Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

таким образом, что последние становятся иммуногенными и стимулируют син-

тез специфических антител (Feizi, Taylor-Robinson [50], Loomes и соавт. [93, 94]). Сиалилированные I-детерминанты распознаются холодовыми агглютининами, получившими обозначения анти-Sia-Ib2 (анти-Gd) и анти-Sia-b1 (антиFl). Указанные антитела практически всегда присутствует вместе с анти-I-

антителами (Issitt, Jackson [74], Konig и соавт. [87], Roelcke и соавт. [140]).

Анти-i

Первые 3 образца аутоиммунных анти-i-антител были найдены у больных ретикулезом, один из них умер от аутоиммунной гемолитической анемии

(Race, Sanger [126], Jenkins и соавт. [80], Tippett и соавт. [172]). Четвертый обра-

зец аутоанти-i-антител был получен от больного с миелолейкозом (Van Loghem

исоавт. [175]). У пациентов с болезнью холодовых агглютининов аутоанти- i-антитела иногда определялись вместо анти-I (Mollison и соавт. [104]). Специфичность аутоанти-i-антител была оценена как гетерогенная (Doinel и со-

авт. [28], Feizi, Kabat [46], Dzierzkowa-Borodej, Voak [36]). Синтез этих антител кодируется исключительно локусом V4-34 IgM (Schutte и соавт. [151]).

Аутоантитела анти-i часто присутствуют у больных инфекционным мононуклеозом. По данным разных авторов, частота их у больных с этой патологией варьировала от 8 до 90 %, однако лишь в редких случаях имели место эпизоды гемолиза in vivo, осложнявшие течение заболевания (Jenkins и соавт. [79], Rosenfield и соавт. [144], Capra и соавт. [13], Hossaini [71]). Эти антитела относились к IgM (Jenkins и соавт. [79], Hossaini [71], Troxel и соавт. [173], Wilkinson

исоавт. [181], Burkart, Hsu [11], Gronenmeyer и соавт. [65]), иногда в комби-

нации с IgM находили анти-IgG (ревматоидный фактор) (Capra и соавт. [13], Gronenmeyer и соавт. [65]). Один из образцов антител анти-i напоминал двухфазные гемолизины Доната – Ландштейнера. Эритроциты, сенсибилизированные этими антителами при 4  оС (1-я фаза), гемолизировались при последующей инкубации пробы при 37  оС (2-я фаза) (Burkart, Hsu [11]).

Один образец аутоанти-i-антител IgG был найден Shirey и соавт. [152] у больного пароксизмальной холодовой гемоглобинурией.

Присутствие аутоантител анти-i нередко сопровождалось иммунодефицитными состояниями. Так, указанные антитела были выявлены у 50 % больных синдромом Вискотта – Олдрича, редким наследственным Х-ассоциированным заболеванием (Grillot-Courvalin и соавт. [64]) и у 64 % больных ВИЧ-инфекцией

(McGinnis и соавт. [103]).

Материнские аутоантитела анти-i IgG способны преодолевать плаценту, вызывать положительную прямую антиглобулиновую пробу с эритроцитами новорожденного и инициировать умеренную желтуху в ранний постнатальный период (Gerbal и соавт. [57]). Описано развитие острого внутрисосудистого гемолиза

убольного с анти-i-антителами. Реакция развилась после переливания двух доз эритроцитов (Judd и соавт. [84]).

881

Hirohashi и соавт. [70] получили гетерогибридому, продуцирующую моноклональные антитела анти-i, посредством слияния мышиной миеломы с лимфоцитами больного раком легкого. Другая гетерогибридома, продуцирующая анти-i-антитела, получена Grillot-Courvalin и соавт. [64] путем гибридизации спленоцитов больного синдромом Вискотта-Олдрича.

Связь с заболеваниями

Эритроцитыбольныхснарушениямиэритропоэзачастоимеютповышеннуюэкс-

прессию антигена i (Т.И. Горская и соавт. [1, 2], Pruzanski и Delmage [121], Giblett и соавт. [58], Crookston [22], Reid и Bird [128], Navenot и соавт. [106]). Это наблюдает-

ся при талассемии, серповидно-клеточной анемии, дизэритропоэтической анемии II типа (HEMPAS), синдроме Даймонда – Блекфена (В12-дефицитная анемия), миелобластном и сидеробластическом эритропоэзе, рефрактерных анемиях, холодовой пароксизмальной гемоглобинурии и острых лейкозах. Эритроциты с повышенной экспрессией антигена i обнаруживали в периферической крови лиц, подвергнутых повторным флеботомиям. Экспрессия антигена I у них при этом не изменялась

