Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

Kamphuis и соавт. [32] в Голландии провели скрининг антиэритроцитарных антител у женщин в первом триместре беременности. Особое внимание обращали на антитела системы Kell. Сравнивали показатели смертности новорожденных до и после 1998 г., а также оценивали уровень гемоглобина у плода при внутриутробном переливании крови, которое проводили с целью лечения плодов в случае обнаружения антител системы Kell и возникновении подозрения на анемию плода, обусловленную указанными антителами. Авторы отметили, что проведение внутриутробных переливаний плоду в случае сенсибилизации беременных к антигенам системы Kell позволило улучшить показатели перинатальной выживаемости.

Описана посттрансфузионная реакция замедленного типа, обусловленная антителами анти-Kp a (Koshy и соавт. [36]). Реципиент, 52-летняя женщина, европейка, получила трансфузию нескольких доз эритроцитов, одна из которых оказалась Kp(a + ). Аллоиммунизация к указанному антигену до гемотрансфузии не была выявлена. Отмечено тяжелое посттрансфузионное осложнение: глубокая анемия, почечная и печеночная недостаточность.

Lee и соавт. [38] привели случай, когда анти-K-антитела матери блокировали эритроциты K-положительного новорожденного и антиген K на них не выявлялся при исследовании с помощью гелевого метода. В элюатах с эритроцитов определялись материнские анти-K-антитела.

Описан больной, имевший аутоантитела anti-Kp b IgM (Bosco и соавт. [9]). Антиглобулиновый тест с анти-IgG-сывороткой был отрицательным. Положительные реакции получены с анти-IgM-сывороткой, элюаты с эритроцитов больного содержали anti-Kp b-антитела, которые реагировали в прямой агглютинационной пробе. Аутоантитела экранировали антигенные эпитопы, поэтому при первичном исследовании эритроциты больного были тестированы как K–k–Kp(a −)Kp(b −). Фенотип больного мог быть расценен как Knull, если бы не положительная реакция с анти-Js b-антителами, указывающая на присутствие в эритроцитах Kell-гликопротеина. Позднее реакции с антителами анти-k и антиKp b стали положительными. Молекулярно-генетическими исследованиями показано отсутствие каких-либо мутаций в гене KEL обследуемого. Пациент оказался гомозиготным по генам k и Kp b.

При обследовании 87 665 доноров китайцев Yang и соавт. [83] выявили 2 женщин с фенотипом Ko. Последующие молекулярно-генетические исследования показали, что у них имелись точковые мутации с образованием стопкодонов. В одном случае были затронуты экзоны 3 и 4  −185insT (Ser 62 Phe) и стоп-кодон в экзоне 4. В другом случае выявлена мутация G 715T(Glu 239 Stop) в экзоне 7. Указанные мутации обнаружены впервые. Частота фенотипа Ko среди китайцев составила 0,00228 %.

В системе Kell найден аллель, кодирующий синтез антигенов K и Kp a одновременно (Kormoczi и соавт. [34]). При рутинном Kell-фенотипировании

1001

обнаружены два не связанных родством лица с фенотипом K +k + Kp(a +b + ). Они имели генотип KKp a / kKp b. С помощью проточной цитофлюориметрии установлено, что присутствие Kpa в положении цис оказывает выраженное ингибирующее действие на экспрессию антигена K, которая снизилась на 80 % по сравнению с таковой в контрольных образцах K +k + Kp(a −b + ). При секвенировании ДНК обследованных лиц выявлены специфические кодирующие нуклеотиды Т 578 для K и Т 841 для Kp a соответственно. Антиген K не выявлялся пятью из использованных образцов моноклональных анти-K-антител.

Arnaud и соавт. [4] сообщили о 2 лицах, имевших фенотип McLeod. У одного из них, имевшего клинические проявления одноименного синдрома, выявлена мутация (IVS1-1G>A). Протеин Kx на эритроцитах полностью отсутствовал.

