Среднее артериальное давление (АД_ср) рассчитывается по формуле (АД_сист – систолическое АД, АД_диаст – диастолическое АД)

1. АД_ср =АД_сист -АД_диаст

2. АД_ср = (АД_сист + 2 · АД_диаст) / 3

3. АД_ср =(АД_сист -АД_диаст)/2

4. АД_ср =АД_сист +АД_диаст

Нормальными значениями среднего артериального давления (АД_ср) являются

1. 120-140 мм.рт.ст

2. 20-40 мм.рт.ст

3. 2-12 мм.рт.ст

4. 60-80 мм.рт.ст

Нормальными значениями церебрального перфузионного давления (ЦПД) являются

1. 120-140 мм.рт.ст

2. 20-40 мм.рт.ст

3. 2-12 мм.рт.ст

4. 60-70 мм.рт.ст

Причинами вторичного повреждения головного мозга могут быть

1. Отек головного мозга

2. Артериальная гипотензия

3. Внутричерепная гипертензия (ВЧГ)

4. Все вышеперечисленное

К вторичному повреждению головного мозга приводят

1. Сосудистый спазм

2. Судорожный синдром

3. Ишемия

4. Все вышеперечисленное

Патогенез вторичного повреждения головного мозга при артериальной гипотензии

1. Артериальная гипотензия способствует снижению насыщения крови кислородом в легких, что приводит к гипоксии головного мозга

2. Снижение системного артериального давления сопровождается снижением перфузии головного мозга

3. Между артериальным давлением и вторичным повреждением головного мозга связи нет

4. Невыраженная артериальная гипотензия, наоборот, способствует снижению зоны вторичной альтерации, например, при черепно-мозговой травме

Патогенез вторичного повреждения головного мозга при внутричерепной гипертензии

1. Повышение внутричерепного давления сопровождается снижением выработки ликвора, что способствует снижению доставки питательных веществ головному мозгу

2. Повышение внутричерепного давления способствует снижению вторичного повреждения головного мозга, так как это защитная реакция организма, направленная на снижение отека головного мозга за счет препятствия выходу жидкости из сосудистого в интерстициальное пространство

3. Внутричерепная гипертензия сопровождается увеличением потребности головного мозга в метаболитах, что приводит к относительной гипоксемии на фоне обычной доставки кислорода

4. Повышение внутричерепного давления способствует снижению церебральной перфузии

Вторичное повреждение головного мозга при отеке головного мозга обусловлено

1. Возрастанием внутричерепного давления, за счет чего снижается церебральная перфузия

2. Дислокацией головного мозга и ущемлением структур головного мозга в анатомически неподвижных образованиях

3. Ущемление структур мозга сопровождается ишемическим повреждением и усугублением отека

4. Верны все утверждения

Выберите верное утверждение. Церебральный вазоспазм

1. Часто возникает после субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм и сосудистых мальформаций

2. Приводит к вторичному повреждению мозга

3. Лечится введением блокаторов кальциевых каналов

4. Верны все утверждения

Патогенез вторичного повреждения головного мозга при развитии судорожного синдрома

1. Судорожный синдром не сопровождается увеличением зоны первичной альтерации головного мозга

2. Судорожный синдром сопровождается увеличением внутричерепного давления, что приводит к снижению церебральной перфузии, то есть снижается доставка кислородана фоне увеличения потребности

3. Судорожный синдром сопровождается снижением системного артериального давления, что способствует снижению перфузии головного мозга

4. Вторичное повреждение обусловлено гипоксическим поражением головного мозга на фоне острой дыхательной недостаточности, сопровождающей генерализованную припадки

Патогенез внеклеточноговазогенного отека мозга

1. Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга

2. Повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера

3. Блокада путей, соединяющихинтерстиций мозга и ликворосодержащие пространства

4. нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na ⁺/К ⁺насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.

Патогенез внеклеточного осматического отека мозга

1. Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга

2. повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера

3. Блокада путей, соединяющихинтерстиций мозга и ликворосодержащие пространства

4. нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na ⁺/К ⁺насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.

Патогенез внеклеточного гидроцефалического отека мозга

1. Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга

2. повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера

3. Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства

4. нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na ⁺/К ⁺насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.

Патогенез внутриклеточного цитотаксического отека мозга

1. Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга

2. повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера

3. Блокада путей, соединяющихинтерстиций мозга и ликворосодержащие пространства

4. нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na ⁺/К ⁺насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.

При новообразованиях головного мозга, вследствие того, что новообразованные сосуды не обладают функциями гематоэнцефалического барьера, происходит отек головного мозга

1. Вазогенный

2. Осмотический

3. Гидроцефалический

4. Цитотоксический

При повышенной секреции АДГ, избыточном в/в введении гипоосмолярных растворов, быстром снижении осмолярности при коррекции гипернатриемии, гипергликемии происходит отек головного мога

1. Вазогенный

2. Осмотический

3. Гидроцефалический

4. Цитотоксический

При блокадепутей, соединяющихинтерстиций мозга и ликворосодержащие пространства возникает отек мозга

1. Вазогенный

2. Осмотический

3. Гидроцефалический

4. Цитотоксический

При гипоксическом поражении головного мозга вследствие нарушения функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокадыNa ⁺/К ⁺насоса происходит отек головного мога

1. Вазогенный

2. Осмотический

3. Гидроцефалический

4. Цитотоксический

При отеке и дислокации головного мозга возможно ущемление структур головного мозга в следующих анатомических образованиях

1. Серп мозга

2. Намет мозжечка

3. Большое затылочное отверстие

4. Все вышеперечисленное верно

При отеке и дислокации головного мозга ущемление поясной извилины может происходить в области следующего анатомического образования

1. Серп мозга

2. Намет мозжечка

3. Большое затылочное отверстие

4. Травматический дефект черепа

При отеке и дислокации головного мозга ущемление крючка головного мозга (крючекгипокампа) может происходить в области следующего анатомического образования

1. Серп мозга

2. Намет мозжечка

3. Большое затылочное отверстие

4. Травматический дефект черепа

При отеке и дислокации головного мозга сдавленние продол­говатого мозга может происходить при вклинении миндалин мозжечка в области следующего анатомического образования

1. Серп мозга

2. Намет мозжечка

3. Большое затылочное отверстие

4. Травматический дефект черепа

Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «пациент лежит с открытыми глазами, по просьбе выполняет команды врача, участвует в беседе, ориентирован в месте и времени»

1. Кома III, 3 балла по Глазго

2. Сопор, 10 баллов по Глазго

3. Глубокое оглушение, 12 баллов по Глазго

4. Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «пациент открывает глаза в ответ на боль, локализует место боли, команды не выполняет, речевой контакт затруднен»