(Hillman,Giblett[69],Crookston[22]).Втехслучаях,когдавпроцессеэритропоэзаоб-

разуется недостаточное количество эритроцитов, пролиферативный стресс приводит к ускоренному созреванию эритроидных предшественников до того, как они могутпоявитьсявпериферическойкрови.Количествоклетоксповышеннойэкспрессией антигена i в периферической крови может быть подсчитано (Giblett и соавт. [58], Crookston [22], Hillman, Giblett [69]). При пароксизмальной холодовой гемоглобинурии усиление экспрессии антигена i было выявлено как на измененных (CD59 −), так

ина нормальных (CD59 + ) эритроцитах. Navenot и соавт. [106] рассматривают усилениеэкспрессииантигенаiкаксимптомгематопоэтическогостресса.

При хроническом лимфолейкозе экспрессия антигена i на лимфоцитах снижена (Shumak и соавт. [154]), при остром лимфобластозе – в норме. Ослабление антигена i отмечено у больных острым миелолейкозом (Shumak и соавт. [155]). Лимфобласты можно отличить от миелобластов по экспрессии антигена i. Этот прием используют при дифференциальной диагностике острого лимфолейкоза

ихронического миелойкоза (Shumak и соавт. [153]).

Другие холодовые агглютинины

Помимо антител анти-I и анти-i идентифицировано много других холодовых агглютининов (табл. 27.2) (Roelcke и соавт. [131, 133], Gottsche и соавт. [63]).

Все они соответствуют характеристикам холодовых антител и, за исключением анти-j-антител, относятся к моноклональным антителам IgMκ.

После антител анти-I наиболее распространенными являются анти-Pr- антитела. Они реагируют с чувствительными к протеазам детерминантами, расположенными в области О-связанных три- и тетрасиалосахаридов эритроцитарных сиалогликопротеинов. Последние входят в состав гликофоринов А и В, несущих антигены системы MNS.

882

Холодовые агглютинины Pr подразделяют на анти-Pr1, анти-Pr2 и анти-Pr3, которые отличаются по способности реагировать с эритроцитами, модифицированными с помощью различных методов (Roelcke [131]). Антитела анти-Pr1 и антиPr3 в свою очередь подразделяют на анти-Pr1h и анти-Pr3h по способности реагировать с эритроцитами различных видов: анти-Pr1h и анти-Pr3h реагируют только с эритроцитами человека, в то время как анти-Pr135m и анти-Pr19m агглютинируют такжеэритроцитысобак(Roelcke[131]).Холодовыеагглютинины анти-Sa,также как и анти-Pr2, выявляют антиген на гликофорине А и некоторых ганглиозидах (Dahr и соавт. [23], Uemura и соавт. [174]). Некоторые антитела анти-Pr и анти-Sa представляли собой IgAκ (Pereira и соавт. [115], Roelcke и соавт. [136]). Антитела анти-Pr выявлены у больных краснухой (инфицированных вирусами Rubella). У одного из них отмечался выраженный гемолиз (Konig и соавт. [88]).

Примечание.вз–взрослые,нов–новорожденные,взi–лицасфенотипом«взрослыйi», пап–папаинизированныеэритроциты,сиа–эритроциты,обработанныесиалидазой, «  +»–реакцияположительная,сл–слабоположительная,«  −»–отрицательная.

883

Антитела анти-Sia-Ib (anti-sialo-linear-branched, анти-Gd) представле-

ны гетерогенной группой антител, выявляющих устойчивые к протеазам, но чувствительные к сиалидазе антигены, активированные в результате α2,3- сиалилирования веществ I и i (разветвленных и линейных) (Roelcke и соавт. [138, 142, 143]). Антитела анти-Sia-Ib1 (анти-Gd1) распознают структуру с терминальным остатком сиаловой кислоты (NeuNAcα,2,3-), в то время как анти- Sia-Ib2 (анти-Gd2) реагируют с субтерминальным участком, содержащим га-

лактозу (NeuNAcα,2,3-3Galβ1-) (Roelcke, Brossmer [135]). Антитела анти-Sia-Ib

также связываются с сиалилированными антигенами Le a (sLe a) и Le x (sLe x), экспрессированными на клетках (Gallart и соавт. [53]).

Антиген Sia-b1(Fl) расположен на разветвленных сиалилированных гликолипидах, в то время как Sia-I1(Vo) и Li представлены на α,2,3-сиалилированных линейных структурах гликолипидов (Loomes и соавт. [94], и соавт. [130], Roelcke и соавт. [132, 137, 138, 141]).

