Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

23.Conte R., Sefanini-Cessi F. Comparison between the erythrocyte and urinary Sd a antigen distribution in a large number of individuals from Emilia-Romagna, a region northern Italy // Transfus. Med. – 1991. – V. 1. – P. 47–49.

24.Culver P.L., Brubaker D.B., Sheldon R.E. et al.Anti-At a causing mild hemolytic disease of the newborn // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 468–470.

25.DanielsG.L.HumanBloodGroups.–2-nded.–Oxford:BlackwellScience,2002.–560 p.

26.Daniels G.L., Simard H., Goldman M. et al. PEL, a ‘new’ high-frequency red cell surface antigen // Vox Sang. – 1996. – V. 70. – P. 25S.

27.Daniels G.L., Taliano V., Klein M.T., McCreary J. Emm: a red cell antigen of very high frequency // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 319–321.

28.Dohi T., Yuyama Y., Natory Y. et al. Detection of N-acetylgalactosaminyltransferase mRNA which determines expression of Sd a blood group carbohydrate structure in human gastrointestinal mucosa and cancer // Int. J. Cancer. – 1996. – V. 67. – P. 626–631.

29.Donald A.S.R., Feeney J. Oligosaccharides obtained from a blodd-group-Sd a + TammHorsfall glycoprotein // Biochem. J. – 1986. – V. 236. – P. 821–828.

30.Donald A.S.R., Soh C.P.C., Watkins W.M., Morgan W.T.G. N-acetyl-D-galactosaminyl-β- (1→4)-D-galactose: a terminal non-reducing structure in human blood group Sda-active Tamm-Horsfall urinary glycoprotein // Biochem. Biophys Res. Commun. – 1982. – V. 104. – P. 58–65.

31.Donald A.S.R., Soh C.P.C., Yates A.D. et al. Structure, biosynthesis and genetics of the Sd a antigen // Biochem. Soc. Trans. – 1987. – V. 15. – P. 606–608.

32.Donald A.S.R., Yates A.D., Soh C.P.C. et al. A blood group Sd a-active pentasaccharide isolated from Tamm-Horsfall urinary glycoprotein // Biochem. Biophys Res. Commun. – 1983. – V. 115. – P. 625–631.

33.Donald A.S.R., Yates A.D., Soh C.P.C. et al. The human blood-group-Sd a-determinant: a terminal non-reducing carbonate structure in N-linked and mucine-type glycoproteins // Biochem. Soc. Trans. – 1984. – V. 12. – P. 596–599.

34.DzikW.,BlankJ.,GetmanE.etal.HemolyticanemiaandRBCdestructionduetoautoantiLan [Abstract] // Transfusion. – 1985. – V. 25. – P. 462.

35.Easton R.L., Patankari M.S., Clark G.F. et al. Pregnancy-associated changes in the TammHorsfall glycoprotein // J. Biol. Chem. – 2000. – V. 275. – P. 21928–21938.

36.Fletcher A.P. The Tamm and Horsfall glycoprotein // A. Gottschalk, ed. Glycoproteins: Their Composition, Structure and function. – 2-nd. ed. – Amsterdam: Elsevier, 1972. – P. 892–908.

37.FoxJ.A.,TaswellH.F.Anti-Gn a,anewantibodyreactingwithahigh-incidenceerythrocytic antigen // Transfusion. – 1969. – V. 9. – P. 265–269.

38.Frank S., Schmidt R.P., Baugh M. Three new antibodies to high-incidence antigenic determinants (anti-El, anti-Dp and anti-So) // Transfusion. – 1970. – V. 10. – P. 254–257.

39.Garratty G., Arndt P., Nance P. IgG subclass of blood group antibodies to high frequency antigens [Abstract] // Transfusion. – 1996. – V. 36. – P. 50S.

40.Gellerman M.M., McCreary J., Yedinak E., Stroup M. Six additional examples of anti-At a // Transfusion. – 1973. – V. 13. – P. 225–230.

41.Gerbal A., Lopez M., Chassaigne M. et al. Cad dans la population francaise // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1976. – V. 14. – P. 415–429.

