
- •1. Типы клеточной организации. Структурно-функциональные отличия прокариот и эукариот.
- •Поверхностный аппарат ядра, его строение и функции. Строение ядерного порового комплекса. Импор и экспорт белков через ядерные поры.
- •3.Химический состав и структурная организация хроматина. Уровни компактизации. Хромосомы чел их строен и классификация.
- •5. Цитоплазматическая мембрана, строение, функции.
- •Транспорт белка в эпс
- •Энергетический обмен
- •Подготовительный этап
- •Бескислородное окисление, или гликолиз
- •Кислородное окисление, или дыхание
- •Аэробное окисление глюкозы
- •Анаэробное окисление глюкозы
- •Гликолиз
- •Этапы гликолиза
- •Энергетический баланс гликолиза
- •Общие реакции аэробного и анаэробного гликолиза
- •Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты (пвк)
- •Общая характеристика какркасно-двигательной системы клетки. Биологическая роль цитоскелета
- •Микрофиламенты и промежуточные филаменты
- •11. Первичная, вторичная, третичная структура днк.
- •Генетический код. Его свойства.
- •Репликация днк. Особенности репликации у эукариот. Теломеры и теломеразы, их био значение.
- •Регуляция активности генов на примере триптофанового оперона.
- •Негативный и позитивный контроль генетической активности.
- •Регуляция экспрессии генов у эукариот
- •Рецепторы, их классификация. Функции и свойство рецепторов
- •Биологич основы регуляции клеточного цикла. Циклины и циклинзависимые киназы
- •Мейоз, его биологическое значение. Характеристика редукционного и эквационного деления мейоза.
- •Формы бесполого и полового размножения у эукариот их цитологические основы и биологическое значение. Примеры.
- •Типы эмбриогенеза
- •Периодизация онтогенеза: зигота, дробление (стимуляция дробления, функции, типы), гаструляция, типы гаструляции, гистогенез и органогенез
- •Типы яйцеклеток. Зависимость между типами яйцеклеток и характером дробления.
- •Филогенетически обусловленные пороки развития нервной системы человека.
- •Жизненный цикл возбудителя малярии.
- •II. Спорогония.
- •Токсоплазма: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика, профилактика токсоплазмоза. Врожденный и приобретенный токсоплазмоз.
- •Лейшмании: систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие. Диагностика и профилактика лейшманиоза. Кожный, висцеральный, кожно-слизистый лейшманиозы.
- •Возбудители трипаносомозов, их жизненные циклы.
- •Возбудитель амебиаза, его жизненный цикл.
- •Возбудители лямблиоза и балантидиаза, их жизненные циклы.
- •Плоские черви. – возбудители цестодозов.
- •1)Свиной цепень (вооруженный) (Taenia solium)
- •Систематика
- •Общая характеристика ленточных червей. Цестоды, жизненный цикл которых связан с водной средой.
- •Класс Цестоды. Морфология, жизненный цикл, патогенность лентеца широкого. Диагностика и профилактика дифиллоботриоза.
- •Эхинококк и альвеококк. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, ларвальные гельминтозы. Боснование методов лабораторной диагностики, профилактика.
- •Плоские черви - возбудители трематодозов человека, их биология, жизненные циклы. Биологические основы профилактики трематодозов.
- •Круглые черви - возбудители нематодозов человека (геогельминтозов), их биология, жизненные циклы. Биологические основы профилактики нематодозов-геогельминтозов.
- •Заражение[править | править код]
- •Нематодозы человека[править | править код]
- •Филяриатозы
- •Онхоцеркоз
- •Клещи. Систематическое положение, морфология, развитие, медицинское значение.
- •Комары. Систематическое положение, морфология, географическое распростанение, развитие, медицинское значение, меры борьбы и профилактики.
- •176. Мошки, мокрецы. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, развитие, медицинское значение, меры борьбы и профилактики.
