
- •Федеральное агентство по образованию
- •2009 Лекция Тема: «Нарушение свертывание крови у хирургических больных и методы ее коррекции»
- •Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз
- •Коагуляционный (вторичный) гемостаз
- •Фибринолиз
- •Естественные антикоагулянты
- •Методы исследования системы гемостаза
- •Лабораторное исследование системы гемостаза
- •1. Количество и функция тромбоцитов.
- •2. Время кровотечения.
- •3. Активированное частичное тромбопластиновое время (ачтв)
- •4. Протромбиновое время (пв) с вычислением протромбинового индекса (пти) и международного нормализованного отношения (мно)
- •5. Тромбиновое время (тв)
- •6. Фибриноген, продукты распада фибриногена и фибрина
- •Влияние хирургических операций на гемостаз.
- •Лекарственные средства, влияющие на систему гемостаза
- •Средства, понижающие свертывание крови
- •Средства, повышающие свертывание крови
- •Антикоагулянты прямого действия
- •Антикоагулянты непрямого действия
- •К антикоагулянтам непрямого действия относятся препараты аценокумарол (синкумар), варфарин, фениндион (фенилин)и т.Д.
- •В отличие от гепарина эффект непрямых антикоагулянтов реализуется медленно - после их однократного приема эффект развивается через 1 - 2 суток и продолжается в течение 2 - 4 сут. Их применяют per os.
- •Антиагреганты
- •Лекарственные средства, повышающие свертываемость крови
- •Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений
- •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
- •Двс-синдром.
- •1. Лечение в I (гиперкоагуляционной) стадии)
- •2. Лечение во II (промежуточной) стадии
- •3. Лечение в III (гипокоагуляционной) стадии
Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Хакасский государственный университет им. Н.Ф. Катанова»
Медико-психолого-социальный институт (МПСИ)
Кафедра хирургии с курсом урологии, онкологии, травматологии и ортопедии
КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ
Тема № 6:Нарушение свертывание крови у хирургических больных и методы ее коррекции
Специальность 060101 Лечебное дело
Дисциплина ОПД.Ф. 25 Общая хирургия, анестезиология
3 курс, 5 семестр
Утверждены на кафедральном заседании
№ 4 протокола 27 ноября 2009г
Заведующий кафедрой хирургии с курсом
урологии, онкологии, травматологии и ортопедии
ГОУ ВПО ХГУ им. Н.Ф. Катанова
к.м.н., доцент Стрижаков Г.Н.
Составители:
к.м.н., доцент Гончаревич А.Ю.
Абакан
2009 Лекция Тема: «Нарушение свертывание крови у хирургических больных и методы ее коррекции»
Гемостаз — это сложный процесс, который предотвращает или останавливает истечение крови из просвета сосуда, обеспечивает возникновение свертка фибрина, необходимого для восстановления целостности ткани, и, наконец, удаляет фибрин, когда нужда в нем отпадает. В этом процессе участвуют три основных физиологических механизма:
- сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз
- коагуляционный (вторичный) гемостаз – внешний, внутренний и общий путь
- фибринолиз
Механизмы гемостаза запускаются при повреждении эндотелия (травмы, операции, другие патологические процессы), когда кровь вступает в контакт с соединительной тканью субэндотелиального слоя.
Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз
Под сосудисто-тромбоцитарным (первичным) гемостазом понимают прекращение или уменьшение кровопотери за счет сокращения (спазма) травмированного сосуда и образования тромбоцитного агрегата в зоне повреждения сосуда.
Данные реакции в совокупности обеспечивают полную остановку кровотечения из капилляров и венул, но кровопотеря из вен, артериол и артерий прекращается лишь частично. Это обусловлено тем, что кровь в них движется под относительно высоким давлением, и поэтому рыхлая структура тромбоцитного агрегата не образует непроницаемую преграду для истечения крови. Кроме того, цепь гемостатических реакций не заканчивается образованием «тромбоцитной пробки». То есть, первичный гемостаз является лишь первым этапом в остановке кровотечения. Этот процесс начинается в первые секунды после повреждения и играет ведущую роль в остановке кровотечения из капилляров, мелких артериол и венул.
Важнейшие этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:
- повреждение эндотелия
- адгезия тромбоцитов
- активация и дегрануляция тромбоцитов
- агрегация тромбоцитов
- выделение БАВ
- формирование тромбоцитарного сгустка
Нарушения на любом из этих этапов могут привести к кровоточивости.
Адгезия тромбоцитов
Адгезия тромбоцитов - это прилипание тромбоцитов к компонентам субэндотелия (в частности, к коллагену).
Адгезия тромбоцитов осуществляется путем связывания гликопротеинов мембран тромбоцитов с коллагеном при посредстве комплекса фактора свертывания VIII.
Описаны врожденные формы кровоточивости, обусловленные нарушениями адгезии тромбоцитов. Они отмечаются при дефиците гликопротеина мембран тромбоцитов (болезнь Бернара-Сулье), недоразвитии субэндотелия (болезнь Рандю-Ослера) и дефиците одного из компонентов комплекса фактора VIII, а именно, фактора Виллебранда ( болезнь Виллебранда).
Адгезия тромбоцитов к волокнам коллагена происходит в первые секунды после повреждения. Стабилизация образовавшегося соединения фактором Виллебранда не позволяет току крови смывать тромбоциты. В результате адгезии тромбоциты активируются и выбрасывают ряд активных веществ.
Активация тромбоцитов
При перерезке или разрыве сосуда становится возможным контакт тромбоцитов с субэндотелиальными структурами стенки сосуда (коллаген, микрофибриллы), способными активировать тромбоциты. Активация тромбоцитов приводит к изменению дисковидной формы тромбоцитов на сферическую, образованию у них отростков (псевдоподий тромбоцитов) и адгезии тромбоцитов к субэндотелиальным структурам, в частности к коллагену.
Результатом активации являются также начальная агрегация тромбоцитов и высвобождение из них ряда веществ, служащих сильными стимуляторами тромбоцитов (АДФ, серотонин, адреналин, простагландины, тромбоксан А2).
Агрегация тромбоцитов
Агрегация тромбоцитов - склеивание (слипание) тромбоцитов между собой под действием специфических стимуляторов.
Реакция освобождения тромбоцитов приводит к выделению из них индукторов агрегации (АДФ, серотонин, адреналин, простагландины, тромбоксан А2). Наряду со стимуляторами, попадающими в кровоток из поврежденных тканей и других форменных элементов крови, они вызывают агрегацию других тромбоцитов, которые быстро покидают кровоток и оседают на уже адгезировавших и начавших агрегировать тромбоцитах. Образуется тромбоцитный агрегат.