- •УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
- •ПРЕДИСЛОВИЕ
- •ВВЕДЕНИЕ
- •1.1. Классификации возбудителей инфекционных болезней
- •1.2. Классификация инфекционных болезней
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 2. СИНДРОМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
- •2.1. Лихорадка
- •2.2. Экзантемы
- •2.3. Диарейный синдром
- •2.4. Поражения ротоглотки
- •2.5. Лимфопролиферативный синдром
- •2.6. Психоневрологические синдромы
- •2.7. Синдром острой сосудистой недостаточности (синдром шока)
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 3. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
- •3.2. Принципы терапии инфекционных больных
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Раздел 1. БАКТЕРИОЗЫ
- •Глава 4. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- •4.1. Брюшной тиф и паратифы А и В
- •4.2. Сальмонеллез
- •4.3. Дизентерия
- •4.4. Кишечная коли-инфекция
- •4.5. Пищевые токсикоинфекции
- •4.6. Ботулизм
- •4.7. Холера
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 5. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ
- •5.1. Чума
- •5.2. Туляремия
- •5.3. Сибирская язва
- •5.4. Бруцеллез
- •5.5. Псевдотуберкулез
- •5.6. Иерсиниоз кишечный
- •5.8. Мелиоидоз
- •5.9. Эризипелоид
- •5.10. Кампилобактериоз
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 6. ДРУГИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- •6.1. Менингококковая инфекция
- •6.2. Лепра
- •6.3. Атипические микобактериозы
- •6.4. Столбняк
- •6.5. Стрептококковая инфекция
- •6.6. Дифтерия
- •6.7. Листериоз
- •6.8. Болезнь легионеров
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 7. БОЛЕЗНИ, ВЫЗВАННЫЕ СПИРОХЕТАМИ, РИККЕТСИЯМИ, ХЛАМИДИЯМИ И МИКОПЛАЗМАМИ
- •7.1. Тиф возвратный вшивый
- •7.2. Тиф возвратный эндемический
- •7.3. Иксодовый клещевой боррелиоз
- •7.4. Лептоспироз
- •7.5. Содоку (болезнь укуса крыс) и стрептобациллез
- •7.6. Хламидиозы
- •7.7. Микоплазмозы
- •7.8. Риккетсиозы
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Раздел 2. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
- •Глава 8. Вирусные инфекции дыхательных путей
- •8.1. Грипп
- •8.2. Парагрипп
- •8.3. Аденовирусная инфекция
- •8.4. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция
- •8.5. Риновирусная инфекция
- •8.6. Реовирусная инфекция
- •8.7. Коронавирусная инфекция
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •9.1. Полиомиелит
- •9.2. Клещевой энцефалит
- •9.3. Энцефалит японский
- •9.4. Подострый склерозирующий панэнцефалит
- •9.5. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
- •9.6. Бешенство
- •9.7. Губкообразные энцефалопатии (прионные болезни)
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 10. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК
- •10.1. Герпесвирусные инфекции
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 11. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
- •11.1. Гепатит А
- •11.2. Гепатит В
- •11.3. Гепатит С
- •11.4. Гепатит D
- •11.5. Гепатит Е
- •11.6. Цирроз печени
- •11.7. Первичная гепатокарцинома
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 12. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 13. ВИРУСНЫЕ ЛИХОРАДКИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ЧЛЕНИСТОНОГИМИ, И ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
- •13.1. Геморрагические лихорадки
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 14. ДИАРЕЯ ВИРУСНАЯ
- •14.1. Ротавирусная инфекция
- •14.2. Энтеровирусный гастроэнтерит
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Раздел 3. ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ГЕЛЬМИНТОЗЫ
- •Глава 15. ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- •15.1. Малярия
- •15.2. Лейшманиоз
- •15.3. Токсоплазмоз
- •15.4. Балантидиаз
- •15.5. Амебиаз
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 16. ГЕЛЬМИНТОЗЫ
- •16.1. Кишечные гельминтозы
- •16.2. Внекишечные гельминтозы
- •16.3. Личиночные (ларвальные) гельминтозы
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Приложение
- •ЛИТЕРАТУРА
стеноза гортани при парагриппе и дифтерийном крупе.
Лечение. При парагриппе лечение в основном симптоматическое и общеукрепляющее. В последнее время появились данные о положительном терапевтическом действии ремантадина на ранних сроках заболевания парагриппом. В тяжелых случаях болезни применяется донорский иммуноглобулин. При возникновении крупа необходима госпитализация. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяются лишь при осложнениях, вызванных бактериальной флорой.
Профилактика основана на соблюдении правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции. Больной должен быть изолирован в отдельную комнату, где следует ежедневно проводить влажную уборку и проветривание.
8.3. Аденовирусная инфекция
Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) – группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.
В 1953 г. американские исследователи У. П. Рою,
Р. Дж. Хюбнер, Л. Гилмор, Р. Паррот и Т. Е. Уорд из аденоидов и миндалин, удаленных у практически здоровых детей, выделили вирусы (аденовирусы). Вскоре были выделены другие типы аденовирусов от лиц с острыми респираторными заболеваниями, нередко сопровождающимися конъюнктивитами.
Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Семейство аденовирусов включает возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. Известно около 90 сероваров, из которых более 40 выделены у людей. Этиологическое значение имеют серовары 3, 4, 7, 8, 144, 21. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.
Вирионы величиной 70 – 90 нм содержат двунитчатую ДНК, которая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А-анти- ген групповой, общий для всех сероваров, обладающий комплементсвязывающей активностью; В-анти- ген токсический, С-антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед.) сохраняются при комнатной температуре, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни, а в более поздние сроки – с фекалиями. Меньшее значение в распространении инфекции имеют вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капель- ным путем. В некоторых случаях отмечен фекаль- но-оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес. до 5 лет. Значительная часть новорожденных и детей первого полугодия жизни имеют естественный иммунитет (пассивный). У 95 % взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В
соответствии с входными воротами аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродукция осуществляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы мононуклеарных фагоцитов, повышается проницаемость тканей и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы.
Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная и может наблюдаться не только при клинически выраженных, но и при бессимптомных формах заболевания. Репликация вируса в лимфоидной ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.
Поражение различных отделов дыхательного тракта и глаз происходит последовательно. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носа, глотки, трахеи, бронхов, поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также слизистая оболочка кишечника. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются явления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.
Аденовирус реплицируется в клетках эпителия кишечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, по-види- мому, при участии бактериальной флоры кишечника
иклинически проявляется диареей и мезаденитом. Клиническая картина. Инкубационный период со-
ставляет 5 – 8 дней с колебаниями от 1 до 13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна.
Различают следующие клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит,
ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию.
Заболевание начинается довольно остро; появляются озноб или познабливание, умеренная головная боль, нередко ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2 – 3-му дню болезни температура тела достигает 38 – 39 °C. Симптомы интоксикации выражены, как правило, умеренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение наблюдаются редко. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной области и диарея. С 1-го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно-слизистыми, а позже могут приобрести слизисто-гнойный характер. Ринит обычно сочетается с поражением других отделов дыхательных путей; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охриплость голоса.
У некоторых больных заболевание может рецидивировать, что обусловливается длительной задержкой возбудителя в организме.
При осмотре больного отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1 – 3- й день болезни часто развивается конъюнктивит, он
сопровождается резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. У взрослых развивается обычно катаральный процесс, нередко односторонний, у детей могут возникать фолликулярные и пленчатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях присоединяется кератит.
Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью слизистой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гиперемирован, более яркая гиперемия в области задней стенки глотки, которая нередко отечна и бугриста. Как и при гриппе, типична зернистость мягкого неба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и островков, которые могут быть односторонними или двусторонними. Явления тонзиллита сопровождаются увеличением подчелюстных и шейных лимфатических узлов, реже возникает генерализованное увеличение лимфатических узлов.
Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается приглушение сердечных тонов, изредка выслушивается нежный систолический шум на верхушке сердца. В легких на фоне жесткого дыхания определяются сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения – при
мелкоочаговой аденовирусной пневмонии. Желудочно-кишечный тракт при аденовирусной ин-
фекции поражается часто. Наблюдаются дисфункция кишечника, боли в животе. Увеличены печень и селезенка.
В гемограмме существенных изменений не находят; иногда выявляются умеренная лейкопения, эозинопения; СОЭ в пределах нормы или несколько повышена. Осложнения. К осложнениям относятся отиты, синуситы, ангины и пневмонии. Аденовирусные болезни, как и грипп, способствуют обострению хронических заболеваний.
Прогноз. Обычно благоприятный. Но он может быть серьезным при наличии атипичной тяжелой аденовирусной пневмонии.
Диагностика. В типичных случаях клиническая диагностика основывается на наличии катаральных явлений, относительно высокой и длительной лихорадки и умеренной интоксикации. Наличие тонзиллита, конъюнктивита, гепатолиенального синдрома облегчает диагноз.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки путем применения ИФА, ПЦР, иммунофлюоресцентного метода. Из серологических методов используют РСК, ИФА, РТГА с адено-
вирусным антигеном по данным нарастания титра антител в парных сыворотках в 4 раза и выше.
Лечение. При легких формах болезни проводят патогенетическую терапию, включающую гипосенсибилизирующие средства, витамины и симптоматическую терапию. С целью дезинтоксикации используют полиионные растворы для внутривенного капельного вливания.
Этиотропное лечение включает нуклеозидные аналоги (рибавирин), интерфероны или их индукторы. Рибавирин назначают при тяжелом течении аденовирусной инфекции по 0,2 г 3 – 4 раза в день, длительность курса – 3 – 5 дней.
При средней тяжести и тяжелой формах заболевания наряду с названными средствами применяют донорский иммуноглобулин: высокотитрованный секреторный иммуноглобулин А (2 – 3 капли интраназально в каждый носовой ход 3 – 4 раза в сутки в течение первых 3 – 5 дней болезни или ингаляционно 1 раз в день) и высокотитрованный сывороточный иммуноглобулин G внутримышечно в дозе 0,1 – 0,2 мл/кг в первые 3 дня болезни.
Из местных этиотропных средств показаны оксолин (0,25 %), теброфен (0,25 %) в виде мазей интраназально. При лечении вирусного конъюнктивита и кератита применяют местно 0,05 % раствор дезоксири-