Вдругом сообщении (Walker и соавт. [74]) также приведено 2 случая фенотипа McLeod. В одном выявлена миссенс-мутация R 222, в другом – мутация IVS2 + 5G>A. У второго индивида отмечена очень слабая экспрессия антигенов Kx и k, обнаруживаемых лишь методом адсорбции – элюции. Клинические проявления синдрома Маклеод у обоих наблюдаемых отсутствовали. Авторы пришли к выводу, что мутации гена Xk могут иметь двоякое проявление: ослабление экспрессии антигенов Kk с клиническими симптомами заболевания или без таковых.

Всистеме Kell найдено 7 новых антигенов: VONG (Grey и соавт. [26]), KALT и KTIM (Lee и соавт. [39]), KYO (Yabe и соавт. [81]), KUCI, KANT и KASH (Velliquette и соавт. [73]). Они получили номера ISBT KEL28, KEL29, KEL 30, KEL31, KEL32, KEL33 и KEL34 соответственно. Антитела к антиге-

ну VONG вызвали ГБН. Три часто встречающихся антигена – KUCI, KANT

иKASH – обнаружены у женщин, имевших фенотип Kmod. Они были гомозиготны по мутации A 758 G, кодирующей аминокислотную замену Tyr 235 Cys (Daniels и соавт. [19]).

Система Duffy

Hughes и соавт. [30] проследили исход беременности у 15 женщин, имевших анти-Fy a-антитела, и показали, что антитела этой специфичности способны вызвать клинически значимый гемолиз эритроцитов плода. И хотя ни у одно из новорожденных не наблюдали отечной формы ГБН и не было ни одного летального исхода, авторами публикации даны рекомендации вести наблюдение беременных с анти-Fy a-антителами так же, как в случаях

1002

сопровождался необратимыми изменениями во внутренних органах больных, особенно в почках.

Picard и соавт. [58] провели генотипирование локуса HLA-DRB1 у 69 лиц, сенсибилизированных к антигену Fy a. Оказалось, что среди этого контингента достоверно чаще встречались аллели DRB1*04 и HLA-DRB1*15. Отмечена выраженная корреляция с аллелями DRB1*0401 и DRB1*0403. Среди сенсибилизированных к антигену Fy a обладатели этих генов составили 51 и 19 %, в то время как в контрольной группе 24 и 9 % соответственно. Авторы высказали предположение, что для лиц, имеющих указанные аллели, протеин Fy a является более сильным иммуногеном, чем для лиц, лишенных их. Аналогичные данные получены другой группой французских исследователей (Noizat-Pirenne и соавт. [51]). Они также установили связь между предрасположенностью к аллоиммунизации антигеном Fy a и присутствием алле-

ля HLA-DRB1.

Система Kidd

Причиной возникновения нулевого фенотипа Кидд (Jk: −1, −2, −3) являются нарушения структуры аллелей гена JK. В дополнение к ранее известным семи вариантам аллеля JK null Wester и соавт. [76] открыли четыре новых. Два из них обусловлены нонсенс-мутациями 203>T (Gln 68 Stop) и 723delA (Ile 262 Stop) в аллелях JK*1 и JK*2 соответственно. Другая мутация, 958>T (Thr 3121et), обнаружена в гене JK*1 у афроамериканцев. Такая же мутация присутствовала в аллеле JK*2 у выходцев из Индии. Показано, что при указанных мутациях Кидд-гликопротеин на эритроцитах полностью отсутствует.

Liu и соавт. [42] при обследовании тайваньцев Jknull нашли две мутации гена JK: 223>A в экзоне 5 и 896G>A в экзоне 9. Это, по мнению авторов, отличает Jknull китайского происхождения от Jknull полинезийского происхождения.

Система Diego

Описано два случая острых гемолитических посттрансфузионных реакций, обусловленных анти-Wr a-антителами (Boctor и соавт. [8], Cherian и соавт. [12]). Авторы отмечают, что вероятность переливания эритроцитов Wr(a + ) сенсибилизированным реципиентам составляет 1 на 10 000 гемотрансфузий. В процессе скрининга анти-Wr a-антитела остаются невыявленными, поскольку коммерческие панели эритроцитов, как правило, не содержат образ-

цов Wr(a + ).