1. Кома III, 3 балла по Глазго

2. Сопор, 10 баллов по Глазго

3. Оглушение, 13 баллов по Глазго

4. Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «пациент открывает глаза только по просьбе врача, выполняет команды, участвует в беседе, но речь спутанная»

1. Кома III, 3 балла по Глазго

2. Сопор, 10 баллов по Глазго

3. Оглушение, 13 баллов по Глазго

4. Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «пациент открывает глаза только по просьбе врача, локализует место боли, речь бессвязная»

1. Кома III, 3 балла по Глазго

2. Кома I, 8 баллов по Глазго

3. Глубокое оглушение, 11 баллов по Глазго

4. Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «в ответ на сильный болевой раздражитель пациент открывает глаза, отдёргивает конечность и пытается произнести что-то бессвязное»

1. Кома III, 3 балла по Глазго

2. Сопор, 10 баллов по Глазго

3. Оглушение, 14 баллов по Глазго

4. Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «Нет речевого контакта, открытия глаз и выполнения инструкций, стволовые рефлексы и защитная реакция на боль сохранены»

1. Кома III, 3 балла по Глазго

2. Оглушение, 14 баллов по Глазго

3. Кома I, 8 баллов по Глазго

4. Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «Нет речевого контакта, открытия глаз и выполнения инструкций, стволовые рефлексы снижены, отмечается декортикационная ригидность»

1. Кома II, 5 балла по Глазго

2. Оглушение, 13 баллов по Глазго

3. Сопор, 10 баллов по Глазго

4. Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «Нет речевого контакта, открытия глаз и выполнения инструкций, отмечается мышечная атония, стволовые рефлексы угнетены»

1. Кома III, 3 балла по Глазго

2. Сопор, 10 баллов по Глазго

3. Кома I, 8 баллов по Глазго

4. Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

Выберите описание децеребрационной ригидности, которая является следствием поражения структур среднего мозга и верхней части моста, у больных, находящихся в состоянии комы:

1. Запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц - повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся.

2. Руки резко вытянуты, приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы согнуты за исключением больших пальцев, которые находятся в состоянии отведения; ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом находятся в положении подошвенного сгибания.

3. с согнутыми в коленях и подведенными к животу ногами (« поза эмбриона»)

4. атония всех мышц конечностей, отсутствие рефлексов.

Выберите описание декортикационной ригидности, которая является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы:

1. Запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц - повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся.

2. Стабильная поза, характеризующаяся сгибанием рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу; запястья согнуты, кисти сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным; ноги разомкнуты.

3. Резкое выгибание спины, запрокидыванием головы назад (поза дуги с опорой лишь на затылок и пятки), вытягиванием ног, сгибанием рук, кистей, стоп и пальцев вследствие тонического сокращения мышц конечностей, спины и шеи.

4. с согнутыми в коленях и подведенными к животу ногами (« поза эмбриона»)

В каких ситуациях возникает поза, характеризующаяся сгибанием рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу; запястья согнуты, кисти сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным, ноги разомкнуты:

1. Опистотунус - наблюдается при столбняке, лейкодистрофиях, детских параличах с поражением среднего мозга или моста

2. Поза эмбриона – характерна для больных с перитонитом

3. Поза при менингите

4. Декортикационная ригидность, которая является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы.

Для каких ситуаций характерна поза: руки резко вытянуты, приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы согнуты за исключением больших пальцев, которые находятся в состоянии отведения; ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом находятся в положении подошвенного сгибания:

1. Децеребрационная ригидность, которая является следствием поражения структур среднего мозга и верхней части моста, у больных, находящихся в состоянии комы.

2. Поза эмбриона – характерна для больных с перитонитом

3. Поза при менингите

4. Декортикационная ригидность, которая является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы.

Для поражения каких структур головного мозга характерна декортикационная ригидность (поза, характеризующаяся сгибанием рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу):

1. Полушария головного мозга

2. Мозжечок

3. Продолговатый мог

4. Поясничные сегменты спинного мозга

Для поражения каких структур головного мозга характерна децеребрационная ригидность (Руки резко вытянуты, приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы согнуты, ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом находятся в положении подошвенного сгибания):

1. Мозжечок

2. Поясничные сегменты спинного мозга

3. Полушария головного мозга

4. Средний мозг и верхняя часть моста

Какая поза характерна для менингита:

1. Запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц - повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся.

2. Стабильная поза, характеризующаяся сгибанием рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу; запястья согнуты, кисти сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным; ноги разомкнуты.

3. Резкое выгибание спины, запрокидыванием головы назад (поза дуги с опорой лишь на затылок и пятки), вытягиванием ног, сгибанием рук, кистей, стоп и пальцев вследствие тонического сокращения мышц конечностей, спины и шеи.

4. с согнутыми в коленях и подведенными к животу ногами (« поза эмбриона»)

Для каких ситуаций характерна следующая поза: запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц - повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся:

1. Опистотунус - наблюдается при столбняке, лейкодистрофиях, детских параличах с поражением среднего мозга или моста

2. Поза эмбриона – характерна для больных с перитонитом

3. Поза при менингите

4. Декортикационная ригидность, которая является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы.

Что относят к менингеальным симптомам?

1. Симптом Грефе

2. Симптомы Брудзинского

3. Симптом «верхней полой вены»

4. Симптом появления «носогубного треугольника»

Какой симптом может наблюдаться при раздражении твердой мозговой оболочки при менингите

1. Симптом Кернига

2. Симптом Пастернацкого

3. Симптом Обуховской больницы

4. Симптом Грефе

Что характерно для менингита:

1. Поза с запрокинутой головой вследствие повышения тонуса мышц-разгибателей шеи.

2. при попытке наклонить голову больного подбородком к груди непроизвольно сгибаются ноги в коленных и тазобедренных суставах (симптом Брудзинского)

3. невозможность пассивного разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах (симптом Кернига)

4. Все вышеперечисленное

Какой тип дыхания характерен для опиоидной интоксикации

1. Дыхание Куссмауля

2. Дыхание Чейн-Стокса

3. Нейрогенная гипервентилляция

4. Брадипное

Какой тип дыхания характерен для бессознательных состояний на фоне метаболического ацидоза, например, диабетического кетоацидоза

1. Дыхание Куссмауля

2. Дыхание Чейн-Стокса

3. Нейрогенная гипервентилляция

4. Брадипное

Какой тип дыхания характерен при билатеральном корковом поражении

1. Дыхание Куссмауля

2. Дыхание Чейн-Стокса

3. Апное

4. Брадипное

Какой тип дыхания характерен при повреждении среднего мозга

1. Дыхание Куссмауля

2. Нейрогенная гипервентилляция

3. Апное

4. Брадипное

Как можно описать нейрогенную гипервентилляцию – тип дыхания, часто возникающий при поражении среднего мозга