О биохимической природе антигенов Lud, Om, Me и Ju известно немного. Антитела анти-Lud распознают α,2,3-сиалилированную структуру на цепях 1-го типа (Roelcke и соавт. [134, 137]). Активность антител анти-Ме усиливается в присутствии предварительно подогретого грудного молока, а именно сахарами, входящими в его состав (Salama и соавт. [148]). Активность холодовых агглютининов анти-Om снижалась в присутствии молока, и это отличало их от анти-Ме-антител (Kajii и Ikemoto [85]). Атитела анти-Ме и анти-Om могут быть идентифицированы как анти-j из-за их сходства (Roelcke и соавт. [139]). Холодовые агглютинины IgM WOO, агглютинирующие эритроциты, обработанные сиалидазой, распознают цепи 1-го типа: Galβ1 → 3GlcNAcβ1 → 3Galβ1 → 4Glc / GlcNAc (Picard и соавт. [118]). Агглютинины анти-Rx вначале получили обозначение анти-Sd x, поскольку их активность ингибировала моча лиц Sd(a + ),

но не Sd(a −) (Marsh и соавт. [99, 100]). Bass и соавт. [4] полагают, что ингиби-

ция указанных холодовых антител является неспецифической и, вероятно, обусловлена рН-зависимостью антител.

Холодовые антитела в рутинной лабораторной практике

Для более полной оценки степени значимости и места холодовых антител в повседневной практике приведем высказывания современных классиков иммуносерологииP.IssittиD.Anstee:«…Хотятолькопримерноодиниз10 000взрослыхлюдей имеет фенотип i, сыворотки всех людей содержат антитела анти-I. Часто необходима постановка реакции при 4  оС, чтобы выявить аутоанти-I-антитела, если образцы крови не были охлаждены до отделения сыворотки, иначе может показаться, что антитела анти-I в исследуемом образце отсутствуют. Это связано с тем, что слабые аутоанти-I-антитела могут быть полностью адсорбированы собственными эритроцитами I +. Иногда аутоанти-I-антитела могут быть выявлены в тестах, выполненныхприкомнатнойтемпературе.Хотятакиеантителамогутсоздатьпроблемы при выполнении пробы на совместимость, существует естественный выход из

884

этогоположения.Скринингантителипробынасовместимостьприкомнатнойтемпературе не являются необходимыми, нет проблемы в том, что клинически незначимые холодовые антитела присутствуют у пациента и могут быть не выявлены. Редкоклиническинезначимыеформыаутоанти-I-антителмогутискажатьрезульта- ты тестов, выполненных при температуре выше комнатной. Если у больного нет признаков болезни холодовых агглютининов, т. е. антитела доброкачественные (не агрессивны in vivo), то основания для беспокойства отсутствуют. Антитела этого типа могут быть удалены из сыворотки пациента с помощью аутоадсорбции. Более эффективной, чем обычные методы, может быть аутоадсорбция с использованием эритроцитовбольного,предварительнообработанныхфицином,папаиномилибромелином. Те варианты аутоанти-I-антител, которые вызывают болезнь холодовых агглютининов,иногдаоченьтрудноудалитьизсывороткипутемаутоадсорбции.

По-видимому, клинически незначимые (доброкачественные) холодовые агглюти- нины,включаяанти-I,продуцируютсявнаибольшихколичествахввозрастеот11до 25лет,затемуровеньихпродукцииснижается.Существуетопределеннаякорреляция между уровнем IgМ и количеством холодовых агглютининов у здоровых людей, но намногосильнееонавыраженаприналичиипатологическиххолодовыхаутоантител.

Когда у взрослого человека с фенотипом i в сыворотке есть антитела анти-I, для трансфузии традиционно намереваются использовать кровь доноров с фенотипом i. Однако всегда ли обязательна такая процедура. В то время как было показано, что один из образцов анти-I от человека с фенотипом i по своей природе относился к классу IgМ и мог фиксировать комплемент при 37  оС, исследования на приживление эритроцитов in vivo не проводились. В другом случае, когда у взрослого больного с фенотипом i в сыворотке имелись анти-I-антитела, введенные эритроциты I + случайно выбранного донора были быстро элиминированы из кровотока (99 % эритроцитов элиминировано в течение 30 мин при первом исследовании, 92 % эритроцитов элиминировано за 90 мин при повторном исследовании через 10 мес. с использованием тех же донорских эритроцитов I + ). Однако эритроциты дочери больного (фенотип I + ) сохранялись в крови больного в течение времени, близкого к нормальному. Не вполне ясно, является ли этот случай исключением или правилом? Авторы этого наблюдения расценили обнаруженное явление быстрого удаления эритроцитов I + как «настолько неожиданное», что стали искать объяснение в разрушении эритроцитов антителами анти-I, но признаков разрушения не нашли. В других случаях наблюдалось несколько человек с фенотипом i, у которых анти-I-антитела присутствовали и не отличались по температурному оптимуму и титру от образцов анти-I-антител, полученных от лиц I +. Таким образом, имеющиеся в настоящее время данные позволяют полагать, что взрослые с фенотипом i и наличием анти-I-антител в сыворотке не всегда нуждаются в переливании эритроцитов i, но это положение не может быть принято безоговорочно. Серологические характеристики анти-I-антител, особенно температурные границы активности, должны быть оценены в каждом конкретном случае.

