Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

296.Nagervadze M., Tskvitinidze S., Donskov S. Characteristics of distribution of some erithrocytic group ABO, RH, KELL, MN system antigens and alleles among pulmonary tuberculous patients // Proc. Georgian Acad. Sci. Biol. Ser. B. – 2009. – V. 7. – N 1–2. –

P.47–53

297.Nichols M.E., Rosenfield R.E., Rubenstein P. Monoclonal anti-K14 and anti-K2 // Vox Sang. – 1987. – V. 52. – P. 231–235.

298.Norman P.C., Daniels G.L. Unusual suppression of Kell system antigens in a healthy blood donor // Transfusion. – 1988. – V. 28. – P. 460–462.

299.Nunn H.D., Giles C.M., Dormandy K.M. A second example of anti-Ku in patient who has the rare Kell phenotype, K о // Vox Sang. – 1966. – V. 11. – P. 611–619.

300.Okubo Y., Yamaguchi H., Seno T. et al. The first example of anti-Ul a and Ul(a + ) red cells found in Japan // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 215.

301.Ottensooser F., Mellone O., Biancalana A. Fatal transfusion reaction due to the Kell factor

//Blood. – 1953. – V. 8. – P.1029–1033.

302.Paire-Dante J., Martel F., Montcharmont P. et al. Generation of a human lymphoblastoid celllineproducinganti-Kellmonoclonalantibodies//MonoclonalAntibodiesAgainstHuman Red Blood Cells and RelatedAntigens­ // P. Rouger, C. Salmon, eds. – Paris:Arnette, 1989. –

P.293–295.

303.Parsons S.F., Gardner B., Anstee D.J. Monoclonal antibodies against Kell glycoprotein: serology,immunochemistryandquantitationofantigensites//Transfus.Med.–1993–V.3.–

P.137–142.

304.Parsons S.F., Judson P.A., Anstee D.J. BRIC 18: a monoclonal antibody with a specificity related to the Kell blood group system // J. Immunogenet. – 1982 – V. 9 – P. 377–380.

305.Parsons S.F., Judson P.A., Spring F.A. et al.Antibodies with specificities related to the Kell blood group system // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1988 – V. 31. – P. 401–405.

306.Pehta J.C., Johnson C.L., Ciller R.L. et al. Evidence that Kmod is an inherited condition [Abstract] // Transfusion. – 1989. – V. 29 (Suppl.). – P. 15S.

307.Pehta J.C., Valinsky J., Redman C., Marsh W.L. Biochemical and flow cytometric analysis of the second example of anti-K18 [Abstract] // Joint Congr. Int. Soc. Blood Transfus. and Amer.Assoc. Blood Banks, 1990. – P. 57.

308.Peloquin P., Yochum G., Hagy L. et al. The Mullins phenotype: another RBC phenotype characterizedbyweakKellantigens[Abstract]//Transfusion.–1988.–V.28(Suppl.).–P.19S.

309.Pereira A., Monteagudo J., Rovira M. et al. Anti-K1 of the IgA class associated with Morganella morganii infection // Transfusion. – 1989. – V. 29. – P. 549–551.

310.Perry A.C., Daniels G.L., Tippett P. Application of the MAIEA assay to the Kell blood group system // Vox Sang. – 1994. – V. 66. – P. 216–224.

311.Pollack W., Gorman J.G., Hager H.J. et al.Antibody-mediated immune suppression to the Rh factor:Animal models suggesting mechanism of action // Transfusion. – 1968. – V. 8. –

P.134.

312.Poole J., Hustinx H., Rodriguez M. Kmod incidence and inheritance [Abstract] // Transfus. Med. – 1995. – V. 5 (Suppl. 1). – P. 28.

313.Puig N., Carbonell F., Marty M.L.Another example of mimicking anti-Kp b in a Kp(a +b −) patient // Vox Sang. – 1986. – V. 51. – P. 57–59.

314.Purohit D.M., Taylor H.L., Spivey M.A. Hemolytic disease of the newborn due to anti-Js b // Amer. J. Obstet. Gynec. – 1978. – V. 131. – P. 755–756.