1. Редкое дыхание

2. Устойчивое регулярное частое (25-60/мин) глубокое дыхание

3. Циклическое нарастание и спадение амплитуды дыхания с периодами апное

4. Неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузамиапное

Как можно описать тип нарушения дыхания при опиоидной интоксикации

1. Редкое дыхание

2. Устойчивое регулярное частое (25-60/мин) глубокое дыхание

3. Циклическое нарастание и спадение амплитуды дыхания с периодами апное

4. Неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузамиапное

Как можно описать Дыхание Чейн-Стокса – тип дыхания, часто возникающий при билатеральном корковом поражении

1. Редкое дыхание

2. Устойчивое регулярное частое (25-60/мин) глубокое дыхание

3. Циклическое нарастание и спадение амплитуды дыхания с периодами апное

4. Неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузамиапное

Как можно описать атаксическое дыхание – тип дыхания, часто возникающий при поражении ретикулярной формации продолговатого мозга

1. Редкое дыхание

2. Устойчивое регулярное частое (25-60/мин) глубокое дыхание

3. Циклическое нарастание и спадение амплитуды дыхания с периодами апное

4. Неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами апное

При исследовании степени поражения ствола головного мозга исследуют следующие рефлексы

1. Ресничный и роговичный рефлекс, фотореакция

2. Окулоцефалический и окуловестибулярный

3. Глоточный/кашлевой

4. Все перечисленные

Оценка степени поражения ствола головного мозга предполагает следующие исследования (Питтсбургская шкала оценки ствола головного мозга)

1. Окулоцефалический и окуловестибулярный, ресничный и роговичный, глоточный/кашлевой рефлексы, фотореакция

2. Вербальные функции, двигательныую реакцию, речь

3. Наличие симптомов Брудзинского, Кернига, регидности затылочных мышц

4. Наличие симптомов Бабинского, устойчивость в позе Ромберга

Исследование окулоцефалического и окуловестибулярного, ресничного и роговичного, глоточного/кашлевого рефлексов и фотореакции позволит нам оценить

1. Уровень нарушения сознания по шкале ком Глазго

2. Степень поражения ствола головного мозга согласно Питтсбургской шкале оценки ствола головного мозга

3. Сложность интубации по шкале Малампати

4. Тяжесть состояния больного по шкале Apache2

Оценка глубины угнетения сознания по шкале Глазго предполагает следующие исследования

1. Окулоцефалический и окуловестибулярный, ресничный и роговичный, глоточный/кашлевой рефлексы, фотореакция

2. Вербальные функции, двигательныую реакцию, речь

3. Наличие симптомов Брудзинского, Кернига, регидности затылочных мышц

4. Наличие симптомов Бабинского, устойчивость в позе Ромберга

Оценка менингеальной симптоматики предполагает следующие исследования

1. Окулоцефалический и окуловестибулярный, ресничный и роговичный, глоточный/кашлевой рефлексы, фотореакция

2. Вербальные функции, двигательныую реакцию, речь

3. Наличие симптомов Брудзинского, Кернига, регидности затылочных мышц

4. Наличие симптомов Бабинского, устойчивость в позе Ромберга

Признаком поражения ствола головного мозга могут быть:

1. Анизокария

2. Гемипарез

3. Отсутствие корнеального рефлекса и фотореакции

4. Птоз, миоз, энофтальм

Поражение ствола головного мозга можно заподозрить при

1. Отсутствие кашлевого, корнеального рефлекса и фотореакции

2. Наличии симптома Горнера (птоз, миоз, знофтальм)

3. Анизокарии

4. Наличии симптома Брудзинского и Кернига

Что не стоит делать на догоспитальном этапе у пациента в состоянии комы

1. Вводить 40% раствор глюкозы

2. Восстанавливать проходимость дыхательных путей

3. Вводить инсулин

4. Проводить иммобилизацию шейного отдела позвоночника

У пациента в состоянии комы на догоспитальном этапе НЕ стоит вводить следующие лекарственные средства

1. 40% раствор глюкозы при гипогликемическом состоянии

2. Инсулин при гипергликемическом состоянии

3. Тиамин при подозрении на дефицит витамина B1

4. Налоксон при миозе и брадипное

Пациенту находящемуся в состоянии комы с миозом (выраженное сужение зрачков) и брадипное (редкое дыхание) в первую очередь необходимо ввести

1. Бензодиазепины

2. Налоксон

3. Тиамин

4. 40% раствор глюкозы

С целью купирования судорог применяют

1. Бензодиазепины

2. Налоксон

3. Флумазенил

4. 40% раствор глюкозы

Пациенту находящемуся в состоянии комы с брадипное (редкое дыхание) и анамнезом приема таблетированных средств с целью суицида в первую очередь необходимо ввести

1. Бензодиазепины (Мидозалам)

2. Флумазенил (Анексат)

3. Тиамин (витамин В1)

4. Миорелаксанты (Сукценилхолин, Атракурий)

При развитии большого судорожного припадка, с целью купирования судорог применяют

1. Миорелаксанты (Сукценилхолин, Атракурий)

2. Антагонисты опиоидных рецепторов (Налоксон)

3. Бензодиазепины (Мидозалам, Диазепам)

4. Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов (Флумазенил)

Антагонистом опиоидных рецепторов является

1. Мидазолам

2. Тиопентал натрия

3. Атропин

4. Налоксон

При подозрении на опиоидную интоксикацию следует ввести

1. Мидазолам

2. Налоксон

3. Адреналин

4. Атропин

Признаками опиоидной интоксикации у пациента в состоянии комы будут

1. Желтушность и тремор конечностей

2. Миози брадипное

3. Анизокария

4. Тахикардия и мидриаз

Признаками интоксикации бензодиазепинами у пациента в состоянии комы будут

1. Желтушность и тремор конечностей

2. Брадипное

3. Анизокария

4. Тахикардия и мидриаз

При подозрении на интоксикацию бензодиазепинами необходимо ввести

1. Мидазолам

2. Флумазенил

3. Адреналин

4. Атропин

Антогонистомбензодиазепиновых рецепторов является

1. Мидазолам

2. Флумазенил

3. Налоксон

4. Атропин

Для какой интоксикации характерны мидриаз и тахикардия

1. Опиоидная

2. Бензодиазепиновая

3. Атропином

4. Амитриптилином

Признаками интоксикации атропином будут

1. Желтушность и тремор конечностей

2. Брадипное и миоз

3. Анизокария

4. Тахикардия и мидриаз

При подозрении на интоксикацию атропином применяют

1. Прозерин

2. Адреналин

3. Налоксон

4. Флумазенил

При отравлении суррогатами алкоголя (метиловый спирт, этиленгликоль) помимо дезинтокисикационной терапии применяют