885

Возможна ситуация, когда у человека с эритроцитами I + и наличием доброкачественных аутоанти-I-антител в сыворотке может наблюдаться серологическая картина, создающая видимость фенотипа «взрослый i». Если в сыворотке пациента есть неполные формы анти-I-антител, то его эритроциты могут быть блокированы ими и выглядеть как I-отрицательные. Если предполагается такая ситуация, эритроциты больного должны быть заготовлены и сохраняться до исследования при 37  оС, после чего их следует трехкратно отмыть физиологическим раствором, нагретым до 37–40  оС. После этого они могут быть исследованы в реакции с анти-I-антителами. Цель указанного методического приема заключается в том, чтобы предотвратить фиксацию сывороточных неполных анти-I-антител на эритроцитах и блокаду участков I-антигена.

Кроме случаев болезни холодовых агглютининов, некоторых вторичных холодовых гемолитических анемий, обусловленных аутоантителами, и других эпизодов гемолиза, антитела анти-I и анти-i не могут считаться причиной деструкции эритроцитов в организме. Даже у пациентов, подвергшихся гипотермии при хирургических процедурах, доказательств вызванной антителами анти-I или анти-i деструкции эритроцитов не получено».

Список литературы

1.ГорскаяТ.И.,ШпаковаА.П.АнтигенысистемыIiпригематологическихзаболеваниях как показатель плодного гемопоэза // МРЖ, ВНИИМИ. – М. – 1981. – № 1. – С. 19–23.

2.Горская Т.И., Шпакова А.П., Зотиков Е.А. i-антиген на эритроцитах больных гипопластическойанемией//Гематологияитрансфузиология.–1984.–№6.–С.24–29.

3.Allen F.H., Marsh W.L., Jensen L., Fink J. Anti-IP: an antibody defining another product of interactionbetweentheIandPbloodgroupsystems//VoxSang.–1974.–V.27.–P.442-446.

4.Bass L.S., Rao A.H., Goldstein J., Мarsh W.L. The Sd x antigen and antibody: biochemical studies on theinhibitoryproperty of human urine //Vox Sang. – 1983. –V. 44. – P. 191-196.

5.Baumgarten A., Curtain C.C.Ahigh frequency of cold agglutinins of anti-IAspecificity in a New Guinea Highland population // Vox Sang. – 1970. – V. 18. – P. 21–26.

6.Bierhuizen M.F.A., Maemura K., Kudo S., Fukuda M. Genomic organization of core 2 and branching β-1,6-N-acetylglucosaminiltransferases: implication for evolution of the β-1,6- N-acetylglucosaminiltransferase gene family // Glycobiology. – 1995. – V. 5. – P. 417–425.

7.Bierhuizen M.F.A., Mattei M.-G., Fukuda M. Expression of the developmental I antigen by a cloned human cDNA encoding a member of a β-1, 6-N-acetylglucosaminyltransferase gene family // Genes Dev. – 1993. – V. 7. – P. 467–478.

8.Booth P.B. The occurrence of weak I T red cell antigen among Melanesians // Vox Sang. – 1972. – V. 22. – P. 64–72.

9.Booth P.B., Jenkins W.J., Marsh W.L. Anti-I T: a new antibody of the I blood group system occurring in certain Melanesian sera // Brit. J. Haemat. – 1966. – V. 12. – P. 341–344.

10.Booth P.B., Serjeantson S., Woodfield D.G., Amato D. Selective depression of blood group antigens associated with hereditary ovalocytosis among Melanesians //Vox Sang. – 1977. – V. 32. – P. 99–110.

11.Burkart P.T., Hsu T.C.S. IgM cold-warm hemolysins in infectious mononucleosis // Transfusion. – 1979. – V. 19. – P. 535–538.

12.Burnie K. Ii antigens and antibodies // Can. J. Med. Technol. – 1973. – V. 35. – P. 5–26.

13.Capra J.D., Dowlin P., Cook S., Kunkel H. G. An incomplete cold-reactive γ G antibody with I specificity in infectious mononucleosis // Vox Sang. – 1969. – V. 16. – P. 198–203.

886

14.Chaplin H., Hunter V.L., MalecekA.C. et al. Clinically significant allo-anti-I in a I-negative patient with massive hemorrhage // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 57–61.