42.Gillard B.K., Blanchard D., Bouhours J.-F. et al. Structure of a ganglioside with Cad blood group antigen activity // Biochemistry. – 1988. – V. 27. – P. 4601–4606.

43.GrindonA.J.,McGinnissM.H.,IssittP.D.etal.Asecondexampleofanti-Lan//VoxSang.– 1968. – V. 15. – P. 293–296.

44.Habibi B., Fouillade M.T., Duedari N. et al. The antigen Duclos: a new high frequency red cell antigen related to Rh and U // Vox Sang. – 1978. – V. 34. – P. 341–344.

921

45.HadleyA.,WikeasA.,PooleJ.etal.Achemiluminescencetestforpredictingtheoutcomeof transfusing incompatible blood // Transfus. Med. – 1999. – V. 9. – P. 337–342.

46.Herkt F., Parente J.P., Leroy Y. et al. Structure determination of oligosaccharides isolated from Cad erythrocyte membranes by permethylation analysis and 500-MHz 1H-NMR spectroscopy // Eur. J. Biochem. – 1985. – V. 146. – P. 125–129.

47.Jowitt S., Powell H., Shwe K.H., Love E.M. Transfusion reaction due to anti-Jr a. [Abstract]

//Transfus. Med. – 1994. – V. 4 (Suppl. 1). – P. 49.

48.Judd W.J., Oberman H.A., Silenieks A., Steiner E.A. Clinical significance of anti-Lan // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 181.

49.Kendall G.A. Clinical importance of the rare erythrocyte antibody anti-Jr a // Transfusion. – 1976. – V. 16. – P. 646–647.

50.KokotF.,DulawaJ.Tamm-Horsfallproteinupdated//Nephron.–2000.–V.85.–P.97–102.

51.LePennec P.Y., Klein M.T., Le Besneraits M. et al. Immunological characterization of 18 monoclonal antibodies directed against Rh, G and LW molecules // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1988. – V. 31. – P. 123–131.

52.LeveneC.,SelaR.,DvilanskyA.etal.TheJr(a−)phenotypeandanti-Jr a intwoBeduinArab women in Israel // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 119–120.

53.Lewis M., Kaita H., Chown B. et al.Afamily with the rare red cell antigensWr a and ‘super’ Sd a // Vox Sang. – 1973. – V. 25. – P. 336–340.

54.Lockyer W.J., Gold E.R., Bird G.W.G. Anti-Tn and anti-Cad in the serum of the nonpoisonous snake Python sebae // Med. Lab. Sci. – 1977. – V. 34. – P. 311–317.

55.Lopez M., GerbalA., Bony V., Salmon C. Cad antigen: comparative studies of 50 samples // Vox Sang. – 1975. – V. 28. – P. 305–313.

56.Lopez M., Gerbal A., Girard-Debord M., Salmon C. Tois sujectsAend Cad dans une famille francaise // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1977. – V. 20. – P. 457–466.

57.Macvie S.I., Morton J.A., Pickles M.M. The reactions and inheritance of new blood group factor, Sd a // Vox Sang. – 1967. – V. 13. – P. 485–492.

58.Mak K.H., Leong S., Chan N.K. Incidence of Cad antigen among Chinese donors in Hong Kong [Abstract] // 20-th Cong. Int. Soc. Blood Transfus. – 1988. – P. 30.

59.Malagolini N., Dall’Olio F., Di Stefano G. et al. Expression of IDP-GalNAc:NeuAcα2,3Galβ-R β1,4(GalNActoGal)N-acetylgalactosminyltransferaseinvolvedinthesynthesisofSd aantigenin humanlargeintestineandcolorectalcarcinomas//CancerRes.–1989.–V.49.–P.6466–6470.

60.Mallinson G., Anstee D.J., Avent N.D. et al. Murine monoclonal antibody MB-2D10 recognizes Rh-related glycoproteins in the human red cell membrane // Transfusion. – 1990. – V. 30. – P. 222–225.

61.Miyazaki T., Kwon K.W., Yamamoto K. et al. A human monoclonal antibody to highfrequency red cell antigen Jr a // Vox Sang. – 1994. –V. 66. – P. 51–54.