Японскими исследователями Mochizuki и соавт. [49] описан случай ГБН, обусловленный антителами анти-Di b. Фототерапия в сочетании с внутривенным введением донорского иммуноглобулина дала положительный лечебный

1003

результат. Авторы сообщают, что в литературе имеется описание 27 случаев ГБН, вызванной антителами системы Diegо. Тяжелые формы заболевания, при которых требовалось обменное переливание крови, наблюдались в случаях, когда антитела матери имели высокую активность и реагировали в разведениях 1 : 64 и выше.

Система Scianna

Идентификация антител к часто встречающимся антигенам Scianna является сложной задачей из-за чрезвычайной редкости эритроцитов, не содержащих этих антигенов.

Seltsam и соавт. [67] получили рекомбинантный растворимый протеин, несущий все часто встречающиеся антигены Scianna (Sc:1, −2,3, −4,5,6,7). Исследования показали, что указанный протеин адсорбирует из сывороток антитела к часто встречающимся антигенам Scianna, но не адсорбирует антитела к редко встречающимся антигенам, в частности к антигену Sc2. Авторы отмечают, что ими сделан первый шаг в области идентификации антител системы Scianna, и полагают, что использование рекомбинантных протеинов со специфичностью антигенов различных групповых систем является принципиально новым перспективным методическим подходом в иммуносерологии.

Система Dombrock

Westhoff и соавт. [77] обследовали больного, у которого на эритроцитах отсутствовали все антигены Dombrock, а в сыворотке крови определялись аллоиммунные антитела к одному из часто встречающихся антигенов этой системы – Gy a. Протеин Dombrock на эритроцитах больного полностью отсутствовал. Молекулярно-генетические исследования выявили точковую мутацию T 185 C, ведущую к аминокислотной замене Phe 62 Ser.

Fernandes и соавт. [23] исследовали генный локус DO у представителей народности теке, проживающей в Конго (Африка). В указанной этнической группе аллели DO*A, DO*B, HY и JO выявлены с частотой 18, 68, 7 и 3 % соответственно. Идентифицированы 2 новых аллеля. Первый имел одиночную аминокислотную замену Gln 149 Lys, произошедшую в результате точковой мутации 447>A. Этот вариант получил обозначение DO-DOB-SH. Второй аллель также имел одиночную мутацию (T 524 A), проявлявшую себя аминокислотной заменой Ile 1746 sn. Обе мутации локализовались в локусе DO*B и формировали антиген Do b, который не выявлялся некоторыми моноклональными антителами, а реакции с другими образцами были слабовыраженными. Авторы рекомендовали учитывать уровень экспрессии антигенов Dombrock при проведении гемотрансфузий.

1004

Популяционные исследования генного локуса Dombrock провели Baleotti и соавт. [6] в Бразилии, где впервые выявили аллель DO*B (793 G и 323 G), ассоциированный с 898 G (DO*B-WL), а также аллель DO*A-SH. Авторами обнаружены также ранее описанные аллели DO*B-SH и DO*A-HA. Исследователи считают, что генотипирование аллелей Dombrock является единственной реальной альтернативой серологическим методам исследования в связи с редкостью и недостаточно высокой активностью сывороток, выявляющих антигены системы Dombrock.

Описана острая гемолитическая реакция, обусловленная антителами анти-Do a. Последняя развилась после переливания эритроцитов, подобранных с учетом других групповых систем, но не Dombrock. Авторы столкнулись с затруднениями при идентификации антител и поиске совместимых доноров для последующих гемотрансфузий, поскольку в коммерческих панелях эритроцитов отсутствовали соответствующие стандартные образцы. Равным образом большинству исследователей практически недоступны сыворотки для определения антигенов системы Dombrock. По мнению авторов публикации, реальной альтернативой серологическим методам является генотипирование, позволяющее дифференцировать фенотипы Do a и Do b

(Baumgarten и соавт. [7]).

В систему Dombrock включен еще один часто встречающийся антиген – DO6 (DOYA), изученный Warke и соавт. [75]. Антитела к нему образовались у лица Do(a −b −) со сниженной экспрессией DO3, DO4 и DO5. Пробанд имел мутацию T 4547 G (Tur 253 Cys).