315.PurohitK.R.,WeberJ.L.,WardL.J.,KeatsB.J.Kellbloodgrouplocusisclosetothefibrosis locus on chromosme 7 // Hum. Genet. – 1992. – V. 89. – P. 457–458.

316.Qyen R., Reid M.E., Rubenstein P., Ralph H. A method to detect McLeod phenotype red blood cells // Immunohematology. – 1996. – V. 12. – P. 160–163.

441

317.Race R.R.Asummary of present knowledge of human blood-groups, with special reference to serological incompatibility­ as a cause of congenital disease // Brit. Med. Bull. – 1946. –V. 4. – P. 188–193.

318.Race R.R., Sanger R. The Kell Blood Groups: Blood groups in man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – P. 283–310.

319.Ratcliff D., Fiorenza S., Culotta E. et al. Hydrops fetalis (HF) and a material hemolytic transfusion reaction associated with anti-Js b. [Abstract] // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 534.

320.Redman C.M., Avellino G., Pfeffer S.R. et al. Kell blood group antigens are part of a 93000-Daltonredcellmembraneprotein//J.Biol.Chem.–1986.–V.261.–P.9521–9525.

321.Redman C.M., Huima T., Robbins E. et al. Effect of phosphatidylserine on the shape of McLeod red cell acanthocytes // Blood. – 1989. – V. 74. – P. 1826–1835.

322.Redman C.M., Lee S. Kell blood group system and the McLeod syndrome // Blood Cell Biochemistry. Molecular Basis of Human Blood Group / J.P. Cartron and P. Rouger, eds. – NewYork and London: Plenum Press, 1995. – P. 227–242.

323.Redman C.M., Lee S., Huinink T.B. et al. Comparison of human and chimpanzee Kell blood group systems // Transfusion. – 1989. – V. 29. – P. 486–490.

324.Redman C.M., Marsh W.L. The Kell blood group systems and the McLeod phenotype // Sem. Hematol. – 1993. – V. 30. – P.209–218.

325.Redman C.M., Marsh W.L., Mueller K.A. et al. Isolation of Kell-active protein from the red cell membrane // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 176–177.

326.RedmanC.M.,MarshW.L.,ScarboroughA.etal.BiochemicalstudiesonMcLeodphenotype red cells and isolation of Kx antigen // Brit. J. Haemat. – 1988. – V. 68. – P. 131–136.

327.Reid M.E., Qyen R., Redman C.M. et al. K12 is located on the Kell blood group protein in proximity to K / k and Js a / Js b // Vox Sang. – 1995. – V. 68. – P. 40–45.

328.Reiner A.P., Sayers M.H. Hemolytic transfusion reaction due to interdonor Kell incompatibility //Arch. Pathol. Lab. Med. – 1990. – V. 4. – P. 862–864.

329.Rouger P., Anstee D., Salmon C. et al. First International Workshop on Monoclonal Antibodies Against Human Red Blood Cell and Related Antigens // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1988. – V. 31. – P. 381–418.

330.RoweG.P.,TozzoG.G.,PooleJ.,LiewY.W.TheelucidationofaKell-relatedautoantibodyusing ZZAP-treatedredcells//Immunohematology.–1989.–V.5.–P.79–82.

331.Russo D., Lee S., Redman C. Intracellular assembly of Kell and XK blood group proteins // Biochim.Biophys.Acta.–1999.–V.1461.–P.10–18.

332.Russo D., Qyen R., Powell V.I. et al. First example of anti-Kx in a person with the McLeod phenotypeandwithoutchronicgranulomatousdisease//Transfusion.–2000.–V.40.–P.1371– 1375.

333.RussoD.,RedmanC.,LeeS.AssociationofXKandKellbloodgroupproteins//J.Biol.Chem.– 1998.–V.273.–P.13950–13956.

334.Russo D.,WuX.,RedmanC.M.,LeeS.ExpressionofKellbloodgroupproteinin non-erythroid tissues//Blood.–2000.–V.96.–P.340–346.