1. Атропин

2. Адреналин

3. Маннитол

4. 30% этиловый спирт внутрь

С целью блокирования алкогольдегидрогеназы при отравлении суррогатами алкоголя (метиловый спирт, этиленгликоль) применяют

1. Флумазенил

2. 30% этиловый спирт внутрь

3. Прозерин

4. Налоксон

Что необходимо сделать в первую очередь при обнаружении человека в состоянии комы:

1. Оценить дыхание и сердцебиение, восстановить проходимость дыхательных путей (выполнить тройной прием Сафара)

2. Ввести 40% глюкозу

3. Положить больного в восстановительное положение (на боку)

4. Ввести налоксон

Причинами судорожного синдрома могут быть:

1. Черепно-мозговая травма

2. Острое нарушение мозгового кровообращения

3. Инфекции головного мозга

4. Все вышеперечисленное

Причинами судорожного синдрома могут быть:

1. Отмена противосудорожных лекарственных средств

2. Опухоли головного мозга

3. Метаболические нарушения

4. Все вышеперечисленное

Препаратами выбора для купирования судорожного синдрома являются

1. Нейролептики

2. Блокаторы кальциевых каналов

3. Бензодиазепины

4. Антипсихотические средства

С целью купирования судорожного синдрома следует применять

1. Атропин

2. Мидазолам

3. Адреналин

4. Вальпроат натрия

С целью купирования судорожного синдрома следует применять

1. Диазепам

2. Дексаметазон

3. Кордарон

4. Листенон

При судорожном синдроме можно применять

1. Атракурий

2. Преднизалон

3. Кальция хлорид

4. Тиопентал натрия

С целью купирования судорог возможно применение

1. Барбитуратов

2. Бензодиазепинов

3. Общих анестетиков (пропофол)

4. Все вышеперечисленное

Признакомперелома костей основания черепа могут быть

1. Болезненность при надавливании в точках выхода ветвей тройничного нерва

2. Отек в области сосцевидного отростка

3. Кровотечение из носа

4. Кровоподтеки вокруг глаз (симптом очков)

Кровоподтеки вокруг глаз (симптом очков) могут быть признаком

1. Повреждения почек

2. Острой печеночной недостаточности

3. Перелома костей основания черепа

4. Гнойного фронтита

Какую тактику контроля артериального давления следует выбрать при лечении черепно-мозговой травмы

1. Следует избегать артериальной гипертензии, способствующей значительному ухудшению прогнозов лечения ЧМТ

2. Следует избегать артериальной гипотензии, сопровождающейся снижением церебральной перфузии

3. Следует поддерживать систолическое АД ниже 90 мм.рт.ст для того чтобы избежать нарастания субарахноидального кровоизлияния

4. Все перечисленное верно

При мониторинге и контроле оксигенациикрови при лечении черепно-мозговой травмы следует придерживаться следующей тактики

1. Поддержание РаО2<60 mmHg, SaO2<90%

2. Поддержание РаО2>40 mmHg, SaO2>70%

3. Поддержание РаО2>60 mmHg, SaO2>90%

4. Поддержание РаО2<40 mmHg, SaO2<70%

Какая тактика контроля функции дыхания считается верной при лечении черепно-мозговой травмы

1. Следует избегать проведения искусственной вентиляции легких чтобы избежать развития вентилятор-ассоциированной пневмонии

2. При развитии нейрогенной гипервентиляции не следует проводить оксигенотерапию, которая может сопровождаться гиперокисигенацией и приводить к перекисному липидному окислению (повреждение нейроцитов и сульфактанта)

3. Следует поддерживать гиперветилляцию у больного с целью увеличения кровоснабжения мозга, с целевыми значениями PaCO2<25mmHg

4. Как можно раньше начать оксигенотерапию, при необходимости проводить искусственную вентиляцию легких в режиме нормовентиляции (PaCO2>25 mmHg)

Целевыми значениями внутричерепного давления при лечении черепно-мозговой травмы являются

1. ВЧД>70 mmHg

2. ВЧД>90 mmHg

3. ВЧД<20 mmHg

4. ВЧД=20-70 mmHg

Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо поддерживать внутричерепное давление в следующих пределах

1. ВЧД<20 mmHg

2. ВЧД>70 mmHg

3. ВЧД>90 mmHg

4. ВЧД=20-70 mmHg

Целевыми значениями церебрального перфузионного давления (ЦПД) при лечении черепно-мозговой травмы являются

1. ЦПД=50-70 mmHg

2. ЦПД>120 mmHg

3. ЦПД<20 mmHg

4. ЦПД>200 mmHg

Какое среднее артериальное давление (срАД) необходимо поддерживать для адекватной перфузии головного мозга при внутричерепной гипертензии ВЧД=25 mmHg

1. срАД>75 mmHg

2. срАД<70mmHg

3. срАД>130mmHg

4. срАД<20mmHg

Какая тактика контроля церебральной оксигенации считается верной при лечении черепно-мозговой травмы

1. Не стоит поддерживать парциальное давление О2 в артерии (РаО2) выше 80 mmHg для того, чтобы избежать перекисного окисления липидов, приводящего к повреждению нейроцитов

2. Снижение насыщения гемоглобина кислородом во внутренней яремной вене (SvjО2) – признак снижения перфузии головного мозга, SvjО2 следует поддерживать выше 50%

3. Необходимо проводить длительную профилактическую гипероксигенацию 100% кислородом

4. Необходимо применять длительную гипервентилляцию, способствующую увеличению церебральной перфузии

Наиболее оптимальное положение больного с внутричерепной гипертензией

1. На спине, голова повернута на бок

2. На спине с опущенным вниз изголовьем кровати

3. Горизонтальное на правом боку

4. На спине с приподнятым изголовьем кровати

С целью профилактики внутричерепной гипертензии у пациента с черепно-мозговой травмой необходимо

1. Положить пациента в восстановительное положение (горизонтально на боку)

2. Положить пациента в положение Фовлера (с приподнятым головным концом на 15-45 градусов)

3. Положить пациента в положение Тренделенбурга (с опущеным вниз изголовьем)

4. Положить пациента в прон-позиицию (на животе)

Немедикаметозным методом борьбы с внутричерепной гипертензией является

1. Положение пациента с приподнятым головным концом (положение Фовлера)

2. Дыхательная гимнастика (надувание воздушных шариков)

3. Проведение искусственной вентиляции легких в положении на животе

4. Проведение баллонной контрпульсации

Какие препараты Вы выберете для купирования эпилептического приступа

1. Гепарины, ацетилсалициловая кислота

2. НПВС

3. Глюкокортикостероиды

4. Бензодиазепины, барбитураты, пропофол

Что из нижеперечисленного может указывать на черепно-мозговую травму

1. Симптом очков (кровоподтеки вокруг глаз)