Система Colton

Michalewska и соавт. [48] привели случай тяжелой ГБН, обусловленной антителами анти-Co a. Указанные антитела присутствовали у беременной женщины, имевшей фенотип Co(a −). Эритроциты ее мужа были Co(a + ). Антитела имели высокую активность и реагировали в разведении 1 : 128 в непрямой антиглобулиновой пробе. В связи с высокой частотой антигена Co a поиск совместимых доноров оказался затруднительным. Плоду было произведено внутриутробное переливание отмытых эритроцитов матери. В связи с высоким риском гибели 34-недельного плода было произведено досрочное родоразрешение кесаревым сечением. У новорожденного отмечены анемия и гипербилирубинемия. Для лечения потребовалось 4 обменных гемотрансфузии, после чего состояние новорожденного нормализовалось. Авторы отмечают, что ими описан второй случай тяжелой формы ГБН, вызванной антителами анти-Co a.

1005

Система Gerbich

Selleng и соавт. [64] описали больного с анти-Ge2-антителами, которому во время операции на сердце по жизненным показаниям была перелита серологически несовместимая кровь (из-за отсутствия подходящего донора). После биологической пробы больному перелили 2 дозы крови Ge2 +. Клинических проявлений несовместимости во время трансфузии и после нее не отмечено. Авторы пришли к выводу, что антитела анти-Ge2 не являются клинически значимыми.

Система Cromer

Win и Needs [79] наблюдали беременную, имевшую анти-Cr a-антитела, реагировавшие в непрямой антиглобулиновой пробе в разведении 1 : 32. К 35-й неделе беременности титр антител снизился до 1 : 1, затем антитела исчезли. Женщина родила здорового ребенка. Авторы констатировали, что указанная ситуация не создавала риска развития ГБН и ПТО, если бы женщине понадобилось переливание эритроцитов. Это избавило их от необходимости поиска доноров Cr(a −), встречающихся крайне редко.

Система Knops

Covas и соавт. [15] изучили распределение гаплотипов системы Knops среди представителей различных рас, населяющих Бразилию. Частота единичных замен нуклеотидов у европеоидов и монголоидов существенно не отличалась. У негроидов высокую частоту имели аллели McC b, Sl2 и KAM +. Из 12 идентифицированных гаплотипов Knops чаще других встречались Kn a, McC a, Sl1, Sl4, KAM + и KAM −. Последний имел наиболее высокую частоту во всех обследованных группах. Авторы предположили, что часто встречающийся гаплотип KAM − является результатом метисации с негроидами. Повышенная частота его в Бразилии, вероятно, обусловлена селективным преимуществом.

Система RAPH

Crew и соавт. [16] установлена молекулярная основа фенотипа MER2 −, получены доказательства клинической значимости аллоантител к указанному антигену. Описаны 2 женщины MER2 − (одна пакистанского, другая – турецкого происхождения) с наличием аллоантител анти-MER2. У обеих отмечались признаки гемолитической посттрансфузионной реакции после переливания эритроцитов MER2 +. Молекулярно-генетические исследования показали, что обе женщины гомозиготны по мутации 513>T в гене, кодирующем синтез лиганда CD151 (тетраспанина). Указанная мутация проявлялась аминокислотной заменой Arg 17 Lys, которая, однако, не оказывала существенного влияния на

1006

пространственную структуру тетраспанина – протеина, на котором располагаются антигенные детерминанты MER2.

Система JMH

Обследование 44 лиц с атипичным JMH-фенотипом, а также их родственников позволило установить, что различия в экспрессии антигенов JMH могут иметь как наследственный, так и приобретенный характер. Уменьшение экспрессии может быть аутоиммунной природы, в то время как варианты антигенов JMH обусловлены точковыми мутациями (Seltsam и соавт. [68]).

Появилось сообщение об успешном применении рекомбинантного семафорина – протеина, несущего антигены JMH, для скрининга соответствующих антител в сыворотках доноров и реципиентов. Неспецифических реакций при этом не отмечено (Seltsam и соавт. [66]).