62.Montgomery W.M., Nance S.J., Donnelly S.F. et al. MAM: a ‘new’high-incidence antigen found on multiple cell lines // Transfusion. – 2000. – V. 40. – P. 1132–1139.

63.Moore B.P.L., Marsh S. Identification of strong Sd(a + ) red cells by hemagglutinins from Salvia borminum // Transfusion. – 1975. – V. 15. – P. 132–134.

64.Morgan W.T.J., Soh C.P.C., Donald A.S.R. Watkins W.M. Observations on blood group Sd a activityofTammandHorsfallurinaryglycoprotein//Rev.Franc.Transfus.Immunohemat.– 1981. – V. 24. – P. 37–51.

65.Morton J.A., Pickles M.M., Terry A.M. The Sd a blood group antigen in tissues and body fluids // Vox Sang. – 1970. – V. 19. – P. 472–482.

66.Morton J.A., Pickles M.M., Vanhegan R.I. The Sd a antigen in the human kidney and colon

//Immunol. Invest. – 1988. – V. 17. – P. 217–224.

67.Morton J.A., Terry A.M. The Sd a blood group antigen. Biochemical properties of urinary Sd a // Vox Sang. – 1970. – V. 19. – P. 151–161.

922

68.Myllida G., Furuhieim U., Nordling S. et al. Persistent mixed field polyagglutinatibility: electrokinetic and serological aspects // Vox Sang. – 1971. – V. 20. – P. 7–23.

69.Nakajima H., Ito K. An example of анти-Jr a antibody causing hemolytic disease of the newborn and frequency of the Jr a antigen in the Japanese population // Vox Sang. – 1978. –

V.35. – P. 265–267.

70.NanceS.J.,ArndtP.,GarrattyG.Predictingtheclinicalsignificanceofredcellalloantibodies using monocyte monolayer assay reactivity // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 449–452.

71.Nance S.J.,Arndt P., Garratty G.The effect of fresh normal serum on monocyte monolayer assay reactivity // Transfusion. – 1988. – V. 28. – P. 398–399.

72.Nessbitt R. The red cell antigen Gn a [Abstract] // Transfusion. – 1979. – V. 19. – P. 354.

73.OkuboY.,YamaguchiH.,SenoT.etal.TherareredcellphenotypeLannegativeinJapanese // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 534–535.

74.Orrick L.R., Golde S.H. Jr a mediated hemolytic disease of the newborn infant // Amer.

J.Obstet. Gynecol. – 1980. – V. 137. – P. 135–136.

75.Page P.L. Hemolytic disease of the newborn due to anti-Lan. //Transfusion. – 1983. –

V.23. – P. 256-257.

76.PakJ.,PuY.,ZhangZ.-T.etal.Tamm-Horsfallproteinbindstotype1fimbriatedEcherichia coli and prevents E. coli from binding to uroplakin Ia and Ib receptors // J. Biol. Chem. – 2000. – V. 276. – P. 9924–9930.

77.Peetermans M.F., Cole-Dergent J. Haemolytic transfusion reaction due to anti-Sd a // Vox Sang. – 1970. – V. 18. – P. 67–70.

78.Pickles M.M., Morton J.A. The Sd a blood group antigen // Human Blood Groups: 5-th Int. Convoc. Immunol. – Buffalo, N.Y. Basel: Karger, 1977. – P. 277–286.

79.Piller F., Blanchard D., Huet M., Cartron J.-P. Identification of a α-NeuAc(2→3)-β-D- galactopyranosyl N-acetyl-β-D-galactosaminyltransferase in human kidney // Carbohydr. Res. – 1986. – V. 149. – P. 171–184.

80.Piller F., Cartron J.-P., Tuppy H. Increase of blood group A and loss of blood group Sd a activityinthemucusfromhumanneoplasticcolon//Rev.Franc.Transfus.Immunohemat.– 1980. – V. 23. – P. 599–611.

81.Pisacka M., Prosicka M., Kralova M. et al. Six cases of anti-Jr a antibody detected in one year: a probable relation with gypsy ethnic minority from central Slovakia // Vox Sang. – 2000. – V. 78 (Suppl. 1). – abstract. – P. –146.