335.Sabo B., McCreary J., Gellerman M. et al. Confirmation of K11 and K17 as alleles in the Kell bloodgroupsystem//VoxSang.–1975.–V.29.–P.450–455.

336.SaboB.,McCrearyJ.,HarrisP.Anti-Dpisanti-K14//VoxSang.–1982.–V.43.–P.56.

337.SaboB.,McCrearyJ.,StroupM.etal.AnotherKell-relatedantibody,ant-K19//VoxSang.– 1979. – V. 36. – P. 97–102.

338.Sakuma K., Suzuki H., Ohto H., Tsuneyama H., Uchikawa M. First case of hemolytic disease of thenewbornduetoanti-Ul aantibodies//VoxSang.–1994.–V.66.–P.293–294.

339.SangerR.,BertinshawD.,LawlerS.D.,RaceR.R.LesgroupessanguinshumainsKell:frequences geniquesetrecherchesgenetiques//Rev.Hemat.–1949.–V.4.–P.32–35.

340.SavalonisJ.M.,KalishR.I.,CummingsE.A.etal.Kellbloodgroupactivityofgram-negative bacteria // Transfusion. – 1988. – V. 28. – P. 229–232.

442

341.Schenkel-BrunnerH.KellSystem:HumanBloodGroups.ChemicalandBiochemicalBasis ofAntigen Specificity. – 2-nd. ed. – Wien, NY: Springer-Verlag, 2000. – P. 485–503.

342.Schierman L.W., McBride R.A. Adjuvant activity of erythrocyte isoantigens // Science. – 1967. – V. 156. – P. 658.

343.Schneider J., Preisler O. Investigation of the serological prophylaxis of Rh sensitization // Blut. – 1965. – V. 12. – P. 4–8.

344.Seyfried H., Gorska B., Maj S. et al. Apparent depression of antigens of the Kell blood group systemassociatedwithautoimmuneacquiredhaemolyticanaemia//VoxSang.–1972.–V.23.–

P.528–536.

345.Sharp D., Rogers S., Dickstein B. et al. Successful transfusion of Ko blood to a Km-Kx-patient withanti-Km[Abstract]//Transfusion.–1988. – V. 28(Suppl.). – P. 37S.

346.Simmons R.T., Young N.A. The rare Kell blood group K–k–Kp(a −b −) or Kо with anti-Ku antibody found inAustralian women // Med. J.Aust. – 1968. – V. 2. – P. 1040–1041.

347.Singleton B.K., Green C.A., Renaud S. et al. McLeod syndrome: a Swiss family with a novel exondeletionintheXKgene[Abstract]//Transfus.Med.–2000. – V. 10(Suppl.1). – P. 30.

348.SkradskiK.,ReidM.E.,MountM.etal.AnovelvariantofthehumanbloodgroupK1antigen// VoxSang.–1994. – V. 66. – P. 68–71.

349.Smolenick J., Anderson N., Poole G.D. Hydrops fetalis caused by anti-Kp a, an antibody not usually detected in routine screening [Abstract] //Transfus. Med. – 1994. –V. 4 (Suppl. 1). – P. 48.

350.Sonneborn H.H., Uthemann H., Pfeffer A. Monoclonal antibody specific for human blood group k (cellano) // Biotest Bulletin – 1983. – V. 4. – P. 328–330.

351.Southcott M.J.G., Tanner M.J.A., Anstee D.J. The expression of human blood group antigens duringerythropoiesisinacellculturesystem//Blood.–1999. – V. 93. – P. 4425–4435.

352.Spielmann W., Teixidor D., Renninger W., Matznetter T. Blutgruppen und Lepra bei mocambiquanischenVolkerschaften//Humangenetik.–1970.–V. 10. – P. 304–317.

353.Springer G.F., Williamson P., Readler B.I. Blood group active gram-negative bacteria and higher plants //Ann. N.Y.Acad. Sci. – 1962. – V. 97. – P. 104.