Коллекция Er

Идентифицирован еще один антиген коллекции Er. Ранее к ней были причислены два антигена: Er a (частота более 99 %) и редкий Er b (частота менее

1 %). Выявлены лица с нулевым фенотипом Er(a −b −) (Daniels [17], Reid, LomasFrancis [61]). У одного из 2 индивидов Er(a −b −) Arriaga и соавт. [5] нашли ан-

титела, реагирующие с эритроцитами другого индивида. Таким образом, обнаружен третий антиген коллекции – Er3. Тем не менее коллекция Er не получила статус групповой системы, поскольку ген, контролирующий синтез этих антигенов, до настоящего времени не установлен (Daniels [18]).

Серия 901

Yuan и соавт. [85] описали родильницу, 31 года, Jr(a −), имевшую anti- Jr a-антитела. В послеродовом периоде по жизненным показаниям ей была произведена массивная трансфузия эритроцитов, содержащих антиген Jr a. Острых гемолитических проявлений во время переливания и в первые дни после него не было. На 10-й день после трансфузии активность антител выросла на четыре ступени и составила 1 : 64. Лабораторные показатели свидетельствовали о развитии легкой формы гемолитической трансфузионной реакции.

В другой публикации (Peyrard и соавт. [53]) описан случай тяжелой ГБН, обусловленной антителами anti-Jr a. Антитела присутствовали у 28-летней европейки, получавшей гемотрансфузии. Антитела обладали высокой активностью, реагировали в разведении 1 : 1024 в непрямой антиглобулиновой пробе, были представлены главным образом субклассом IgG1 с наличием фракции IgG4. Несмотря на предпринятые усилия (досрочное родоразрешение кесаревым сечением) через 30 ч после рождения при явлениях выраженного отека и анемии новорожденный умер.

1007

Тяжелую форму ГБН, вызванную антителами анти-Vel, наблюдали Van Gammeren и соавт. [71] у 36-летней родильницы после разрешения второй беременности.

Список литературы

1.Порешина Л.П., Кузьмина Л.А., Любимова Л.С. Изменение экспрессии антигенов de novo эритроцитов реципиентов после аллогенной трансплантации костного мозга // Трансфузиология. – 2009.  − № 1–2. – С. 53.

2.Тарасова Л.Н., Владимирова С.Г. Зависимость уровня антигена фактора Виллебранда от группы крови по системе АВО // Трансфузиология. – 2009.  − № 1–2.  − С. 62.

3.Afenyi-AnnanA.,KailM.,Combs M.R.etal.LackofDuffyantigenexpressionisassociated with organ damage in patients with sickle cell disease // Transfusion. – 2008. – V. 48. –

P.917 −924.

4.Arnaud L., Salachas F., Lucien N. et al. Identification and characterization of a novel XK splice site mutation in a patient with McLeod syndrome // Transfusion. – 2009. – V. 49. –

P.479 −484.

5.Arriaga F., Mueller A., Rodberg K. et al. A new antigen of Er collection // Vox Sang. – 2003. – V. 84. – P. 137 −139.

6.Baleotti W., Rios M., Reid M.E. et al. Dombrock gene analysis in Brazilian people reveals novel alleles // Vox Sang. – 2006. – V. 91. – P. 81 −87.

7.Baumgarten R., Gelder W., Wintershoven J. et al. Recurrent acute hemolytic transfusion reactionsbyantibodiesagainstDo aantigens,notdetectedbycross-matching//Transfusion.– 2006. – V. 46. – P. 244 −249.

8.Boctor F.N. Overt immediate hemolytic transfusion reaction attributable to anti-Wr a // Immunohematology. – 2008.  − V. 24. – P. 113 −115.

9.BoscoA.,XenocostasA.,KinneyJ.etal.Anautoanti-Kp b immunoglobulinMthatsimulates antigen suppression // Transfusion. − 2009. – V. 49. – P.750 −756.

10.BugertP.,ScharbergE.A.,GeisenC.etal.RhCEproteinvariantsinSouthwesternGermany detected by serologic routine testing // Transfusion. – 2009. – V. 49. – P. 1793 −1802.