82.PooleJ.,RoweG.P.,LeakM.Weakexpressionofhighfrequencyantigensandtheirsignificance in transfusion practice [Abstract] // 20-th Cong. Int. Soc. BloodTransfus. – 1988. – P. 303.

83.Pope J., Lubenko A., Lai W.Y.Y. A survey of the IgG subclasses of antibodies to high frequency red cell antigens [Abstract] // Transfus. Med. – 1991. – V. 1 (Suppl. 2). – P. 58.

84.Race R.R., Sanger R. Blood Groups in Man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – 659 p.

85.Ramsey G., Sherman L.A., Zimmer A.M. et al. Clinical significance of anti-At a // Vox Sang. – 1999. – V. 69. – P. 135–137.

86.Reid M.E., Oyen R., Sausais I. et al. Two additional examples of anti-Emm [Abstract] // Transfusion. 1998. – V. 38. – 101S.

87.Renton P.H., Howell P., Ikin E.W. et al.Anti-Sd a, new blood group antibody // Vox Sang. – 1967. – V. 13. – P. 493–501.

88.Reznicek M.J., Gordle D.G., Strauss R.G. A hemolytic reaction implicating Sd a antibody missed by immediate spin crossmatch // Vox Sang. – 1992. – V. 62. – P. 173–175.

89.Sanger R., Gavin J., Tippett P. et al. Plant agglutinin for another human blood-group // Lancet. – 1971. – V. i. – P. 1130.

90.Serafini-Cessi F., Conte R. Precipitin reaction between Sd a-active human Tamm-Horsfall glycoprotein and anti-Sd a serum // Vox Sang. – 1982. – V. 42. – P. 141–144.

923

91.Serafini-Cessi F., Dall’Olio F. Guinea-pig kidney β-N- acetylgalactosaminyltransferase towards Tamm-Horsfall glycoprotein: requirement of sialic acid in the acceptor for transferase activity // Biochem. J. – 1983. – V. 215. – P. 483–489.

92.Serafini-Cessi F., Malagolini N., Dall’Olio F. Characterization and partial purification of β-N-acetylgalactosaminyltransferase from urine of Sd a individuals // Arch. Biochem. Biophys. – 1988. – V. 266. – P. 573–582.

93.Shertz W.T., Carty L., Wolford F. Hemolytic disease of the newborn caused by anti-Lan, anti-Jk a, and anti-c // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 117.

94.SilvergleidA.J.,WellsR.F.,HafleighE.B.etal.Compatibilitytestusing51chromium-labeled red blood cells in crossmatch positive patients // Transfusion. – 1978. – V. 18. – P. 8–14.

95.Smart E.A., Reddy V., Fogg P. Anti-Lan and the rare Lan-negative phenotype in South Africa // Vox Sang. – 1998. – V. 74 (Suppl. 1). – abstract – P. 1433.

96.Smith D.S., Stratton F., Johnson T. et al. Haemolytic disease of the newborn caused by antiLan antibody // Brit. Med. J. – 1969. – V. 3. – P. 90–92.

97.SohC.P.C.,DonaldA.S.R.,FeeneyJ.etal.Enzymicsynthesis,chemicalcharacterisationand Sd a activity of GalNAcβ1-4 [NeuAcα2-3] Galβ1-4GlcNAc and GalNAcβ1-4 [NeuAcα2-3] Galβ1-4Glc // Glycocon. J. – 1989. – V. 6. – P. 319–332.

98.Soh C.P.C., Morgan W.T.G., Watkins W.M., Donald A.S.R. The relationship between the N-galactosamine content and the blood group Sd a activity of Tamm and Horsfall urinary glycoprotein // Biochem. Biophys Res. Commun. – 1980. – V. 93. – P. 1132-1139.

99.Spitalnik S., Cox M.T., Spennacchio J. et al. The serology of Sd a effects of transfusion and pregnancy // Vox Sang. – 1982. – V. 42. – P. 308–312.

100.Spring F.A., Judson P.A., Daniels G.L. et al.Ahuman cell-surface glycoprotein that carries Cromer-related blood group antigens on erythrocytes and is also expressed on leukocytes and platelets // Immunology. – 1987. – V. 62. – P. 307–313.