354.StanfieldG.M.,HorvitzH.R.Theced-8genecontrolsthetimingofprogrammedcelldeathsinC. eleganse//Mol.Cell.–2000. – V. 5.–P. 423–33.

355.Stern K. Multiple differences in red cell antigens and isoimmunization // Transfusion. – 1975. – V. 15. – P. 179.

356.StrangeJ.J.,KenworthyR.J.,WebbA.J.,GilesC.M.Wk a (Weeks),anewantigenintheKell blood group system // Vox Sang. – 1974. – V. 27. – P. 81–86.

357.StroupM.,MacllroyM.,WalkerR.,AydelotteJ.V.EvidencethatSutterbelongstotheKellblood groupsystem//Transfusion.–1965. – V. 5. – P. 309–314.

358.Sullivan C.M., Kline W.E., Rabin B.I. et al. The first example of autoanti-Kx // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 322–324.

359.SuppleS.G.,HandH.J.,BarnettM.H.,PollardJ.D.AspontaneousnovelXKgenemutationina patientwithMcLeodsyndrome//Brit.J.Haemat.–2001. – V. 115. – P. 369–372.

360.Swanson J., Park B., McCullough J. Kell phenotypes in families of patients with X-linked chronic granulomatous disease //AbstractsAABB and Meeting. –Washington, 1972. – P. 26.

361.Swash M., Schwartz M.S., Carter N.D. et al. Benign X-linked myopathy with acanthocytes (McLeod syndrome): its relationship to X-linked muscular dystrophy // Brain. – 1983. –

V.106. – P. 717–733.

362.Symmans W.A., Shepherd C.S., Marsh W.L. et al. Hereditary acanthocytosis associated with the McLeodphenotypeoftheKellbloodgroupsystem//Brit.J.Haemat.–1979.–V.42.–P.575–583.

363.Taddie S.J., Barrasso C., Ness P.M. A delayed transfusion reaction caused by anti-K6 // Transfusion. – 1982. –V. 22. – P. 68–69.

364.Tang L.L., Redman C.M., Williams D., Marsh W.L. Biochemical studies on McLeod phenotype erythrocytes//VoxSang.–1981. – V. 40. – P. 17–26.

443

365.TaswellH.F.,PinedaA.A.,MooreS.B.Hemolytictransfusionreactions:frequencyandclinical and laboratory aspects //AABB:Aseminar on immune-mediated cell destruction, 1981.

366.TaylorH.L.Anti-K12inaBlack?//Transfusion.–1979.–V.19.–P.787–788.

367.Tearina Chu T-H., Halverson G.R., Yazdanbakhsh K. et al. A DNA-based immunization protocol to produce monoclonal antibodies to blood group antigens // Brit. J. Haemat. – 2001. – V. 113. – P. 32–36.

368.Tegoli J., Sausais L., Issitt P. D. Another example of a ‘naturally-occurring’ anti-K1 // Vox Sang.–1967.–V.12.–P.305–7.

369.Thomas M. J., Konugres A.A. An anti-K2 (Cellano) serum with unusual properties // Vox Sang. –1966 – V. 11. – P. 227–229.

370.Tippett P. Some recent developments in the Kell and Lutheran systems: Human Blood Groups, 5-thInt.Convoc.Immunol.–BuffaloNY.Basel:Karger,1977.–P.401–409.

371.Turner A.J., Isaac R.E., Coates D. The neprilysin (NEP) family of zinc metallopeptidases: genomicsandfunction//Bioessays.–2001.–V.23.–P.261–269.

372.Uchida K., Nakajima K., Shima H. et al. The first example of the McLeod phenotype in a JapanesebabywithChronicgranulomatousdisease//Transfusion.–1992.–V.32.–P.691.

373.Uchikawa M., Onodera T., Tsuneyama H. et al. Different point mutations in the same codon of KEL:-14phenotype[Abstract]//Transfusion.–1999.–V.39(Suppl.).–P.50S.

