Lecture / Semester 2 / 9. Артериальные гипер и гипотензии (лекция Туровой А.Ю.) КубГМУ Live

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕР И ГИПОТЕНЗИИ

САД = МОК х ОПСС

Адекватный уровень САД необходим для обеспечения оптимального кровотока в тканях Его поддержание обеспечивается мощными регуляторными системами. Условно их можно разделить на прессорные и депрессорные.

Прессорные делятся на механизмы:

- кратковременного действия

- промежуточного действия

- длительного действия

Механизмы кратковременного действия

К ним относят активацию САС и рефлексы:

- с барорецепторов

- c волюморецепторов

- c хеморецепторов

- реакцию ЦНС на ишемию

1) Барорецепторы находятся в крупных сосудах (дуга аорты, синокаротидная зона). Они относятся к механорецепторам и раздражаются при растяжении сосудистой стенки. Импульсы поступают в сосудодвигательный центр, где снижается тонус симпатоактивирующих нейронов, сосуды расширяются, давление снижается.

При ↓ давления импульсы с барорецепторов уменьшаются, что приводит к ↑ тонуса симпатоактивирующих нейронов, сосуды спазмируются, давление ↑.

2) Волюморецепторы находятся в правом предсердии, легочных венах. Реагируют на ↑ центрального венозного давления и ↑ венозного возврата к сердцу. Также являются механорецепторами, при их раздражении происходит расширение сосудов и ↓давления.

3) Хеморецепторы расположены в синокаротидной зоне и реагируют на гипоксемию, гиперкапнию, на ацидоз. При раздражении хеморецепторов происходит спазм периферических сосудов и ↑САД.

4) Реакция ЦНС на ишемию. Возникает при снижении кровоснабжения головного мозга. Обусловлена активацией центральных хеморецепторов, расположенных на вентральной поверхности продолговатого мозга в ответ на гипоксию ЦНС. Происходит мощный спазм периферических сосудов и ↑САД.

Все срочные механизмы регуляции запускаются сразу, но быстро адаптируются к изменениям уровня САД.

Механизмы промежуточного действия

- механизм релаксации напряжения сосудов

- механизм изменения транскапиллярного обмена

- Ренин-ангиотензиновая система

1) Механизм релаксации напряжения сосудов Величина давления на сосудистую стенку определяет степень ее растяжения. В ответ на повышение давления сначала происходит расширение сосудов, потом сужение, которое предохраняет сосуд от перерастяжения. Данный механизм реализуется в основном в крупных артериях. Кроме того в регуляции сосудистого тонуса играют роль БАВ синтезируемые эндотелием. При повышении давления на эндотелий выделяется NO и сосуды расширяются, при снижении секретируется эндотелин и сосуды суживаются.

2) Механизм транскапиллярного обмена. По закону Старлинга при ↑ САД повышается давление на артериальном конце капилляра, что приводит к ↑ фильтрации, часть жидкости перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство, ↓ ОЦК и давление ↓.

При ↓ САД фильтрация на артериальном конце ↓, повышается реабсорбция на венозном конце капилляра, жидкость переходит из интерстициального пространства во внутрисосудистое и САД ↑.

3) Ренин – ангиотензиновая система. Ренин синтезируется в ЮГА почек в ответ на ↓ давления в приносящей артериоле, либо на ↓ секреции Na в дистальных почечных канальцах. Ренин расщепляет белок плазмы ангиотензиноген с образованием ангиотензина I, который под действием АПФ превращается в ангиотензин II, который вызывает спазм периферических сосудов и ↑ САД за счет:

- воздействия на ангиотензиновые рецепторы сосудов

- повышения тонуса симпатической нервной системы на всех ее уровнях (↑ чувствительности адренорецепторов, ↑ тонуса симпатических нервных центров, ганглиев)

- ангиотензин II активирует рецепторы к АДГ и повышает его продукцию

- ангиотензин II повышает продукцию альдостерона

Длительные механизмы.

- почечно-объемный

- альдостероновый

- вазопрессиновый

- эндотелины

1) Почечно-объемный механизм связан со способностью почек изменять скорость клубочковой фильтрации при ↑ давления > 160 мм. рт. ст. и ↓ < 75 мм. рт. ст. В пределах 75 – 160 мм. рт. ст. скорость клубочковой фильтрации почти не меняется за счет механизма саморегуляции почек, направленного на поддержание постоянства скорости клубочковой фильтрации при незначительных колебаниях давления. Однако при ↑ давления > 160 мм. рт. скорость клубочковой фильтрации возрастает, что приводит к ↑диуреза и натрийуреза, ↓ОЦК, ↓САД. При ↓ давления <75 мм. рт. ст. скорость клубочковой фильтрации резко снижается, что приводит к задержке жидкости и натрия в организме и ↑ САД.