11.Chen Q., Hustinx H., Flegel W.A.The RHCE allele ceSL: the second example for D antigen expression without D-specific amino acids // Transfusion. – 2006. – V. 46. – P. 766 −772.

12.Cherian G., Search S., Thomas E. et al.An acute haemolytic transfusion reaction caused by anti-Wr a // Transfus. Med. – 2007. – V. 17. –P. 312 −314.

13.Coghlan C., Moulds M., Nylen E., Zelinski T. Molecular basis of the LOCR (Rh55) antigen // Transfusion. – 2006. – V. 46.  − P. 1689 −1692.

14.Cotorruelo C.M., Munini G.M., Garcнa Borres S.E. et al. The Dc(G48)e s haplotype is frequent among the Dce haplotypes within a white population // Transfusion. – 2007. –

V.47. – P. 486-491.

15.Covas D.T., Oliveira F.S., Rodrigues E.S. et al. Knops blood group haplotypes among distinct Brazilian populations // Transfusion. – 2007. – V. 47. – P. 147 −153.

1008

16.Crew V.K., Poole J., Long S. et al. Two MER2-negative individuals with the same novel CD151 mutation and evidence for clinical significance of anti-MER2 // Transfusion. – 2008. – V. 48. – P. 1912 −1916.

17.DanielsG.L.HumanBloodGroups.–2-nded.–Oxford:BlackwellScience,2002.–560 p.

18.DanielsG.L.Namingbloodgroupsandthegenesthatcontrolthem//ISBTScienceSeries.– 2009  − V. 4. – P. 118 −120.

19.Daniels G.L., Castilho L., Flegel W.A. et al. International Society of Blood Transfusion Commitie onTerminology for red blood ceel surface antigens: Macao report //Vox. Sang. – 2009. – V. 96. – P. 153 −156.

20.Denomme G.A., Wang D., Matheson K.A., Titolo D. The proximal cis-regulatory region of the RHD / RHCE promoter is 105 bp and contains a 55-bp core devoid of known binding motifs but necessary for transcription // Transfusion. – 2009. – V. 49. –

P.1361 −1369.

21.Duscher A., Vogt C., Bittner R. et al. RHCE alleles detected after weak and / or discrepant results in automated Rh blood grouping of blood donors in Northern Germany // Transfusion.  − 2009.  − V. 49.  − P. 1803 −1809.

22.EstebanR.,MonteroR.,FlegelW.A.etal.TheDcategoryVItype4alleleisprevalentinthe Spanish population // Transfusion. – 2006. – V. 46. – P. 616 −623.

23.Fernandes S.C., Callebaut I., Halverson G.R. et al. Dombrock genotyping in a native Congolese cohort reveals two novel alleles // Transfusion. – 2009. – V. 49. –

P.1661 −1871.

24.Flegel W.A., Wagner F. F. Chen Q. et al. The RHCE allele ceCF: the molecular basis of Crawford (RH43) // Transfusion. – 2006. – V. 46. – P. 1334–1342.

25.Flegel W.A., Zabern I., Doescher A. et al. DCS-1, DCS-2, and DFV share amino acid substitutions at the extracellular RhD protein vestibule // Transfusion. – 2008 – V. 48. –

P.25 −33.

26.Grey D., Poole J., Martin P., Condon J. et al. Haemolytic disease of the newborn caused by a new Kell antigen // Transfus. Med. – 2003. – V. 13 (Suppl.). – P. 30 (Abstract).

27.Hellberg A., Schmidt-Melbye A.C., Reid M.E., Ollson M.L. Expression of a novel missense mutation found in the A4GALT gene of Amish individuals with the p phenotype // Transfusion. – 2008. – V. 48. – P. 479 – 487.

28.Hosseini-Maaf B., Letts J.A., Persson M. et al. Structural basis for red cell phenotypic changes in newly identified naturally occurring subgroup mutants of the human blood group B glycosyltransferase // Transfusion. – 2007.  − V. 47. – P. 864 −875.

29.Hue-Roye K., O’Shea K., Gillett R. et al. The low prevalence Rh antigen Be a (Rh36) is associated with RHCE*ce 662C>G in exon 5, which is predicted to encode Rhce 221Arg // Vox Sang. – 2009. – V. 86. – P. 136 −140.