374.UchikawaM.,OnoderaT.,TsuneyamaH.etal.MolecularbasisofunusualKmod phenotypewith K + wk −[Abstract]//VoxSang.–2000.–V.78(Suppl.1).–P.11.

375.UeyamaH.,KumamotoT.,NagaoS.etal.Anovelmutation­intheMcLeodsyndromegeneina Japanesefamily//J.Neurol.Sci.–2000.–V.176.–P.151–154.

376.Usategui-Gomes M., Morgan P.F., Toolan H.W. A comparative study of amniotic fluid, maternal sera and cord sera by disc electrophoresis // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. – 1966. –

V.123. – P. 547-551.

377.Van der Hart M., Szaloky A., van Loghem J.J. A «new» antibody associated with the Kell blood group system // Vox Sang. – 1968. – V. 15. – P. 456–458.

378.Vaughan J.I., Manning M., Warwick R.M. et al. Inhibition of erythroid progenitor cells by anti- Kellantibodiesinfetalalloimmuneanemia//N.Engl.J.Med.–1998.–V.338.–P.798–803.

379.Vaughan J.I., Warwick R., Letsky E. et al. Erythropoietic suppression in fetal anemia because of Kellalloimmunization//Amer.J.Obstet.Gynec.–1994.–V.171.–P.247–252.

380.Vengelen-Tyler V., Gonzalez B., Garratty G. et al.Acquired loss of red cell Kell antigens // Brit.

J.Haemat.–1987.–V.65.–P.231–234.

381.Viggiano E., Clary N.L., Ballas S. K. Autoanti-K antibody mimicking an alloantibody // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 329–332.

382.VoakD.,DownieM.,HaighT.,CookN.Improvedantiglobulinteststodetectdifficultantibodies: detectionofanti-KellbyLISS//Med.Lab.Sci.–1982.–V.39.–P.363–370.

383.Wagner T., Berer A., Lanzer G., Geissler K. Kell is not restricted to erythropoietic lineage but isalsoexpressedonmyeloidprogenitorcells//Brit.J.Haemat.–2000.–V.110.–P.409–411.

384.WagnerT.,BernaschekG.,GeisslerK.InhibitionofmegakaryopoiesisbyKell-relatedantibodies //N.Engl.J.Med.–2000.–V.343.–P.72.

385.Waheed A., Kennedy M.S. Delayed hemolytic transfusion reaction caused by anti-Js b in a Js(a +b + )patient//Transfusion.–1982.–V.22.–P.161–162.

386.Walker R.H., Argall C.I., Steane E.A. et al. Anti-Js b, the expected antithetical antibody of the Sutterbloodgroupsystem//Nature.–1963.–V.197.–P.295–296.

387.WalkerR.H.,ArgallC.I.,SteaneE.A.etal.Js b oftheSutterbloodgroupsystem//Transfusion.– 1963.–V.3.–P.94–99.

388.WallaceM.E.,BouysouC.,deJonghD.S.etal.Anti-K14:anantibodyspecificityassociatedwith theKellbloodgroupsystem//VoxSang.–1976.–V.30.–P.300–304.

389.Wallas C., Simon R., Sharpe M.A., Byler C. Isolation of a Kell-reactive protein from red cell membranes//Transfusion.–1986.–V.26.–P.173–176.

444

390.WalshT.J.,DanielsG.L.,TippettP.AfamilywithunusualKellgenotypes//Forensic.Sci.Int.– 1981.–V.18.–P.161–163.

391.Watt J.M., Chatfield S.Y., Moffitt P.Transfusion against anti-Kp b [Abstract] //Transfus. Med. – 1992.–V.2.–P.171.

392.WeinerC.P.,WidnessJ.A.DecreasedfetalerythropoiesisandhemolysisinKellhemolyticanemia

//Amer.J.Obstet.Gynec.–1996.–V.174.–P.547–551.

393.Wendel S., Fontao-Wendel R., Levi J.E. et al. A McLeod phenotype detected by random screening for K:-4 [Kp(b −)] blood donors in Brazil // Transfusion – 2004. – V. 44. – N 11. – P. 1579–1587.