2) Альдостероновый механизм. Альдостерон синтезируется в клубочковой зоне коры надпочечников под действием ангиотензина-II. Альдостерон действует на рецепторы почечных канальцев, повышая реабсорбцию Na, вместе с которым происходит пассивная задержка воды, что приводит к ↑ОЦК и ↑ САД.

3) Вазопрессиновый механизм. Вазопрессин синтезируется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, выделяется из нейрогипофиза и действует на рецепторы дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек, вызывая реабсорбцию воды, что приводит к ↑ ОЦК и ↑САД. В высоких дозах вазопрессин действует на сосуды, вызывая их спазм.

4) Эндотелины 1,2,3 – обладают вазоконстрикторным действием, синтезируются эндотелием. Самый мощный эндотелин-1, синтезируется не только эндотелиоцитами, но и гладкими миоцитами сосудов.

Депрессорные системы

- почечные простагландины

- Каллекриин-кининовая система

- предсердный натрийуретический пептид

- эндотелий релаксирующий фактор (NO)

1) Простагландины расширяют почечные сосуды, что приводит к ↑скорости клубочковой фильтрации, ↑ диуреза и натрийуреза, ↓ САД.

2) Каллекреин-кининовая система. Кинины, синтезируясь в плазме крови и в почках способствуют синтезу почечных ПГ, а также расширяют сосуды и улучшают почечный кровоток, повышая СКФ, увеличивают диурез, что ↓ САД.

2) Предсердный натрий-уретический пептид. Синтезируется в эндокринных ГМ предсердий при ↑ давления и увеличения венозного возврата. По эффектам является антагонистов ангиотензина-II. Расширяет сосуды, ↓ тонус симпатической нервной системы на всех уровнях, а также ↓ продукцию альдостерона и АДГ.

3) Эндотелий релаксирующий фактор (NO) синтезируется эндотелием при ↑ давления, воздействует на гладкие миоциты сосудов, ↓ поступление в них Ca , тем самым вызывая расслабление и расширение сосудов.

Артериальные гипертензии.

Артериальные гипертензии это хроническое увеличение САД выше нормального уровня, систолическое >140 мм. рт. ст. и диастолическое > 90 мм.рт.ст.

различают:

- первичную (эссенциальную) гипертензию - гипертоническую болезнь.

- вторичную (симптоматическую) гипертензию

Первичная артериальная гипертензия носит название гипертоническая болезнь – это мультифакторное заболевание с наследственной предрасположенностью, основным клиническим проявлением которого является стойкое, хроническое повышение давления систолического >140 мм. рт. ст. и (или) диастолического > 90 мм.рт.ст. В основе повышения САД лежит полигенный структурный дефект, обуславливающий высокую активность прессорных механизмов регуляции длительного действия.

Развитие ГБ не связано с одним причинным фактором, в ее развитии играют роль различные неблагоприятные факторы, которые получили название факторов риска. Наиболее значимыми из них являются:

Генетическая предрасположенность включает: особенности строения плазматической мембраны, определенный тип нервной системы, особенности эндокринного обмена и дефектность депрессорных систем почек.

1) Мембранный дефект

Повышенная проницаемость плазматических мембран для ионов Na+ , что приводит к деполяризация мембран гладких миоцитов и делает их очень чувствительными к минимальным дозам вазоконстрикторов и Ca2+, что способствует гипертонусу ГМ.

2) Наследственно-обусловленная гиперреактивность САС при стрессе.

Характеризуется избыточным выделением катехоламинов, вызывающих спазм сосудов и ↑ САД.

3)Метаболический синдром , сопровождающийся гиперлипидемией , гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью и ожирением.

4) Повышенный солевой аппетит (или повышенная чувствительность к потреблению Na) – в основе которого лежит наследственный дефект медулярного слоя почек, ослабляющий почечно-объемный механизм (т.е. не происходит увеличение натрийуреза и диуреза при повышении САД больше 160)

Генетическая предрасположенность реализуется только под действием

неблагопрриятных факторов внешней среды, к ним относят

1) Повышенное потребление соли

2)Частый психоэмоциональный стресс

3)Гиподинамия

4)Алкоголь, курение

5) Алиментарное ожирение

Патогенез ГБ.