30.Hughes L.H., Rossi K.Q., Krugh D.W., O’Shaughnessy R.W. Management of pregnancies complicated by anti-Fy a alloimmunization // Transfusion. – 2007 – V. 47. – P. 1858 −1861.

31.Hustinx H., Poole J., Bugert P. et al. Molecular basis of the Rh antigen RH48 (JAL) // Vox Sang. – 2009. – V. 96. – P. 234 −239.

1009

32.Kamphuis M., Lindenburg I., Kamp I.L. et al. Implementation of routine screening for Kell antibodies: does it improve perinatal survival? // Transfusion. – 2008 – V. 48. –

P.953–957.

33.Karamatic Crew V., Mallinson G., Green C. et al. Different inactivating mutations in the LU genes of three individuals with the Lutheran-null phenotype // Transfusion. – 2007. –

V.47. – P. 492-498.

34.Kormoczi G.F., Erwin A. Scharberg E.A., Gassner C. A novel KEL*1,3 allele with weak Kell antigen expression confirming the cis-modifier effect of KEL3 // Transfusion. – 2009.  − V. 49. – P. 733 −739.

35.Kormoczi G.F., Wagner T., Jungbauer C. et al. Genetic diversity of KELnull and KELel: a nationwideAustrian survey // Transfusion. – 2007.  − V. 47. – P. 703 −714.

36.Koshy R., Patel B., Harrison J.S. Anti-Kp a-induced severe delayed hemolytic tramsfusion reaction // Immunohematology. – 2009. – V. 25. – P. 44 −47.

37.Kulkarni S., Kolah R., Gorakshakar A. et al. Frequency of partial D in Western India // Transfus. Med. – 2008. – V. 18. – P. 91 −96.

38.LeeE.,RedmanM.,OwenI.BlockingoffetalKantigensoncordredbloodcellsbymaternal anti-K // Transfus. Med. – 2009. – V. 19. – P. 139 −140.

39.Lee S., Debnath A.K., Wu X. et al. Molecular basis of two novel high-prevalence antigens in the Kell blood group system, KALT and KTIM // Transfusion. – 2006. – V. 46. –

P.1323–1327.

40.Lee-Stroka H., Slezak S.L., Adams S. et al. Another example of a KEL1 variant red cell phenotype due to a threonine to serine change at position 193 of Kell glycoprotein // Transfusion. – 2008 – V. 48. – P. 925–929.

41.Li L., Yang M.H., Chak K.F. et al. Three missence mutations, including a novel 860C >T transition, and allelic enhancement phenomenon associated with ABO blood subgroups in Taiwan // Transfusion. – 2007.  − V. 47. – P. 1014 −1027.

42.Liu H.M., Lin J-S., Chen P-S. et al. Two novel Jknull alleles derived from 222C>A in Exon 5 and 896G>A in Exon 9 of the JK gene // Transfusion. – 2009. – V. 49. –

P.259 −264.

43.Lomas-Francis C., Alcantara D., Westhoff C. et al. JAL (RH48) blood group antigen: serologic observations // Transfusion. – 2009 – V. 49. – P. 719 −724.

44.Lomas-Francis C., Reid M.E., Westhoff C. et al. JAL (RH48) blood group antigen: serological observations // Trasfusion. – 2008. – V. 48 (Suppl.). – P. 14A −15A.

45.Lomas-Francis C., Yomtovyan R., McCrath C. et al. A confusion in an antibody identification: anti-D production after anti-hr B // Immunohematology. – 2007.  − V. 23. –

P.158 −160.

46.MarechalC.L.,GuerryC.,BenechC.etal.Identificationof12novelRHD allelesinwestern France by denaturing high-performance liquid chromatography analysis // Transfusion. – 2007 – V. 47. – P. 858 −863.

47.Matzhold E.M., Helmberg W., Wagner T. et al. Identification of 14 new alleles at the fucosyltransferase 1, 2, and 3 loci in Styrian blood donors,Austria // Transfusion – 2009. –

V.49. – P. 2097 −2108.

1010