394.West N.C., Jenkins J.A., Johnston B.R., Modi N. Interdonor incompatibility due to anti-Kell antibody undetectable by automated antibody screening //Vox Sang. – 1986. –V. 50. – P. 174– 176.

395.White W., Washington E.D., Sabo B.H. et al. Anti-Km in a transfused man with McLeod syndrome // Rev. Franc.Transfus. Immunohemat. – 1980. –V. 23. – P. 305–317.

396.Wiener A.S., Sonn-Gordon E.B. Reaction transfusionnelle hemolytique intra-group due a un hemagglutinogene jusqu’ici non decrit // Rev. Hemat. – 1947. –V. 2. – P. 1–10.

397.Williamson L.M., Poole J., Redman C.M. et al. Transient loss of proteins carrying Kell and Lutheran red cell antigens during consecutive relapses of autoimmune thrombocytopenia // Brit. J. Haemat. – 1994. –V. 87. – P. 805–812.

398.WimerB.M.,MarshW.L.,TaswellH.F.,GaleyW.R.Haematologicalchangesassociatedwith the McLeod phenotype of the Kell blood group system // Brit. J. Haemat. – 1977. –V. 36. – P. 219–224.

399.Win N., Kaye T., Mir N. et al. Autoimmune haemolytic anaemia in infancy with anti-Kp b specificity //Vox Sang. – 1996. –V. 71. – P. 187–188.

400.Winkler M.M., Beattie K.M., Cisco S.L. et al. The Kmod blood group phenotype in a healthy individual //Transfusion. – 1989. –V. 29. – P. 642–645.

401.WrenM.R.,IssittP.D.Themonocytemonolayerassayandinvivoantibodyactivity[Abstract]

//Transfusion. – 1986. –V. 26. – P. 548.

402.Wright J., Cornwall S.M., Matsina E.Asecond example of hemolytic disease of the newborn due to anti-Kp b //Vox Sang. – 1965. –V. 10. – P. 218–221.

403.Yamaguchi H., Okubo Y., Seno T. et al.A«new» allele, Kp c, at the Kell complex locus // Vox Sang. – 1979. –V. 36. – P. 29–30.

404.Yazdanbakhsh K., Lee S., Lu Q., Reid M.E. Identification in a defect in the intracellular trafficking of a Kell blood group variant // Blood. – 1999. –V. 94. – P. 310–318

405.Yu L.-C., Twu Y.-C., Chang C.-Y., Lin M. Molecular basis of the Kell-null phenotype: a mutation at the splice site of human KEL gene abolishes the expression of Kell blood group antigens // J. Biol. Chem. – 2001. –V. 276. – P. 10247–10252.

406.ZelinskiT.,CoghlanG.,MyalY.etal.AssignmentoftheKellbloodgrouplocustochromosome 7q. Cytogenet // Cell Genet. – 1991. –V. 58. – P. 1927.

407.Zettner A., Bove J.R. Hemolytic transfusion due to interdonor incompatibility // Transfusion. –1963. – V. 3. – P. 48–51.

445

Глава 6.

Система MNS

Общие сведения, классификация

Система MNS (до 1982 г. MN, или MNSs) была открыта второй по счету, в 1927 г., почти 3 десятилетия спустя после открытия системы АВО. Примечательно, что в открытии этой системы участвовал первооткрыватель групп крови человека Карл Ландштейнер. Он и его ученик Филипп Левин, иммунизируякроликов,впервыеполучилигемагглютинирующиесыворотки,открывавшие 2 новых, ранее неизвестных антигена эритроцитов крови человека. Вновь открытые факторы авторы обозначили буквами М и N. Закономерность реагирования сывороток анти-М и анти-N указывала на антитетичную связь выявляемых сихпомощьюантигенов.Когдаотрицательнореагировалаоднасыворотка,обязательно давала положительные реакции другая (реципрокные отношения). В некоторых образцах эритроцитов были оба фактора – М и N. Клетки, не содержавшие антигена М, неизменно оказывались N-положительными и, наоборот, практически все N-отрицательные эритроциты агглютинировались сыворотками анти-М. Исследования семей подтвердили первоначальное предположение о том, что антигены М и N ведут себя как серологически определяемые продукты аллельных генов М и N (Chown и соавт. [43], Cleghorn [45], Wiener и соавт. [263]). Так была открытагрупповаясистемаMN,котораянапротяжениипоследующих20летсчиталась диаллельной системой, представленной только двумя антигенами.