2. Потеря сознания

3. Ретроградная амнезия

4. Верны все ответы

При черепно-мозговой травме может наблюдаться

1. Потеря сознания

2. Очаговая симптоматика

3. Амнезия

4. Верны все ответы

При черепно-мозговой травме может наблюдаться

1. Потеря сознания

2. Очаговая симптоматика

3. Менингеальные признаки

4. Верны все ответы

Следующие симптомы возможно наблюдать при черепно-мозговой травме

1. Ретроградная амнезия

2. Потеря сознания

3. Тошнота, рвота

4. Верны все ответы

Каким образом гипертонический раствор NaCl способствует снижению отека головного мозга

1. Стабилизирует гемато-энцефалический барьер

2. Создает повышенную осмолярность внутрисосудистого пространства, жидкость из интерстиция мозга переходит во внутрисосудистое пространство по градиенту осмолярности

3. Увеличивает диурез

4. Увеличивает отток ликвора

Каким образом маннитол способствует снижению отека головного мозга

1. Стабилизирует гемато-энцефалический барьер

2. Создает повышенную осмолярность внутрисосудистого пространства, житкость из интерстиция мозга переходит во внутрисосудистое пространство по градиенту осмолярности

3. Увеличивает диурез

4. Увеличивает отток ликвора

В какой ситуации использование маннитола и гипертонического раствора NaCl может усугубить отек головного мозга

1. Такое невозможно, введение этих препаратов показано всегда, их эффект не надо контролировать

2. При печеночной недостаточности

3. При выраженном нарушении гемато-энцефалиического барьера и выходе гиперосмолярных веществ (маннитола и гипертонического раствора NaCl) в интерстициальное пространство

4. При нарушении оттока ликвора

Физиологическая особенность гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), благодаря которой введение гипертонического раствора NaClприводит к снижению отека мозга

1. Особое строение Na⁺-K⁺насоса

2. Диаметр пор между внутрисосудистым и интерстициальным пространством настолько мал что пропускает только H₂O и не пропускает йоныNa⁺

3. Выброс йоновCa²⁺эндоплазматическимретикуулом в клетках, формирующих ГЭБ, в ответ на гиперосмолярность плазмы

4. Нет никаких особенностей

Что относят к немедикаментозным методам снижения внутричерепного давления?

1. Положение Тренделенбурга (возвышенное положение нижних конечностей)

2. Форсированный диурез

3. Положение Фовлера (возвышенное положение головного конца), гипотермия

4. Проведение искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции (PCO2<25 mmHg)

Что такое транзиторная ишемическая атака

1. Кровоизлияние в правую гемисферу

2. Транзиторная гипербилирубинемия

3. Кровоизлияние в мозжечок

4. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов)

Положение, которое необходимо придать пациенту при подозрении на повышение внутричерепного давления

1. Фовлера (возвышенный головной конец)

2. Тренделенбурга

3. На левом боку

4. Не имеет значения

Что такое положение Фовлера (рекомендовано при внутричерепной гипертензии)

1. Горизонтально с приподнятым головным концом кровати на 30-45°

2. Горизонтально с опущенным головным концом кровати на 30-45°

3. На левом боку с подтянутыми к животу ногами

4. Коленно-локтевое

Симптомы повышенного внутричерепного давления

1. Головная боль, артериальная гипертензия, тахикардия, тошнота

2. Гипотония

3. Стенокардия, тахикардия

4. Олигоурия

Что оценивает шкала Глазго

1. Острую почечную дисфункцию при развитии уремической комы

2. Стресс-повреждение ЖКТ в критическом состоянии

3. Вентиляционную недостаточность у больных с ОРДС синдромом

4. Степень ясности/нарушения сознания

Какие объемы влияют на внутричерепное давление

1. Объем циркулирующей крови

2. Объем 4-го желудочка мозга

3. Объем 3-го желудочка мозга

4. Объем вещества мозга, объем ликвора, объем внутримозгового кровотока

Как отек мозга влияет на внутричерепное давление

1. Не влияет

2. Повышает

3. Понижает

4. Стабилизирует

Патологические последствия повышения внутричерепного давления

1. Снижение мозгового кровотока за счет снижения церебрального перфузионного давления, смещение головного мозга с ущемлением

2. Повышение мозгового кровотока

3. Не влияет на мозговой кровоток

4. Влияет на мозговой кровоток только в условиях гипертермии

Функции ликвора

1. Обеспечение внутримозговой перфузии

2. Участие в процессах передачи импульса

3. Нормализация гематоэнцефалического барьера

4. Обеспечение мозга питанием, защитой: удаление продуктов метаболизма

Факторы, преимущественно определяющие тяжесть первичного поражения головного мозга при черепно-мозговой травме

1. Метаболические

2. Механические (сотрясение, размозжение, сдавление ит.д) , нарушение проходимости сосуда (разрыв, спазм, эмболия)

3. Токсические

4. Гравитационные

Какие объемы создают внутричерепное давление

1. Объем циркулирующей крови

2. Ликвор, объем вещества головного мозга

3. Ликвор, объем вещества головного мозга, объём крови (внутримозговой кровооток)

4. Объем вещества головного мозга, внутримозговой кровоток

Какой отдел мозга содержит жизненно важные центры (ответственные за реализацию витальных функций)

1. Мозжечок

2. Кора больших полушарий

3. Продолговатый мозг

4. 3-й желудочек мозга

Следствия повышения внутричерепного давления

1. Увеличение сопротивления церебральному кровотоку, развитие дислокации

2. Неукротимая диарея

3. Развитие гипергликемии, метаболического ацидоза

4. Развитие гиперкалиемии, метаболического ацидоза

Основы интенсивной терапии черепно-мозговых травм

1. Улучшение функции нейронов и нейроглии

2. Улучшение нейронной передачи

3. Улучшение мозгового метаболизма

4. Обеспечение оксигенации и перфузии мозга, терапия внутричерепной гипертензии

Основы интенсивной терапии сосудистых поражений мозга (один ответ)

1. Улучшение мозгового метаболизма

2. Улучшение нейронной передачи

3. Обеспечение оксигенации и перфузии мозга, терапия внутричерепной гипертензии

4. Улучшение функции нейронов и нейроглии

Ликвор обеспечивает

1. Внутримозговую перфузию

2. Участие в процессах передачи импульса

3. Мозг питанием, защитой: удаление продуктов метаболизма

4. Нормализацию функции гематоэнцефалического барьера

Что разделяет гематоэнцефалический барьер

1. Центральную нервную и кровеносную системы

2. Центральную нервную и ликворную системы

3. Кровеносную и ликворную системы

4. Периферическую и центральную нервную системы

Функции гематоэнцефалического барьера

1. Повышение внутричерепного давления

2. Снижение внутричерепного давления

3. Нормализация гомеостаза мозга

4. Обеспечение нейротрансмиссии

Основу интенсивной терапии при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу составляет