101.Storry J., Oyen R.Variation in Lan expression //Transfusion. – 1999. –V. 39. – P. 109–110.

102.Stringarm S., Chewslip P., Tubrod J. Cad receptors in Thai blood donors // Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 462–466.

103.StringarmS.,ChupungartC.,GilesC.M.TheuseofUlexeuropaueusandDolichosbiflorus extracts in routine blood grouping of blood donors in Thailand: some unexpected findings

//Vox Sang. – 1972. – V. 23. – P. 537–545.

104.StroupM.,MacIlroyM.Fiveexamplesofanantibodydefininganantigenofhighfrequency in the Caucasian population [Abstract] // Prog. 23-rdAnn. Mtg.AABB, 1970. – P. 86.

105.Sweeney J.D., Holme S., McCall L. et al. At(a−) phenotype: description of a family and reduced survival of At(a + ) red cells in a proposita with anti-At a // Transfusion. – 1995. – V. 35. – P. 63–67.

106.Telen M.J., Rosse W.F., Parker C.J. et al. Evidence that several high-frequency human blood group antigens reside on phosphatidylinositol-linked erythrocyte membrane protein

//Blood. – 1990. – V. 75. – P. 1404–1407.

107.Toy P., Reid M., Lewis T. et al. Does anti-Jr a cause hemolytic disease of the newborn? //Vox Sang. – 1981. – V. 41. – P. 40–44.

108.Trichler J.E.An example of anti-Jr a // Transfusion. – 1977. – V. 17. – P. 177–178.

109.Uhlenbruck G., Sprenger I., Heggen M., Leseney A.M. Diagnosis of the ‘Cad’blood group withagglutininsfromsnailsandplants//Z.Immun.-Forsch.–1971.–V.141.–P.290–291.

110.Van der Hart M., Moes M., V.D. Veer M., Van Loghem J.J. Ho and Lan: two new blood group antigens // VIII Europ. Cong. Haemat., 1961.

111.Van Rooijen J.J.M., Voskamp A.F., Kamerlin J.P., Vliegenthart F.G. Glycosylation sites and site-specific glycosylation in human Tamm-Horsfall glycoprotein // Glycobiology. – 1999. – V. 9. – P. 21–30.

112.VedoM.,ReidM.E.Anti-Jr a inaMexicanAmerican//Transfusion.–1978.–V.18.–P.569.

924

113.Vengelen-Tyler V. Efficient use of scarce sera in screening thousands of donors [Abstract] // Transfusion. –1985. – V. 25. – P. 476.

114.Vengelen-Tyler V., Morel P.A. The relationship of anti-Lan and anti-Jr a ‘HTLA’ antibodies [Abstract] // Transfusion. – 1981. – V. 21. – P. 603.

115.VerskaJ.J.,LarsonN.L.Autologoustransfusionincardiacsurgery:acasereportofapatient with rare antibody // Transfusion. – 1973. – V. 13. – P. 219–220.

116.VondemBorneA.E.G.K.,BosM.J.E.,LomasC.etal.Murinemonoclonalantibodiesagainstaunique determinant of erythrocytes, related to Rh and U antigens: expression on normal and malignant erythrocyteprecursorsandRhnull redcells//Brit.J.Haematol.–1990.–V.75.–P.654–261.

117.Watkins W.M. Sd a and Cad antigens // J.-P.Cartron, P.Rouger eds. Blood Group Biochemistry. – N.Y.: Plenum Press., 1995. – V. 6. – P. 335–375.

118.Winkler M.M., Hamilton J.R. Previously tested donors eliminated to determine rare phenotype frequencies [Abstract] // Joint. Cong. Int. Soc. Blood Transfus. And AABB. – 1990. – P. 158.

119.Yamada K., Nagashima S., Kishi M. et al. [Abstract] // 24-th Ann. Mtg. Jap. Soc. Blood Transfus, 1976. – P. 50.

120.Yamaguchi H., Okubo Y., Ogawa Y., Tanaka M. Japanese families with group O and B red cells agglutinable by Dolichos biflorus extract // Vox Sang. – 1973. – V. 25. – P. 361–369.