Получение специфических антисывороток иммунизацией кроликов не требовало больших затрат, и в последующие десятилетия тестирование эритроцитов крови людей по факторам М и N было широко внедрено в различных областях. Антропологи подробно изучили распределение антигенов М и N среди представителей различных рас и этнических групп (Ж. Доссе [2], Т.А. Ичаловская и Т.М. Пискунова [3],

П.Н.Косяков[4],А.К.Туманов,В.В.Томилин[9],Mourantисоавт.[173],Race,Sanger [191]). Судебные медики вплоть до настоящего времени применяют кроличьи сыворотки анти-М и анти-N для экспертизы вещественных доказательств, исключения отцовства или материнства и подмены детей (П.Н. Косяков [4], Прокоп, Гёллер [7], А.К. Туманов, В.В. Томилин [9]). Помимо ксеногенных (полученных от животных) анти-М-ианти-N-антителиспользуютсывороткиаллогенногопроисхождения.

В клинической трансфузиологии антигены М и N не имеют столь большого значения, как АВО (М.А. Умнова [1], Mollison и соавт. [166]). Анти-M- и анти-N-антитела, как правило, не вызывают серьезных посттрансфузионных

446

осложнений. При разногруппной по системе MN беременности аллоиммунизация происходит редко, ГБН протекает в легкой форме или совсем не развивается.

Последующие открытия в системе MN произошли лишь спустя 2 десятилетия, когда были обнаружены антигены S и s, которые оказались антитетичными по отношению друг к другу точно так же, как факторы M и N. Установлено также, что обе пары антигенов (MN и Ss) взаимосвязаны (Chown и соавт. [43], Heiken [91], Sanger и соавт. [219, 220, 222]). Далее был открыт антиген U, ко-

торый, за редким исключением, содержится практически у всех людей (Allen и соавт. [12],Wiener и соавт. [261, 262]). Таким образом система MN усложнилась. Разные группы исследователей обозначали ее как MNS, MNSs или MNSsU. Официальное, утвержденное ISBT, обозначение этой системы – MNS.

До 1990 г. открыто много других ассоциированных с MN антигенов, редко встречающихся у европейцев (табл. 6.1). Их находили, главным образом, у представителей негроидной и монголоидной рас. Посемейные исследования подтвердили ассоциативную связь редких факторов с антигенами М, N, S и s. Позднее было установлено, что некоторые из редких антигенов также взаимосвязаны. Попытки систематизировать данные серологических, в том числе посемейных, исследований позволили выделить в системе MN подсистему Мильтенбергер – коллекцию редко встречающихся связанных между собой антигенов (Gleghorn [44, 46]). Первые 4 класса антигенов, выделенные Cleghorn в 1966 г., пополнились 7 новыми антигенами, отличающимися друг от друга серологически

(Daniels [56], Issitt, Anstee [113], Reid, Lomas-Francis [202]). Антигены, причис-

ленные к подсистеме, обнаруживали преимущественно у монголоидов (MetaxasBuehler и соавт. [163], Nguen Thi Huingh и соавт. [174]). Выделение подсисте-

мы Мильтенбергер не вызвало возражений у иммуносерологов. Однако в последнее десятилетие в связи с использованием молекулярно-генетических методов исследования стало очевидно, что подразделение антигенов системы MNS на классы и подсистемы неточно, и дальнейшая детализация подсистем нецеле-

сообразна (Dahr [53], Reid, Tippett [209], Tippett и соавт. [247]). Обозначения ги-

бридных гликофоринов, обусловливающих антигенные различия, по-видимому,

вскором будущем претерпят изменения.

