
- •1. Типы клеточной организации. Структурно-функциональные отличия прокариот и эукариот.
- •Поверхностный аппарат ядра, его строение и функции. Строение ядерного порового комплекса. Импор и экспорт белков через ядерные поры.
- •3.Химический состав и структурная организация хроматина. Уровни компактизации. Хромосомы чел их строен и классификация.
- •5. Цитоплазматическая мембрана, строение, функции.
- •Транспорт белка в эпс
- •Энергетический обмен
- •Подготовительный этап
- •Бескислородное окисление, или гликолиз
- •Кислородное окисление, или дыхание
- •Аэробное окисление глюкозы
- •Анаэробное окисление глюкозы
- •Гликолиз
- •Этапы гликолиза
- •Энергетический баланс гликолиза
- •Общие реакции аэробного и анаэробного гликолиза
- •Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты (пвк)
- •Общая характеристика какркасно-двигательной системы клетки. Биологическая роль цитоскелета
- •Микрофиламенты и промежуточные филаменты
- •11. Первичная, вторичная, третичная структура днк.
- •Генетический код. Его свойства.
- •Репликация днк. Особенности репликации у эукариот. Теломеры и теломеразы, их био значение.
- •Регуляция активности генов на примере триптофанового оперона.
- •Негативный и позитивный контроль генетической активности.
- •Регуляция экспрессии генов у эукариот
- •Рецепторы, их классификация. Функции и свойство рецепторов
- •Биологич основы регуляции клеточного цикла. Циклины и циклинзависимые киназы
- •Мейоз, его биологическое значение. Характеристика редукционного и эквационного деления мейоза.
- •Формы бесполого и полового размножения у эукариот их цитологические основы и биологическое значение. Примеры.
- •Типы эмбриогенеза
- •Периодизация онтогенеза: зигота, дробление (стимуляция дробления, функции, типы), гаструляция, типы гаструляции, гистогенез и органогенез
- •Типы яйцеклеток. Зависимость между типами яйцеклеток и характером дробления.
- •Филогенетически обусловленные пороки развития нервной системы человека.
- •Жизненный цикл возбудителя малярии.
- •II. Спорогония.
- •Токсоплазма: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика, профилактика токсоплазмоза. Врожденный и приобретенный токсоплазмоз.
- •Лейшмании: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика и профилактика лейшманиоза. Кожный, висцеральный, кожно-слизистый лейшманиозы.
- •Возбудители трипаносомозов, их жизненные циклы.
- •Возбудитель амебиаза, его жизненный цикл.
- •Возбудители лямблиоза и балантидиаза, их жизненные циклы.
- •Плоские черви. – возбудители цестодозов.
- •1)Свиной цепень (вооруженный) (Taenia solium)
- •Систематика
- •Общая характеристика ленточных червей. Цестоды, жизненный цикл которых связан с водной средой.
- •Класс Цестоды. Морфология, жизненный цикл, патогенность лентеца широкого. Диагностика и профилактика дифиллоботриоза.
- •Эхинококк и альвеококк. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, ларвальные гельминтозы. Боснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
- •Плоские черви - возбудители трематодозов человека, их биология, жизненные циклы. Биологические основы профилактики трематодозов.
- •Круглые черви - возбудители нематодозов человека (геогельминтозов), их биология, жизненные циклы. Биологические основы профилактики нематодозов-геогельминтозов.
- •Заражение[править | править код]
- •Нематодозы человека[править | править код]
- •Филяриатозы
- •Онхоцеркоз
- •Клещи. Систематическое положение, морфология, развитие, медицинское значение.
- •Комары. Систематическое положение, морфология, географическое распростанение, развитие, медицинское значение, меры борьбы и профилактики.
- •176. Мошки, мокрецы. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, развитие, медицинское значение, меры борьбы и профилактики.
Кислородное окисление, или дыхание
Заключается в полном расщеплении пировиноградной кислоты, происходит в митохондриях и при обязательном присутствии кислорода.
