ натальную гипоксию; проявляется прекращением дыхательных движений, брад и кард ией, транзиторной артериальной гипертензией.

Кратковременная вспомогательная вентиляция легких, применяемая в этих случаях, как правило, дает положительный эффект.

Вторичное апноэ ~- вторичная остановка дыхания после гаспинг-дыха- ния, следовавшего за первичным апноэ. Характеризуется также падением артериального давления, брадикарлией, мышечной гипотонией. Оживление новорожденных при этом состоянии требует продолжительной искусствен­ ной вентиляции легких (ИВЛ), интенсивной терапии. Прогноз не всегда удо влетворител ьн ы й.

Симптомокомплекс асфиксии новорожденного. Клиническая оценка сте­ пени тяжести асфиксии новорожденных осуществляется по классификации, предложенной В.Апгар в 1950 г. (см. Ведение родов).

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар проводится на 1-й и 5-й минутах после его рождения. Об удовлетворительном состоянии при рождении ребенка свидетельствует оценка в 8—10 баллов.

Л е г к а я а с ф и к с и я (оценка по шкале Апгар 6—7 баллов через 1

мин после рождения). Дети, родившиеся в состоянии легкой асфиксии, специального лечения, как правило, не требуют. Наиболее частой пробле­ мой в период ранней адаптации является синдром повышенной нервно-реф­ лекторной возбудимости: отмечается оживление безусловных рефлексов,

728