15.Chids R.A., Feizi T., Fukuda M., Hakomori S.-I. Blood-group-I-activity associated with Band 3, the major intrinsic membrane protein of human erythrocytes // Biochem. J. – 1978. – V. 173. – P. 333–336.

16.Chiewsilp P., Colledge K.I., Marsh W.L. Water soluble I blood group substance in the secretions of rhesus monkeys // Vox Sang. – 1971. – V. 21. – P. 30–36.

17.Clafin A.J. Three members of one family with the phenotype i : one with an anti-I antibody // Transfusion. – 1963. – V. 3. – P. 216–219.

18.Clausen H., Hakomori S. ABH and related histo-blood group antigens: immunochemical differences in carrier isotypes and their distribution // Vox Sang. – 1989. – V. 56. – P. 1–20.

19.Cooper A.G. Soluble blood group i substance in human amniotic fluid // Nature. – 1970. – V. 227. – P. 508–509.

20.Cooper A.G., Brown M.C. Serum i antigen: a new human blood-group glycoprotein // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1973. – V. 55. – P. 297–304.

21.Crookston J.H., Dacie J.V., Rossi V. Differences in the agglutinability of human red cells by the high-titre cold antibodies of acquired haemolytic anemia // Brit. J. Haemat. – 1956. – V. 2. – P. 321–331.

22.Crookston M.C. Anomalous ABO, H and Ii phenotypes in disease // G.Garratty, ed. Blood GroupAntigens and Disease. –Arlington:AABB, 1983. – P. 67–84.

23.Dahr W., Lichthardt D., Roelcke D. Studies on the receptor sites of the monoclonal anti-Pr and –Sa cold agglutinins // Prot. Biol. Fluids. – 1981. – V. 29. – P. 365–368.

24.DanielsG.L.HumanBloodGroups.–2-nded.–Oxford:BlackwellScience,2002.–560 p.

25.De Boissezon J.-F., Marry Y., Ducos J., Abbal M. Presence constante d’une substance inhibitrice de l’anticorps anti-i dans le serum humain normal // CR. Acad. Sci. Paris. – 1970. – V. 271. – P. 1448–1451.

26.Doinel C., Ropars C., Rufin J.M. I and H activities of human red blood cells treated with an 1,2-α-L-fucosidase from Aspergillus niger // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1980. – V. 23. – P. 259–269.

27.Doinel C., Ropars C., Salmon C. Anti-I(A + B): an autoantibody detecting an antigenic determinant of I and common part toAand B // Vox Sang. – 1974. – V. 27. – P. 515–523.

28.Doinel C., Ropars C., Salmon C. Quantitative and the thermodynamic measurements on I and i antigens of human red blood cells // Immunology. – 1976. – V. 30. – P. 289–297.

29.Drachmann O. An autoaggresive anti-BI(O) antibody // Vox Sang. – 1968. – V. 14. – P. 185–193.

30.Ducos J., Ruffie J., Colombies P. et al. I antigen in leukaemic patients // Nature. – 1965. – V. 208. – P. 1329–1330.

31.Dunstan R.A., Simpson M.B. Heterogeneous distribution of antigens on human platelets demonstratedbyfluorescencefloecytometry//Brit.J.Haemat.–1985.–V.61.–P.603–609.

32.Dzierzkowa-Borodej W., Kazmierczak Z., Ziemniak J. The antigens Ii blood group system

in a further case of i2 (Bi2) adult person // Arch. Immunol. Ther. Exp. – 1972. – V. 12. – P. 851–859.

33.Dzierzkowa-Borodej W., Lisowska E., Leskiewicz A., Leszak I. An unusual expression of Ii antigens in erythrocytes of a healthy adult person // Vox Sang. – 1974. – V. 27. – P. 57–66.

34.Dzierzkowa-Borodej W., Osinska M. Anti-I antibodies in human milk // Arch. Immunol. Ther. Exp. – 1971. – V. 19. – P. 609–612.

35.Dzierzkowa-Borodej W., Seyfried H., Nichols M.E. et al. The recognition of water-soluble I blood group substance // Vox Sang. – 1970. –V. 18. – P. 222–234.

36.Dzierzkowa-Borodej W., Voak D. Subtypes of i demonstrated by the use of atypical Ii cell types and inhibition studies // Brit. J. Haemat. – 1979. – V. 41. – P.105–113.

37.Ebert W., Roelcke D., Weicker H. The I antigen of human red cell membrane // Eur. J. Biochem. – 1975. – V. 53. – P. 505–515.

887

38.Evans R.S., Turner E., Bingham M. Studies with radio-iodinated cold agglutinins of 10 patients //Amer. J. Med. – 1965. – V. 38. – P. 378–395.