1. Антитромботическая, тромболитическая терапия

2. Антимикробная терапия

3. Массивная инфузионная терапия

4. Диуретическая терапия

Антитромботическая, тромболитическая терапия является основой при:

1. остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу

2. остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу

3. остром респираторном дистресс синдроме

4. тяжелой черепно-мозговой травме

Тромболитическая терапия при ОНМК по ишемическому типу должна начаться в сроки:

1. В течении 24 часов

2. В течении 48 часов

3. В течении 6 часов

4. В течении первой недели

При остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу проводится интенсивная терапия:

1. Антикоагулянтная

2. Тромолитическая

3. Антиагрегантная

4. Все перечисленное

Для профилактики вторичного повреждения при ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга назначается

1. Блокаторы кальциевых каналов (нимотоп)

2. Витамины группы В

3. Антикоагулянты

4. Тромболитики

При ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга частой причиной вторичного повреждения головного мозга является:

1. Тромбоз сосудов головного мозга

2. Спазм сосудов вокруг внутримозговой гематомы

3. Артериальная гипертензия

4. Низкое внутричерепное давление

Спазм сосудов вокруг внутримозговой гематомы:

1. Часто происходит после ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга

2. Приводит к вторичному повреждению головного мозга

3. Лечится введением блокаторов кальциевых каналов (нимотоп)

4. Все перечисленное

Основу интенсивной терапии при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу составляют

1. Оперативное лечение, если необходимо

2. Профилактика вторичного повреждения (коррекция ВЧД, вазоспазма)

3. Контроль гемостаза

4. Все перечисленное

Частые причины гипогликемических состояний

1. Передозировка инсулином

2. Физическая нагрузка, голодание

3. Прием алкоголя на фоне голодания

4. Все перечисленное

Развитию гипогликемического состояния может способствовать

1. Голодание

2. Прием β-блокаторов

3. Прием алкоголя

4. Все перечисленное

Прием каких лекарственных средств способствует развитию гипогликемии:

1. 5% раствора глюкозы

2. β-блокаторов

3. Блокаторов кальциевых каналов

4. Осмотических диуретиков

Прогрессированию гипогликемии может способствовать прием:

1. 5% раствора глюкозы

2. 40% раствора глюкозы

3. Алкоголя

4. Осмотических диуретиков

Прием алкоголя на фоне голодания часто приводит к развитию гипогликемического состояния так как:

1. Препятствует всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте

2. Блокирует гликогенолиз и глюконеогенез

3. Способствует переходу глюкозы в интерстициальное пространство

4. Приводит к глюкозурии

Прием β-блокаторов может способствовать развитию гипогликемического состояния так как:

1. Препятствует всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте

2. Изменяют чувствительность тканей к инсулину

3. Способствует переходу глюкозы в интерстициальное пространство

4. Приводит к глюкозурии

Для гипогликемического состояния характерна следующая клиническая картина

1. Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия

2. Чувство голода и парестезии

3. Слабость, зторможенность, нарушение мышления, потеря сознания

4. Все перечисленное

Вследствие активации вегетативной нервной системы, при гипогликемических состояниях наблюдается:

1. Брадикардия, вялость, гипотензия

2. Гиперемия и гипертермия

3. Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия

4. Акроцианоз, тахикардия, тахипное

Основу интенсивной терапии при гипогликемических состояниях составляет

1. Введение 5% раствор глюкозы в/в

2. Инфузионная терапия

3. Профилактика внутричерепной гипертензии

4. Введение 40% раствор глюкозы в/в

При гипогликемических состояниях следует ввести

1. 5% раствор глюкозыв/в

2. β-блокаторы

3. 40% раствор глюкозы в/в

4. Инсулин

Какую дозу 40% раствора глюкозы (болюсно) стоит вводить у пациента в коме с гипогликемией (Glu=2,1 mmol/l)

1. До 100 мл

2. До 500 мл

3. До 1000 мл

4. До 2000 мл

Взрослому пациенту в коме с гипогликемией (Glu=2,2mmol/l) следует ввести:

1. 500 мл 5% раствор глюкозыв/в

2. 40-60 мл 40% раствор глюкозы в/в

3. 500 мл раствора РингераЛактат

4. 50 мл 4% раствора калия хлорида

К контринсулярным гормонам, выделяющимся при стрессовой реакции в следствие травмы, инфекции, операции относятся:

1. Кортизол

2. Катехоламины

3. Соматотропный гормон

4. Все перечисленные

Что способствует развитию гипергликемии и декомпенсации сахарного диабета при выраженной травме, операции, инфекционном процессе:

1. Выброс контринсулярных гормонов (Катехоламины, Глюкагон, Кортизол, стк)

2. Снижение перфузии поджелудочной железы, снижение секреции инсулина

3. Распад тканей организма, некроз и апоптоз с выбрасом в кровь углеводных остатков

4. Травма, операция и инфекционный процесс обычно сопровождается развитием гипогликемии

Какой тип декомпенсации сахарного диабета характерен для острого периода травмы, послеоперационного периода, выраженного инфекционного процесса

1. Гипогликемические состояния в следствие увеличения потребления глюкозы

2. Травма, операция и инфекции не оказывают никакого влияния на углеводный обмен

3. Гипергликемические состояния в следствие выброса контринсулярных гормонов (Катехоламины, Глюкагон, Кортизол, СТК)

Что НЕ характерно для диабетического кетоацидоза:

1. накоплением кетоновых тел в концентрации > 5 ммоль/л

2. pH>7.45

3. Содержание кетоновых тел в моче (+++) и крови (+) и выше

4. Гликемия> 14 ммоль/л

Что характерно для диабетического кетоацидоза

1. Метаболический ацидоз pH<7.3

2. Концентрация бикарбоната крови <15 ммоль/л

3. Гликемия> 14 ммоль/л

4. Все вышеперечисленное

Какое отличие диабетического кетоацидоза (ДКА) от гипергликемического гиперосмолярного состояния (ГГС)

1. ДКА сопровождается гипогликемией

2. ДКА развивается значительно дольше

3. ГГС не сопровождается образованием кетоновых тел

4. ГГС сопровождается гипогликемией

В отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА) для гипергликемического гиперосмолярного состояния (ГГС) характерно

1. Более длительное развитие

2. Более низкая концентрация глюкозы в крови

3. Не образуется кетоновых тел

4. Все перечисленное

В отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА) при гипергликемическом гиперосмолярном состоянии (ГГС)

1. Имеющегося инсулина достаточно для ингибирования липолиза и образования кетоновых тел

2. Кетоновые тела не образуются так как недостаточно субстрата (жиров)

3. Кетоновые тела не образуются в следствие наследственной недостаточности фермента ацетоацетил-КоА-гидролаза

4. Кетоновые тела не образуются в следствие недостаточности тиамина (витамин В1)

Какие нарушения углеводного обмена могут сопровождаться угнетением сознания вплоть до комы:

1. Диабетический кетоацидоз

2. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние

3. Гипогликемическое состояние

4. Все перечисленное

Приехав на вызов врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 40 лет. Кома. Дыхание поверхностное, 28/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=140/90 мм.рт.ст. ЧСС=110/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = LOW (ниже 3.0 ммоль/л). Действия врача:

1. Кусочек сахара под язык.