121.Yamaguchi H., Okubo Y., Seno T. et al. A rare phenotype blood Jr(a-) occurring in two successive generations of a Japanese family // Proc. Jpn.Acad. – 1976. –V. 52. – P. 521–523.

925

Глава 32.

Редко встречающиеся антигены (серия 700)

С момента открытия групп крови исследователи разных стран обнаружили ряд редковстречающихсяантигенов,которыенеудавалосьотнестиктойилиинойгрупповойсистеме.Дляихобозначениясучетомперспективыоткрытияновыхредкихан- тигеноввыделеныномерас700-гопо900-й(отсюдаиназваниесерии).Установлены критерии,которымдолженсоответствоватьантигендлявключениявсерию700:

––частота заявляемого антигена меньше 1 %;

––не является одним из известных редких антигенов;

––не связан с групповыми антигенами систем и коллекций;

––наследственная передача прослежена в двух поколениях;

––доступность образцов для сопоставления в референс-лабораториях. Антигены, включенные к настоящему времени в серию 700 (табл. 32.1 и

32.2), отвечают этим условиям. Количество редко встречающихся антигенов в серии 700 в отдельные периоды времени исчислялось несколькими десятками. Благодаря усилиям молекулярных генетиков многие из них удалось отнести к различным групповым системам. Так, система Diego с 1996 по 2002 г. пополнилась 18 редкими антигенами (Reid, Lomas-Francis [23]). В отношении ряда других антигенов исследования прекращены, поскольку исчерпались специфические сыворотки, содержащие соответствующие антитела.

Дляантигенов,встречающихсясчастотойменее0,25 %,Raceисоавт.[21]предложили название «частные антигены», имея в виду, что некоторые из них встреча- лисьтолькоуотдельныхлициличленоводнойсемьи–«семейныеантигены».

Таблица 32.1

Антигены серии 700 по состоянию на 2010 г.

926

927

Pta иLia

Антитела анти-Pt a, естественные по происхождению, найдены в сыворотках, содержавших одновременно антитела к другим редко встречающимся аллоан-

тигенам эритроцитов (Pinder et al [19], Contreras et al [4],Young, Smith [32]). Herron и соавт. [9] посредством иммуноблоттинга с использованием анти-

Pt a-антител показали, что антиген Pt a расположен на мембранном полипептиде, имеющем мол. массу около 32 кДа и, по-видимому, связанном с цитоскелетом эритроцитов.

Посемейное исследование, проведенное Riches и соавт. [24], показало, что антиген Li a предположительно связан с антигеном Lu a. В одной из семей такая ассоциация оказалась близкой к статистически значимой. Вместе с тем результаты исследования с помощью иммуноблоттинга с анти-Li a-антителами не подтвердили, что этот редкий антиген локализуется на гликопротеине Lutheran.

Ola и HOFM

В трех поколениях одной норвежской семьи наличие редкого антигена Ol a (Oldeide) сочеталось со слабой экспрессией антигенов С и Е системы Rh (Kornstad [17]). Вместе с тем, результаты посемейного исследования показали, что гены Ol a и Rh независимы один от другого. По мнению Daniels [6], необходимы дальнейшие исследования с целью выяснения связи гена Ol a с аллелями, контролирующими синтез Rh-ассоциированного гликопротеина.

Редкий антиген HOFM на эритроцитах сочетался со слабой выраженностью антигена С (Hoffmann et al [10]), поэтому первоначально его рассматривали как фактор системы резус. Однако результаты посемейных исследований не дали оснований для включения антигена HOFM в систему Rh.

Антитела к антигенам серии 700

Антитела к редким антигенам, подобно другим антиэритроцитарным антителам, выявлены в сыворотке крови лиц, имевших беременности и / или гемотрансфузии (табл. 32.3). В некоторых случаях они были естественного происхождения и обнаруживались у лиц, в анамнезе которых отсутствовали какиелибо указания на возможность аллоиммунизации. У некоторых здоровых лиц присутствовали антитела к нескольким редким антигенам, относящимся к разным групповым системам. Иногда такие антитела выявлялись как сопутствующие нескольким аллоиммунным антителам широкой специфичности. В качестве примера Daniels [6] приводит сыворотку миссис Tillett, донора О(I)CcDEe. Женщина имела 3 беременности, завершившиеся рождением здоровых детей, никогда ранее не получала гемотрансфузий. В сыворотке ее крови присутство-