39.Feizi T. Demonstration by monoclonal antibodies that carbohydrate structures of glycoproteins and glycolipids are onco-development antigens // Nature. – 1985. – V. 314. –

P.53–57.

40.Feizi T. The blood group Ii system: a carbohydrate antigen system defined by naturally monoclonal or oligoclonal autoantibodies of man // Immunol. Commun. – 1981. – V. 10. –

P.127–156.

41.FeiziT.TheIandiantigensoncertainnormalandpathologictissues//Rev.Franc.Transfus. Immunohemat. – 1978. – V. 21. – P. 165–174.

42.Feizi T. The monoclonal antibodies of cold agglutinin syndrome: properties of the monoclonal autoantibodies // Med. Biol. J. – 1980. – V. 58. – P. 300–302.

43.FeiziT.,CederquistL.L.,ChildsR.ThebloodgroupIandiantigensofamnioticfluid.I.Association of I and i antigens with blood groupA, B and H antigens // Brit. J. Haemat. – 1975. – V. 30. –

P.489–497.

44.Feizi T., Chids R.A., Hakomori S.-I., Powell M.E. Blood-group-Ii-active gangliosides of human erythrocyte membranes // Biochem. J. – 1978. – V. 173. – P. 245–254.

45.Feizi T., Chids R.A., Watanabe K., Hakomori S.-I. Three types of blood group specificity among monoclonal anti-I autoantibodies revealed by analogues of a branched erythrocyte glycolipid // J. Exp. Med. – 1979. – V. 149. – P. 975–980.

46.Feizi T., Kabat E.A. Immunochemical studies on blood groups. LIV. Classification of anti-I

and anti-i sera into group based on reactivity patterns with various antigens related to the blood group A, B, H, Le a, Le b and precursor substances // J. Exp. Med. – 1972. – V. 135. –

P.1247–1258.

47.Feizi T., Kabat E.A., Vicari G. et al. Immunochemical studies on blood groups. XI.IX. The I antigen complex: specificity differences among anti-I sera revealed by quantitative precipitin studies; partial structure of the I determinant specific for one anti-I serum //

J.Immunol. – 1971. – V. 106. – P. 1578–1592.

48.Feizi T., Kabat E.A., Vicari G. et al. Immunochemical studies on blood groups. XLVII. The I antigen complex-precursors in the A, B, H, Le a and Le b blood group system- hemagglutination-ingibition studies // J. Exp. Med. – 1971. – V. 133. – P. 39–52.

49.Feizi T., Kunkel H.G., Roelcke D. Cross idiotypic specificity among cold agglutinins in relating to combining activity for blood group-related antigens // Clin. Exp. Immunol. – 1974. – V. 18. – P. 283–293.

50.Feizi T., Taylor-Robinson D. Cold agglutinin anti-I and Mycoplasma pneumoniae // Immunology. – 1967. – V. 13. – P. 405–409.

51.Fukuda M., Fukuda M.N., Hakomori S. Developmental change and genetic defect in the carbohydrate structure of band 3 glycoprotein of human erythrocyte membrane // J. Biol. Chem. – 1979. – V. 254. – P. 3700–3703.

52.Fukuda M.N., Fukuda M., Hakomori S. Cell surface modification by endo-β-galactosidase: change of blood group activities and release of oligosaccharides from glycoproteins and glycolipids of human erythrocytes // Biol. Chem. – 1979. – V. 254. – P. 5458–5465.

53.Gallart T., Roelcke D., Blay M. et al.Anti-Sia-Ib(anti-Gd) cold agglutinins bind the domain NeuNAcα2-3Gal in sialyl Lewis x, sialyl Lewis a, and related carbohydrates on nucleated cells and in soluble cancer-associated mucins // Blood. – 1997. – V. 90. – P. 1576–1587.

54.Gardas A. Studies on the I-blood-group-active sites on macro-glycolipids from human erythrocytes // Eur. J. Biochem. – 1976. – V. 68. – P. 185–191.

55.Garratty G., Haffleigh B., Dalziel J., Petz L.D. An IgG anti-I T detected in a Caucasian American // Transfusion. – 1972. –V. 12. – P. 325–329.

56.Garratty G., Petz L.D., Wallerstein R.O., Fudenberg H.H. Autoimmune hemolytic anemia in Hodgkin’s disease associated with anti-I T // Transfusion. – 1974. – V. 14. – P. 226–231.

888

57.Gerbal A., Lavallee R., Ropars C. et al. Sensibilisation des hematies d’un nouveau-ne par un auto-anticorps anti-i d’origine meternelle de nature IgG // Nouv. Rev. Franc. Hemat. – 1971. – V. 11. – P. 689–700.