2. Тройной прием Сафара. Инсулин 10 Ед п/к

3. Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Введение в/в 40% раствора глюкозы.

4. Венозный доступ. Начать инфузионную терапию кристаллойдными растворами.

Приехав на вызов, врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 40 лет. Найден родственниками без сознания, не выходил на связь несколько дней, страдает СД 2 типа. Кома. Дыхание 34/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=140/90 мм.рт.ст. ЧСС=120/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = 28.Запах ацетона. Действия врача:

1. Кусочек сахара под язык.

2. Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Инсулин 20 Ед п/к

3. Тройной прием Сафара.Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Введение в/в 40% раствора глюкозы.

4. Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ивл. Начать инфузионную терапию сбалансированными кристаллойдными растворами.

Приехав на вызов, врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 30 лет. Найден на улице без сознания Кома. Зрачки узкие. Дыхание 6/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=110/60 мм.рт.ст. ЧСС=80/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = 6.2ммоль/л. Действия врача:

1. Тройной прием Сафара. Ивл через лицевую маску. Обеспечение венозного доступа. В/в Налоксон

2. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи. ИВЛ. В/в Мидазолам 10 мг.

3. Тройной прием Сафара. ИВЛ через лицевую маску. Обеспечение венозного доступа. В/в Флумазенил

4. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи. ИВЛ. Начать инфузионную терапию, форсированный диурез.

Что входит в экстренные мероприятия, проводимые на догоспитальном этапе у больного в коматозном состоянии?

1. введение наркотических анальгетиков

2. контроль и коррекция гемодинамики, проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции

3. введение дыхательных аналептиков

4. введение глюкокортикостероидов

При каких нарушениях углеводного обмена возможно развитие грубого нарушения сознания, вплоть до комы:

1. Диабетический кетоацидоз

2. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние

3. Гипогликемическое состояние

4. Все перечисленное

Какой уровень рН является критическим для адекватного гомеостаза

1. меньше 7,21

2. 7,36 - 7,38

3. 7,37 - 7,42

4. 7,3 – 7,37

Препарат выбора при лечении острой гипергликемии

1. инсулин короткого действия

2. гидрокортизон

3. инсулин пролонгированного действия

4. инфузия раствора 0,9% NaCl

Препарат выбора при лечении острой гипогликемии

1. 5% раствор глюкозы

2. инсулин короткого действия

3. инсулин пролонгированного действия

4. 40% раствор глюкозы

Способ введения инсулина при развитии “гипергликемической комы”

1. под кожу живота

2. под кожу плеча

3. внутривенно через перфузор

4. Peros

Причиной нарушения сознания при гипогликемическом состоянии является

1. Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД

2. Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга

3. Дегидратация клеток головного мозгана фоне гиперосмолярности плазмы

4. Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

Причиной нарушения сознания при диабетическом кетоацидозе является

1. Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД

2. Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга

3. Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы

4. Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

Причиной нарушения сознания при гиперосмолярном гипергликемическом состоянии является

1. Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД

2. Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга

3. Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы

4. Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

Степень нарушения сознания при гиперосмолярном гипергликемическом состоянии и диабетическом кетоацидозе напрямую зависит от

1. pH крови

2. осмолярности плазмы

3. концентрации кетонов

4. концентрации азотистых соединений

Нормальный уровень гликемии, ммоль/л

1. 3 – 8

2. 2 – 7,5

3. 6 – 9,4

4. 3,5 – 5,9

При каком уровне гликемии не вся глюкоза реобсорбируется в проксимальных почечных канальцах, что приводит к глюкозурии, осматическому диурезу и полиурии(сахарный почечный порог)

1. 3 – 8 ммоль/л

2. 2 – 7,5ммоль/л

3. 6 – 9,4ммоль/л

4. более 10 ммоль/л

Причины гипергликемии у больных в критическом состоянии

1. повышение уровня контринсулярных гормонов, активация липолиза, протеолиза

2. снижение продукции адреналина, кортизола

3. активация функции щитовидной железы

4. недостаточный синтез кортикостероидов

Принципы терапии диабетического кетоацидоза

1. достижение нормотермии

2. медленное в/в введение инсулина, коррекция гиповолемии, гипокалиемии

3. инфузия 40% раствора глюкозы

4. инфузия 5% раствора глюкозы с инсулином

Прием каких лекарственных средств может усугубить или спровоцировать развитие гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

1. Антигистаминные средства, блокаторы протоновой помпы

2. Трициклические антидепресанты

3. Гепатопротекторы

4. Кортикостеройды ,Тиазидные диуретики

Факторы риска развития гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

1. Нарушения инсулинотерапии

2. Инфекции (легких, мочевыводящих путей)

3. ОНМК

4. Все перечисленное

Факторы риска развития гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

1. Травма

2. Панкреатит

3. ОИМ

4. Все перечисленное

Непосредственной причиной нарушения сознания при гипергликемических состояниях (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние) является

1. Дегидротация клеток головного мозга

2. Отек головного мозга

3. Гипоксия на фоне “дыхания Куссмауля”

4. Изменение pH крови

У больного с активным первичным билиарным циррозом печени ухудшилось состояние: появилась сонливость, спутанное сознание, усилилась желтуха, уменьшилась в размерах печень, изо рта сладковатый запах, через некоторое время больной потерял сознание, дыхание Куссмауля, арефлексия. Какое осложнение развилось у больного?

1. Холестаз

2. Печеночная кома

3. Диабетический кетоацидоз

4. портальная гипертензия

При угрозе печеночной комы следует ограничить в диете:

1. Углеводы

2. Белки

3. Жиры

4. Жидкость

Какой препарат применяют для уменьшения всасывания аммиака из кишечника при печеночной энцефалопатии?