вали антитела анти-Pt a (700018), анти-M g (MNS11), анти-Vw (MNS12), анти-Ri a (MNS16), анти-Hut (MNS19), анти-Dantu (MNS25), анти-Or (MNS31), анти-Go a (Rh30), анти-Rh32, анти-Evans (Rh37), анти-Wr a (Di3), анти-Wd a (Di5), антиRb a (Di6), анти-ELO (Di8), анти-Bp a (Di10), анти-Mo a (Di11), анти-Vg a (Di13),

928

анти-BOW (Di15), анти-NFLD (Di16), анти-Jn a (Di17), анти-Tr a (Di19), антиLs a (Ge6), а также 8 других антител, специфичность которых установить не удалось.

Антитела к редким антигенам обнаруживали, как правило, случайно: при проведении пробы на индивидуальную совместимость, анализе причин ГБН, стандартизации тестовых реактивов анти-А, анти-В, анти-АВ и др., проведении скрининга случайным образцом эритроцитов, содержащим редкий антиген, анализе мультиспецифических сывороток.

Присутствие в сыворотке антител к нескольким редким антигенам затрудняет установление их специфичности. Совокупно высокая частота реагирования сыворотки маскирует антитела с низкой частотой реагирования. Такова особенность мультиспецифических сывороток, в которых обнаруживают антитела к редким антигенам. В этих случаях применяют адсорбцию – элюцию, используя эритроциты, содержащие тот или иной, в том числе редкий, антиген. Исследование элюатов позволяет подтвердить или опровергнуть предполагаемую специфичность. Не следует также забывать, что адсорбция сывороток стандартными эритроцитами, несущими какой-либо заведомо известный антиген, может сопровождаться частичным или полным удалением антител другой специфичности и таким образом вносить дополнительные трудности.

Клиническое значение

Антигены и антитела серии 700 характеризуются как трансфузионно неопасные. Вместе с тем некоторые из них [анти-HJK (700049), анти-Kg (700045), анти-REIT (700054)] явились причиной тяжелых форм ГБН, для лечения которых потребовались обменные, в том числе внутриутробные гемотрансфузии

(Ichikawa et al [11], Rouse et al [25]).

ГБН, обусловленная антителами анти-JFV (700044) и анти-JONES (700047), купировалась обменными гемотрансфузиями в сочетании с фототерапией

(Kluge et al [15], Reid et al [22]).

Антитела к антигену Bi (700005) также послужили причиной развития ГБН

(Wadlington et al [31]).

Антитела анти-Ву (700002), анти-Re a (700019) и анти-RASM (700040) выяв-

ляли на эритроцитах новорожденных, однако симптомокомплекса ГБН они не вызвали (Simmons,Were [27], Guevin et al [8], Brown et al [1], Rowe, Bowell [26]).

Хотя антитела к антигенам серии 700 не создают больших проблем для трансфузиологов, они все же представляют потенциальную опасность, поскольку могут остаться не выявленными при проведении пробы на индивидуальную совместимость перед гемотрансфузией. Присутствие антител к редким антигенам в тестовых реагентах может явиться причиной ошибок при фенотипировании доноров и реципиентов.

929

Таблица 32.3

Характеристика антител к редко встречающимся антигенам

* число носителей данных антител из общего количества обследованных доноров, ** сыворотка мультиспецифическая, содержит антитела ко многим редко встречающимся антигенам, *** сыворотка содержит моноспецифические антитела.

Список литературы

1.Brown A., Plantos M., Moore B.P.L., Jones T. RASM, a ‘new’low-frequency blood group antigen // Vox Sang. – 1986. – V. 51. – P. 133–135.

2.Cleghorn T.E. The frequency of the Wr a, By and M g blood group antigens in blood donors in the South of England // Vox Sang. – 1960. – V. 5. – P. 556–560.

3.Contreras M., Lubenko A., Armitage S. et al. Frequency and inheritance of the Bx a (Box) antigen // Vox Sang. – 1980. – V. 39. – P. 225–228.

930