58.Giblett E.R., Cutbush C., Crookston M. Agglutinability of red cells by anti-I in patients with thalassemiamajorandotherhaematologicaldisorders//Nature.–1964.–V.201.–P.1138–1139.

59.Gilboa-Garber N., Sudakevitz D., Levene C.Acomprasion of Aplysia lectin anti-I specificity with human anti-I and several other I-detecting lectins // Transfusion. – 1999. – V. 39. –

P.1060–1064.

60.Godwin D.J., Combs M.R., Telen M.J., Issitt P.D. Increased incidence of the i phenotype in pregnancy [Abstract] // Joint. Cong. Int. Soc. Blood Transfus. andAABB, 1986. – P. 155.

61.Gold E.R. Observations of the specificity of anti-O and anti-A sera // Vox Sang. – 1964. –

V.9. – P. 153–169.

62.Gooi H.C., Veyrieres A., Alais J. et al. Further studies of the specificities of monoclonal anti-i and anti-I antibodies using chemically synthesized, linear oligosaccharides of the poly-N-acetyllactosamine series // Mol. Immunol. – 1984. –V. 21. – P. 1099–1104.

63.Gottsche B., Salama A., Mueller-Eckhardt C. Autoimmune hemolytic anemia caused by a coldagglutininwithanewspecificity(anti-Ju)//Transfusion.–1990.–V.30.–P.261–262.

64.Grillot-CourvalinC.,BrouetJ.-C.,PillerF.etal.Ananti-BcellautoantibodyfromWiskott- Aldrich syndrome which recognizes i blood group specificity on normal human B cells // Eur. J. Immunol. – 1992. – V. 22. – P. 1781–1788.

65.Gronenmeyer P., Chaplin H., Ghazarian V. et al. Hemolytic anemia complicating infectious mononucleosis due to the interaction of an IgG cold anti-i and an IgM cold rheumatoid factor // Transfusion. – 1981. – V. 21. – P. 715–718.

66.Hafleigh E.B., Wells R.F., Grumet F.C. Nonhemolytic IgG anti-I T // Transfusion. – 1978. –

V.18. – P. 592–587.

67.Hakomori S. Blood group ABH and Ii antigens of human erythrocytes: chemistry, polymorfism, and their development change // Semin. Hematol. – 1981. –V. 18. – P. 39–62.

68.Hakomori S. Histo-blood group antigens as tumor-associated carbohydrate antigens and ligands for cell adhesion // J.-P. Cartron, P. Rouger eds. Blood Cell Biochemistry. – NY: Plenum Press, 1995. – V. 6. – P. 421–443.

69.Hillman R.S., Giblett E.R. Red cell membrane alteration associated with ‘marrow stress’//

J.Clin. Invest. – 1965. – V. 44. – P. 1730–1736.

70.Hirohashi S., Clausen H., Nudelman E. et al. A human monoclonal antibody directed to blood group i antigen: heterohybridoma between human lymphocytes from regional lymph nodes of a lung cancer patient and mouse myeloma // J. Immunol. – 1986. – V. 136. –

P.163–4168.

71.Hossaini A.A. Anti-i in infectious mononucleosis // Amer. J. Clin. Path. – 1970. – V. 53. –

P.198–203.

72.Issitt P.D. Cold-reactive autoantibodies outside the I and P blood groups // J.M. Moulds, I.I. Woods, eds. Blood Groups: P, I, Sd a and Pr. –Arlington:AABB, 1991. – P.73–112.

73.Issitt P.D., Anstee D.J. Applied Blood Group Serology. – 4-th ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1998. – 1208 p.

74.Issitt P.D., Jackson V.A. Useful modifications and variations of techniques in work on I system antibodies // Vox Sang. – 1968. – V. 15. – P. 152–153.

75.Issitt P.D., Tegoly J., Jackson V. et al.Anti-IP1: antibodies that show an association between the I and Pblood group systems // Vox Sang. – 1968. – V. 14. – P. 1–8.

76.Jackson V.A., Issitt P.D., Francis B.J. et al.The simultaneous presence of anti-I and anti-i in sera // Vox Sang. – 1968. – V.15. – P. 133–141.

77.Jakobowicz R., Simmons R.T. The identification of anti-I agglutinins in human serum: an atypical antibody which simulates a non-specific cold agglutinin // Med. J.Aust. – 1964. –

V.1. – P. 194–195.

889

78.Jefferies L.C., Carchidi C.M., Silbersten L.E. Naturally occurring anti-i / I cold agglutinins

mayencodedbydifferentVH3genesaswellastheVH4.21 genesegment//J.Clin.Invest. – 1993. – V. 92. – P. 2821–2833.