С1970-х годов антигены системы MNS изучали биохимическими (Dahr [52, 54, 55]), а затем молекулярно-генетическими методами, с помощью которых установлено, что система MNS полиморфна и сопоставима по своей сложности только с системой Rh (Akane и соавт. [10], Issitt,Anstee [113], Fukuda [72], Huang и соавт. [97, 99, 101–107]).

В настоящее время система MNS представлена 46 антигенами (см. табл. 6.1). Некоторые антигены, ассоциированные с системой MN, являются продуктом гликозилирования гликофоринов под действием генов, не зависимых от локуса MN. Установлены количественные варианты некоторых факторов. В связи с

этим такие антигены, как Hu, M1,Tm и Sj, не получили статуса антигенов системы MNS с присвоением соответствующего обозначения в номенклатуре ISBT;

447

количественные варианты (M2, N2, S2, S u S B, U z) в систему MNS также не вклю-

чены (Daniels [56], Morton и соавт. [170], Reid, Lomas-Francis [202]).

448

Окончание табл. 6.1

Основные антигены и фенотипы

Как указывалось выше, антитела против антигенов М и N впервые были получены иммунизацией кроликов эритроцитами людей. Позднее были найдены антитела анти-М и анти-N аллогенного происхождения (А. Майский, Л. Кучера [5], А.А. Михайлова, Т.А. Ичаловская [6], А.Е. Скудицкий [8], Alperin и соавт. [13], Ballas и соавт. [20], Beattie и соавт. [22], Chapman и соавт. [39], Duguid и соавт. [65], Furlong и соавт. [73], Immel и соавт. [110], Kao и соавт. [128]).

В1947 г. Walsh и соавт. [257] описали антитела к антигену, связанному как

сфактором М, так и N. Антитела получили обозначение анти-S от названия города, где были обнаружены – Сидней, Австралия. Четыре года спустя, в 1951 г., Levine и соавт. [145] нашли сыворотку с антителами к антигену, антитетичному антигену S. Она реагировала положительно со многими образцами эритроцитов, но S-отрицательные клетки неизменно давали положительную реакцию. Так был открыт фактор s, обозначенный строчной буквой из-за его антитетичной связи с антигеном S.

449

Таблица 6.2

Распределение фенотипов MNS

При обследовании представителей различных рас и этнических групп выявлены особенности в распределении антигенов M, N, S и s (табл. 6.2). В большинстве изученных популяций частота гена М составила 50–60 %, N – 40–50 %. Частота гена М оказалась выше среди жителей стран Балтии и европейской части России [2–4, 7, 9, 43, 45, 173, 191, 219–222]. Этот ген реже выявляли (около 2 %) среди островитян Тихого океана и австралийских аборигенов. Частота гена S оказалась низкой среди жителей Дальнего Востока и у австралийских абори-

генов (Mourant и соавт. [173]).

Посемейные исследования показали, что антигены MN и Ss фенотипически и генетически связаны между собой и являются продуктами двух частично сце-

пленных генных локусов – MN и Ss (Cleghorn [43, 45], Mourant и соавт. [173], Race, Sanger [191], Sanger и соавт. [220]).

В рандомизированных выборках чаще встречается генный комплекс Ns, несколько реже – Ms, а комплекс MS – еще реже. Наиболее редким был гаплотип NS. Эти 4 генных комплекса найдены у представителей практически всех изучавшихся популяций (Mourant и соавт. [173]).

ГликофориныAи B

Антигены MNS располагаются в структурах, известных как гликофорины A (GPA, MN-сиалогликопротеины, CD235A) и B (GPB, Ss-сиалогликопротеины, CD235B) (Dahr и соавт. [52, 54, 55]). Гликофорины представляют собой трансмембранные пептиды, терминальная карбоксильная группа которых обращена внутрь клетки (С-участок), а аминная группа (N-участок) выступает над эритроцитарной мембраной (Chasis и соавт. [40]). Существует 2 типа

450