Пировиноградная кислота транспортируется в митохондрии (строение и функции митохондрий — лекция №7). Здесь происходит дегидрирование (отщепление водорода) и декарбоксилирование (отщепление углекислого газа) ПВК с образованием двухуглеродной ацетильной группы, которая вступает в цикл реакций, получивших название реакций цикла Кребса. Идет дальнейшее окисление, связанное с дегидрированием и декарбоксилированием. В результате на каждую разрушенную молекулу ПВК из митохондрии удаляется три молекулы СО2; образуется пять пар атомов водорода, связанных с переносчиками (4НАД·Н2, ФАД·Н2), а также одна молекула АТФ.
Суммарная реакция гликолиза и разрушения ПВК в митохондриях до водорода и углекислого газа выглядит следующим образом:
С6Н12О6 + 6Н2О → 6СО2 + 4АТФ + 12Н2.
Две молекулы АТФ образуются в результате гликолиза, две — в цикле Кребса; две пары атомов водорода (2НАДЧН2) образовались в результате гликолиза, десять пар — в цикле Кребса.
Последним этапом является окисление пар атомов водорода с участием кислорода до воды с одновременным фосфорилированием АДФ до АТФ. Водород передается трем большим ферментным комплексам (флавопротеины, коферменты Q, цитохромы) дыхательной цепи, расположенным во внутренней мембране митохондрий. У водорода отбираются электроны, которые в матриксе митохондрий в конечном итоге соединяются с кислородом:
О2 + e— → О2—.
Протоны закачиваются в межмембранное пространство митохондрий, в «протонный резервуар». Внутренняя мембрана непроницаема для ионов водорода, с одной стороны она заряжается отрицательно (за счет О2—), с другой — положительно (за счет Н+). Когда разность потенциалов на внутренней мембране достигает 200 мВ, протоны проходят через канал фермента АТФ-синтетазы, образуется АТФ, а цитохромоксидаза катализирует восстановление кислорода до воды. Так в результате окисления двенадцати пар атомов водорода образуется 34 молекулы АТФ.
1 — наружная мембрана; 2 — межмембранное пространство, протонный резервуар; 3 — цитохромы; 4 — АТФ-синтетаза.
При перфорации внутренних митохондриальных мембран окисление НАД·Н2 продолжается, но АТФ-синтетаза не работает и образования АТФ в дыхательной цепи не происходит, энергия рассеивается в форме тепла (клетки «бурого жира» млекопитающих).
Суммарная реакция расщепления глюкозы до углекислого газа и воды выглядит следующим образом:
С6Н12О6 + 6О2 → 6СО2 + 6Н2О + 38АТФ + Qт,
где Qт — тепловая энергия.
Ферменты дегидрогеназы, их биологическое значение???
12. Аэробный этап окисления глюкозы, его энергетическая эффективность. Декарбоксилирование ПВК и цикл Кребса.
Аэробное окисление глюкозы
В аэробных условиях глюкоза окисляется до СО2 и Н2О. Суммарное уравнение:
С6Н12О6 + 6О2 → 6СО2+ 6Н2О + 2880 кДж/моль.
Этот процесс включает несколько стадий:
-
Аэробный гликолиз. В нем происходит окисления 1 глюкозы до 2 ПВК, с образованием 2 АТФ (сначала 2 АТФ затрачиваются, затем 4 образуются) и 2 НАДН2;
-
Превращение 2 ПВК в 2 ацетил-КоА с выделением 2 СО2 и образованием 2 НАДН2;
-
ЦТК. В нем происходит окисление 2 ацетил-КоА с выделением 4 СО2, образованием 2 ГТФ (дают 2 АТФ), 6 НАДН2 и 2 ФАДН2;
-
Цепь окислительного фосфорилирования. В ней происходит окисления 10 (8) НАДН2, 2 (4) ФАДН2 с участием 6 О2, при этом выделяется 6 Н2О и синтезируется 34 (32) АТФ.
В результате аэробного окисления глюкозы образуется 38 (36) АТФ, из них: 4 АТФ в реакциях субстратного фосфорилирования, 34 (32) АТФ в реакциях окислительного фосфорилирования. КПД аэробного окисления составит 65%.