79.Jenkins W.J., Koster H.G., Marsh W.L., Carter R.L. Infectious mononucleosis: an unsuspected source of anti-i // Brit. J. Haemat. – 1965. – V. 11. – P. 480–483.

80.Jenkins W.J., Marsh W.L., Noades J. et al.The I antigen and antibody //Vox Sang. – 1960. –

V.5. – P. 97–106.

81.Jorgensen J.R. A new phenotype in Ii blood group system // Vox Sang. – 1968. – V. 15. –

P.171–176.

82.Joshi S.R., Bhatia H.M.Anew red cell phenotype I-i-: red cell lacking both I and i antigens

//Vox Sang. – 1979. – V. 36. – P. 34–38.

83.Joshi S.R., Bhatia H.M. I-i- phenotype in a large kindred Indian family // Vox Sang. – 1984. – V. 46. – P. 157–160.

84.Judd W.J., Steiner E.A., Abruzzo L.V. et al. Anti-i causing acute hemolysis following a negative immediate-spin crossmatch // Transfusion. – 1992. – V. 32. – P. 572–575.

85.Kajii E., Ikemoto S.Acold agglutinin: Om // Vox Sang. – 1989. – V. 56. – P. 104–106.

86.Kannagi R., Papayannopoulou T., Nakamoto B. et al. Carbohydrate antigen profiles of human erythroleukemia cell lines HELand K562 // Blood. – 1983. –V. 62. – P. 1230–1241.

87.Konig A.I., Kreft H., Hengge U. et al. Coexisting anti-I and anti-Fl / Gd cold agglutinins in infections by Mycoplasma pneumoniae // Vox Sang. – 1988. – V. 55. – P. 176–180.

88.Konig A.L., Schabel A., Sugg U. et al. Autoimmune hemolytic anemia caused by IgGλmonotypic cold agglutinins of anti-Pr specificity after rubella infection // Transfusion. – 2001. – V. 41. – P. 488–492.

89.Koscielak J., Zdebska E., Wilczynska Z. et al. Immunochemistry of Ii-active glycosphingolipids of erythrocytes // Eur. J. Biochem. – 1979. – V. 96. – P. 331–337.

90.Layrisse Z., Layrisse H. High incidence cold autoagglutinins of anti-I T specificity in Yanomama Indians of Venezuela // Vox Sang. – 1968. – V. 14. – P. 369–382.

91.Leoni J., Ghiso J., Goni F., Frangione B. The primary structure of the Fab fragment of protein KAU, a monoclonal immunoglobulin M cold agglutinin // J. Biol. Chem. – 1991. – V. 266. –

P.2836–2842.

92.Lin-ChuM.,BroadberryR.E.,OkuboY.,TanakaM.Theiphenotypeandcongenitalcataract among Chinese in Taiwan // Transfusion. – 1991. – V. 31. – P. 676–677.

93.Loomes L.M., Uemura K., Childs R.A. et al. Erythrocyte receptors for Mycoplasma pneumoniae are sialylated of Ii antigen type // Nature. – 1984. – V. 307. – P. 560–563.

94.LoomesL.M.,UemuraK.-I.,FeiziT.InteractionofMycoplasmapneumoniaewitherythrocyte glycolipids of I and i antigen types // Infect. Immunol. – 1985. –V. 47. – P. 15–20.

95.Macdonald E.B., Douglas R., Harden P.A. A Caucasian family with the i phenotype and congenital cataracts // Vox Sang. – 1983. – V. 44. – P. 322–325.

96.Marsh W.L. Anti-I: a cold antibody defining the Ii relationship in human red cells // Brit.

J.Haemat. – 1961. – V. 7. – P. 200–209.

97.Marsh W.L., Jenkins W.J.Anti-I: a new cold antibody // Nature. –1960. – V. 188. – P. 753.

98.Marsh W.L., Jensen I., Decary F., Colledge K. Water-soluble I blood group substance in the secretions of i adults // Transfusion. – 1972. – V. 12. – P. 222–226.

99.MarshW.L.,JohnsonC.L.,DinapoliJ.etal.ImmunehemolyticanemiacausedbyautoantiSd x: a report on six cases // Transfusion. – 1980. – V. 20. – P. 647.

100.Marsh W.L., Johnson C.L., Oyen R. et al. Anti-Sd x: a ‘new’ auto-agglutinin related to the Sd a blood group // Transfusion. – 1980. – V. 20. – P. 1–8.

101.Marsh W.L., Nichols M.E.,Allen F.H. Inhibition of anti-I sera by human milk //Vox Sang. – 1970. –V. 18. – P. 149–154.

102.Marsh W.L., Nichols M.E., Reid M.E. The definition of two I antigen components // Vox Sang. – 1971. – V. 20. – P. 209–217.

890