При ГБ происходит гиперактивация САС и РАС, что способствует увеличению ОПСС. Гиперпродукция АДГ и альдостерона, что вызывает увеличение ОЦК, при этом увеличивается МОК и САД. Из-за повышения проницаемости мембран в стенках сосудов накапливается натрий и вода, что приводит к набуханию и сужению просвета сосудов, повышается чувствительность к вазоконстрикторам и еще больше увеличивается ОПСС. Повышается продукция эндотелиального АПФ и ангиотензина II, который вызывает гипертрофию гладких миоцитов сосудов, активирует фибробласты в сосудистой стенке. Сосуды перестают реагировать на вазодилятаторы и более мощно реагируют на вазоконстрикторы. Постоянно повышенное САД приводит к повреждению эндотелия. Развивается эндотелиальная дисфункция: снижается продукция NO, увеличивается выработка эндотелинов, повышается продукция свободных радикалов, развивается окислительный стресс. В сосудах возникают дистрофические изменения с развитием фиброза, гиалиноза и атеросклероза. Поражаются сосуды сердца, что вызывает ИБС, инфаркты миокарда; сосуды почек, что сопровождается развитием почечной недостаточности; сосуды сетчатки, что приводит к нарушению зрения и сосуды головного мозга, что может вызвать инсульт. Из-за повышения нагрузки на сердце развивается ХСН.

Вторичные гипертензии.

Вторичные гипертензии являются синдромами, осложняющими течение или являющиеся проявлением других заболеваний.

Выделяют:

- почечные

- эндокринные

- гемодинамические

- нейрогенные

1) Почечные развиваются при заболеваниях почек (ПН, гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоли почек, стеноз почечных артерий). В основе почечных гипертензий лежат следующие механизмы:

- активация РАС

- снижение скорости клубочковой фильтрации

- нарушение продукции кининов и ПГ в почках, что приводит к ↓ почечного кровотока и ↓скорости клубочковой фильтрации

Бывают двух видов: паренхиматозная и реноваскулярная. Последняя развивается при поражении сосудов почек (атеросклероз, фиброз, гиалиноз)

2) Эндокринные возникают при:

- синдроме Кона или первичном гиперальдостеронизме (аденома клубочковой зоны коры надпочечников)

- при гиперкортицизме - болезнь Иценко-Кушинга и синдром Кушинга (аденомы, продуцирующие глюкокортикоиды или АКТГ). Глюкокортикоиды могут задерживать натрий и воду, а также потенцировать эффекты симпатической нервной системы, что повышает САД.

- при феохромоцитоме- опухоли мозгового вещества надпочечников, продуцирующей адреналин.

- при гипертиреозе – т. к. гормоны щитовидной железы ↑ тонус симпатической системы.

3) Гемодинамические – развиваются при атеросклерозе дуги аорты, коарктации аорты, при недостаточности аортального клапана.

4) Нейрогенные – возникают при раздражении сосудодвигательного центра при кровоизлияниях, опухолях, абсцессах, травмах)

Артериальные гипотензии.

Артериальная гипотензия – характеризуется систолическим давлением ниже 100 мм.рт.ст., диастолическим ниже 60

По происхождению выделяют два типа артериальной гипотензии.

Первичная (эссенциальная) – нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония. Патогенез включает несколько звеньев:

1). Изменение нейродинамики в ЦНС: преобладает тормозный процесс в лимбической зоне ГМ, нарушаются нормальные взаимодействия между корой ГМ, лимбической зоной и сосудорегулирующими центрами гипоталамуса и продолговатого мозга. Снижена сосудосуживающая активность центров гипоталамуса и продолговатого мозга, уменьшается ОПСС, снижается тонус вен и венозный возврат к сердцу, падает МОК и САД.

2). Дисфункция ВНС – повышение тонуса парасимпатической нервной системы и снижение тонуса симпатической нервной системы.

Вторичная симптоматическая бывает:

Эндокринная - при недостаточности секреции глюко- и минералокортикоидов, несахарном диабете, адреногенитальном синдроме, гипотиреозе.

Сердечно-сосудистая - при стенозе устья аорты, легочного ствола, митральном стенозе, дегидротации.

Нейрогенная - возникает из-за поражения сосудодвигательного центра при травмах, инсультах, опухолях, при периферической и диабетической нейропатиях, при приеме препаратов, обладающих гипотензивным эффектом, при рассеянном склерозе.