1. Преднизолон

2. Маннитол

3. Лактулоза

4. Альмагель

Механизм действия лактулозы, которую применяют при печеночной энцефалопатии:

1. Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

2. Убивает аммониепродуцирующие бактерии

3. Способствует образованию мочевины из аммиака в печени

4. Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

Механизм действия антибиотиков с малой абсорбционной способностью, которые применяют при печеночной энцефалопатии (напримеррифаксимин):

1. СнижаютpHи увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

2. Убивают аммониепродуцирующие бактерии

3. Способствуют образованию мочевины из аммиака в печени

4. Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

Механизм действия L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц), который применяется при печеночной энцефалопатии:

1. Снижает pHи увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

2. Убивает аммониепродуцирующие бактерии

3. Способствует образованию мочевины из аммиака в печени

4. Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

Механизм действия MARS- терапии (альбуминовый диализ), который применяется при печеночной энцефалопатии:

1. Снижает pHи увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

2. Убивает аммониепродуцирующие бактерии

3. Способствует образованию мочевины из аммиака в печени

4. Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

Что НЕ применяется для снижения тяжести печеночной энцефалопатии

1. Высокобелковая диета

2. Лактулоза

3. MARS- терапия (альбуминовый диализ)

4. L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц), бензоат натрия

При печеночной энцефаллопатии НЕ применяется

1. Лактулоза (Дюфалак)

2. L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц),

3. Диета с высоким содержанием белка

4. Аминокислоты с разветвленной цепью (ВСАА) – изолейцин, лейцин, валин

Подбор антибактериальной терапии при печеночной энцефалопатии основывается на следующем принципе:

1. Антибиотики применяются только при бактериальном поражении печени

2. Необходимо применять антибиотики широкого спектра с хорошей абсорбционной способностью

3. Выбор в пользу антибиотиков, действующих на амониепродуцирующие микроорганизмы и плохо адсорбирующихся в кишечнике

4. Выбор в пользу антибиотиков с внутривенными формами введения

Какие антибиотики используются для эрадикацииаммониепродуцирующей флоры при печеночной энцефалопатии

1. рифаксимин, неомицин, ванкомицин, метронидазол

2. карбопенем, имипенем

3. колистин

4. при печеночной энцефалопатии противопоказано применение антибиотиков

Какие факторы способствуют развитию печеночной комы

1. Нарушение моторики кишечника

2. Высокобелковая диета

3. Развитая сеть портоковального шунтирования

4. Все вышеперечисленное

Усугублению печеночной энцефалопатии способствуют следующие факторы

1. Портальная гипертензия

2. Гиповолемия

3. Портосистемное шунтирование крови

4. Все перечисленное

Патогенез эндогенной (деструктивной) печеночной энцефалопатии (например при остром вирусном гепатите) включает в себя

1. Нарушение образования мочевины из аммиака в печени за счет печеночноклеточной недостаточности

2. Снижения гликогенолиза в печени

3. Снижение образования мочевины из аммиака в печени за счет шунтирования крови в обход печени

4. Снижения глюконеогенеза в печени

Патогенез эзогенной (портосистемной) печеночной энцефалопатии (например при циррозе печени) включает в себя

1. Нарушение образования мочевины из аммиака в печени за счет печеночноклеточной недостаточности

2. Снижения гликогенолиза в печени

3. Снижение образования мочевины из аммиака в печени за счет шунтирования крови в обход печени

4. Снижения глюконеогенеза в печени

При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие снижения концентрации глюкозы в крови

1. Гипогликемическое состояние

2. Диабетический кетоацидоз

3. Печеночная энцефалопатия

4. Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие увеличения осмолярности плазмы

1. Гипогликемическое состояние

2. Диабетический кетоацидоз

3. Печеночная энцефалопатия

4. Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие снижения метаболизма аммиака в печени

1. Гипогликемическое состояние

2. Диабетический кетоацидоз

3. Печеночная энцефалопатия

4. Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

1. Гипогликемическое состояние

2. Диабетический кетоацидоз

3. Печеночная энцефалопатия

4. Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

При гипогликемическом состоянии основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

1. снижения концентрации глюкозы в крови

2. увеличения осмолярности плазмы

3. снижения метаболизма аммиака в печени

4. повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

При дабетическомкетоацидозе основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

1. снижения концентрации глюкозы в крови

2. увеличения осмолярности плазмы

3. снижения метаболизма аммиака в печени

4. повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

При печеночной энцефалопатии основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

1. снижения концентрации глюкозы в крови

2. увеличения осмолярности плазмы

3. снижения метаболизма аммиака в печени

4. повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

При гидроцефалии, нарушении оттока ликвора, основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

1. снижения концентрации глюкозы в крови

2. увеличения осмолярности плазмы

3. снижения метаболизма аммиака в печени

4. повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

Основные вещества, определяющие гиперосмолярную кому:

1. Na+, глюкоза, мочевина

2. альбумин, мочевая кислота

3. К+, креатинин

4. NH₃

Наиболее характерное жизнеугрожающее электролитное расстройство при гипергликемической коме:

1. Гипокалиемия

2. Гиперкалиемия

3. Гиперфосфатемия

4. гипофосфатемия

Наиболее характерное жизнеугрожающее электролитное расстройство при уремической коме:

1. Гипокалиемия

2. Гиперкалиемия

3. Гиперфосфатемия

4. гипомагниемия

Для какой из ком характерны геморрагические высыпания на коже?

1. Гипергликемической

2. комы при геморрагическом инсульте

3. комы при отравлении угарным газом

4. печеночной

Уремической называется кома, при которой обнаружено

1. Гиперкальциемия

2. Гипербилирубинемия

3. Гиперазотемия

4. гиперлипидемия

Какие биохимические изменения приводят к развитию уремической комы

1. гиперазотемия, гиперкалиемия

2. гипербилирубинемия, повышение трансаминаз

3. гипогликемия

4. анемия

К какому генезу комы может привести ОРДС синдром

1. Гипергликемическая

2. Гипоксемическая

3. Уремическая

4. Печеночная

К какому генезу комы может привести острое массивное кровотечение

1. Гипергликемическая

2. Печеночная

3. Уремическая

4. Гипоксемическая

Чем обусловлена интоксикация при развитии уремической комы

1. повышением непрямого билирубина

2. повышением прямого билирубина

3. гиперазотемией и метаболическим ацидозом

4. гипогликемией

К какому генезу комы может привести развитие острой сердечной недостаточности

1. Гипергликемической

2. Гипоксической

3. Гипогликемической

4. Гиперфосфатемической

Что может стать причиной делирия

1. Выраженная инфекция

2. Выраженный болевой синдром

3. Алкогольная или бензодиазепиновая абстиненция

4. Все перечисленное

Делирий может возникать в следующих случаях

1. Тяжелое инфекционное заболевание

2. Ранний послеоперационный период

3. Выраженный болевой синдром

4. Все вышеперечисленное

Выберите правильное утверждение по отношению к делирию

1. Возникает вторично в следствие тяжелого заболевания, например выраженного инфекционного процесса, полиорганной недостаточности

2. Такой же первично психиатрическое состояние как и шизофрения, отличающиеся острым началом и требующие лечения антипсихотическими ЛС

3. Медленно прогрессирующее состояние, характеризующееся нарушением в первую очередь памяти

4. Галлюцинаторный бред в следствии острой интоксикации алкоголем