Печеночная энцефалопатия
Патогенез печеночной
энцефалопатии ПЭ и ПК:
• Экзогенная (портосистемная)
• Эндогенная (деструктивная)
V.cav a
Мочевина
NH
3
Действие аммиака на ЦНС
•Церебротоксическое (проницаемость сосудов, нарушает ГЭБ)
V.portae
NH
3 Микроорг
а
низмы
Белк
и
•Вмешивается в цикл трикарбоновых кислот изменяет метаболизм и концентрацию нейромедиаторов, образование ложных нейротрансмиттеров
Предрасполагающие факторы ПЭ
Лекарства |
Бензодиазепины, опиоидные анальгетики, |
|
алкоголь |
Увеличение |
Высокобелковая диета, ЖКК, Инфекции, |
продукции и |
Запор, Гипокалиемия |
всасывания |
|
аммиака |
|
Гиповолемия |
Диурез, диарея, рвота, кровотечения, |
|
высокообъемный парацентез |
Портосистемное |
Хирургическое или естественное |
шунтирование |
|
Портальная |
Тромбоз портальной и печеночной вены |
гипертензия |
|
Гепатоцеллюлярная карцинома
Принципы лечения ПЭ
V.cava
Мочевина
NH
3
V.portae
NH
3 Микроорг
а
низмы
Белк
и
•Этиотропная терапия
•Нормализация ВЭБ и КЩР
•Диета с ограничением белков
•Лактулоза (↓pH, осмотич. диарея)
•Антибактериальная терапия
(рифаксимин, неомицин, ванкомицин, метронидазол)
•L-орнитин-L-аспартат (Гепа- Мерц), бензоат натрия
•Аминокислоты с разветвленной
цепью (ВСАА) – изолейцин, лейцин, валин
• MARS- терапия (альбуминовый диализ)
Диагностические критерии
делирия
A.Нарушение внимания (способности сосредотачивать, поддерживать и переключать) и сознания (нарушение ориентирования )
B.Острое развитие (в течение нескольких часов или дней) с тенденцией
к волнообразному течению на протяжении |
суток, |
C.Расстройство когнитивного функционирования (памяти, ориентировки, речи) или восприятия, которые не могут быть объяснены деменцией
D.Критерии А и В не объясняются другим существующим или прогрессирующим нейрокогнитивным нарушением и не возникают в контексте тяжелого снижения уровня бодрствования, например комой.
E.Существует обоснование (история болезни, лабораторные данные), что нарушение является прямым физиологическим следствием
другого заболевания, интоксикации, |
отмены препарата или |
множественной этиологии. |
|
Диагностика делирия
Алгоритм САМ |
Описание |
Острое начало и |
1.Есть ли данные о изменении ментального статуса в |
сравнении с уровнем до госпитализации? |
|
волнообразное течение |
2. Есть ли данные о том, что аномальное поведение меняется в |
|
течение дня ( приходит и уходит, или меняется его тяжесть)? |
|
Для оценки ВНИМАНИЯ могут использоваться тесты: |
Нарушение внимания |
1.серийное вычитание из ста 7 или 3; |
2.повторение в прямом порядке 5 цифр и в обратном 3 цифр; |
|
|
3.обозначение буквы А хлопком (или пожатием руки) при |
|
чтении испытателем ряда букв; |
|
Нарушение МЫШЛЕНИЯ проявляется бессвязной и |
|
|
нелогичной речью, разговором, не имеющий отношения к |
|
Нарушение |
делу, переключением с одной темы на другую. Отвечает |
|
неправильно на 3 из 4 вопроса: «Плавает ли камень по |
||
мышления |
||
воде?», «Есть ли рыба в море?», «Один килограмм тяжелее |
||
ИЛИ |
двух?», «Можно ли молотком забить гвоздь?». |
|
Изменение сознания |
Присутствуют ли признаки возбуждения, настороженности, |
|
|
сомноленции, угнетения уровня бодрствования? |
ДЕЛИРИ
Й
Психомоторные формы делирия
• Гиперактивный - психомоторное возбуждение, агрессия к окружающим, галлюцинации и бред.
• Гипоактивный - сомноленция, депрессия с угнетением когнитивных функций. Контакт с больными затруднен, нарушается сон (обычно бессонница ночью и сонливость в дневные часы), возникает дезориентация. При этом часто больные что-то бессвязно говорят, у них могут возникать галлюцинации.
• Смешанный
Частые причины делирия
•Отмена алкоголя
•Отмена бензодиазепинов
•Тяжелое состояние больного (инфекция, органные недостаточности)
•Операционный стресс
|
Фармакологическое воздействие |
|
Провоцирующие факторы |
|
Возрастные изменения |
||||
|
|
(ингаляционные |
анестетики, |
|
хирургический стресс |
|
нарушение метаболизма и активности дофамина |
||
|
анальгетики, |
гипнотики, |
|||||||
|
|
синдром системной |
|
и |
|
||||
|
антихолнергические средства) |
|
|
||||||
|
изменения в концентрации нейромедиатора |
|
воспалительной реакции |
|
норадреналина |
|
|||
|
истощение пула нейротрансмиттеров, изменение |
||||||||
|
болевой синдром |
||||||||
|
или чувствительности рецепторов |
|
качества, количества и профиля рецепторов; |
||||||
|
|
травма |
|
||||||
|
нейротоксическое действие |
|
снижение активности антиоксидантных систем; |
||||||
|
|
метаболические расстройства |
|
запуск процессов программируемой гибели |
|||||
|
экзайтоксическое и протеотоксическое |
||||||||
|
|
|
нейронов. |
|
|||||
|
повреждение |
|
|
|
изменение иммунного ответа ЦНС на |
||||
|
стимуляция апоптоза нейроцитов |
|
|
|
воспаление |
|
|||
|
|
|
|
|
|||||
Нейрогуморальые нарушения |
|
Нейровоспаление |
|
Оксидативный |
Нарушение |
||||
нактивация симпато-адреналовой и |
активация паренхиматозных клеток |
|
стресс увеличение |
||||||
|
циркадного |
||||||||
|
|
гипоталамо- ипофизарно- |
|
мозга и экспрессия |
|
потребления кислорода |
|||
|
|
|
|
ритма / |
|||||
|
г |
вой системы с |
провоспалительных цитокинов и |
|
и / или снижение доставки |
||||
|
|
дезрегуляци |
|||||||
|
надпочечнигиперпродукоцией кортизола |
|
медиаторов воспаления в ЦНС |
|
кислорода приводит к снижению |
||||
|
|
|
я |
||||||
|
|
способствует ослаблению |
|
приводит к нейрональной и |
|
церебрального окислительного |
|||
|
|
|
|
метаболизма |
мелатонина |
||||
протективных свойств нейроцитов к |
|
синаптической дисфункции |
|
||||||
|
|
|
|
||||||
|
|
повреждению |
|
|
|
|
|
|
|
Нейротрасмиттерная дезрегуляция и разобщение связей между нейронами
Снижение активности Ацетилхолина, увеличение активности Дофамина и Норадренаина и/или Глютамата
Изменение (в зависимости от ситуации и этиологии) Серотониновой (5TH) Гистаминовой (Н1 и Н2) и ГАМК- эргической стимуляции
В зависимости от преобладания роли того или иного нейромедиатора возрастает риск различных типов делирия (гипоактивный, гиперактивный, смешанный)
ДЕЛИРИ