Биологич основы регуляции клеточного цикла. Циклины и циклинзависимые киназы
Ведущую роль в поочерёдной смене фаз клеточного цикла играют циклинзависимые протекиназы или Цзк. Известно несколько форм Цзк, которые обозначаются соответствующими арабскими цифрами: Цзк 1, Цзк 2, Цзк 3, Цзк 4, Цзк 5, Цзк 6 и др.
Основная функция кназ заключается в фосфорилировании и, как следствие этого, активация или инактивации опреденных белков, участвующих в соответствующих фазах клеточного цикла.
Молекулы любой циклинзависимой киназы постоянно присутствуют в клетке и сами по себе неактивны. Их активация происходит в результате связывания с ними специальных белков – циклинов. Это название указанные белки получили в связи с тем, что их содержание на протяжении клеточного цикла сменяется циклическим образом.
Особенности комбинаций циклинов и циклинзависимых киназ в составе комплексов играют ключевую роль в механизмах, определяющих поочередную смену фаз клеточного цикла.
Молекулярные эффекты действия МСФ (митоз стимул факт):
1) фосфорилирование гистона Н1 – конденсация хроматина. 2)фосфорилирование ламинов – разруш ядерной оболочки. 3) фосфорилирование тубулинов – рост микротрубочек и образ веретена деления. 4) фосфорилирование белка – фактора, стимулирующего анафазу или ФСА.
Фактор стимулирующий анафазу (ФСА) обладает способностью избирательно присоединять молекулы убиквитина – белка с небольшим молекулярным весом, к другим белковым молекулам, тем самым, как бы оставляя на них «метку». В результате такие меченые белки захватываются протеосомами, где под действием протеолитических ферментов протеосом они разрушаются.
Под влияние ФСА: 1)разруш белки удерживающие сестринские хроматиды, в результате чего последние получают возможность расходится в противоположным полюсам клетки. 2) разрушается МСФ 3) осуществляется дефосфорилирование протеинфосфатазами белков, фосфорилированных в про- и метафазу митоза. 4) восстановление ядерных оболочек 5) происходит деконденсация хромосом. 6) осуществляется цитотомия
(протекают процессы сходные с событиями про- и метафазы митоза, но как бы с обратным знаком.)
Действие комплекса циклин-Цзк заключ в: 1) инактивации комлекса циклин-Цзк предшествующей фазы клеточного цикла. 2) стимулировании процессов свойственных «своей» фазе. 3) активация комплекса циклин-Цзк следующей фазы.
Ведущую роль во всех указанных преобразованиях играет модификация белков путём фосфорилирования и дефосфорилирования их циклинзависимыми киназами.
В процессе клеточного цикла обеспечивается также постоянный контроль состояния наследственного материала, ДНК и хромосом. Ели состояние наследственного материала нарушается, то наступает либо длительная задержка клеточного цикла на текущей стадии развития для коррекции повреждений, либо она погибает в результате запуска механизмов апоптоза – программированной клеточной смерти.
Cip / Kip (CDK взаимодействующий белок / протеин киназы ингибирующее) семейство является одним из двух семейств (Cip / Kip и INK4 ) циклина млекопитающих зависимой киназы ( CDK ) ингибиторов ( CKIs ) , участвующих в регуляции клеточного цикла. Семьи Cip / Kip состоит из трех белков: р21 CIP1 / waf1 , Р27 Kip1 , p57 kip2 Эти белки имеют гомологию последовательности в области N-терминала , который позволяет им связываться как циклин и CDK . Их активность главным образом включает в себя связывание и ингибирование G1 / S- и S-циклинзависимых киназы; однако, они также были показаны, играют важную роль в активации G1-CDKS CDK4 и CDK6 . Кроме того, более поздние работы показали , что члены семьи Cip / Kip имеют ряд CDK-независимые функции , включающие регулирование транскрипции , апоптоз , и цитоскелет .
Факторы транскрипции (транскрипционные факторы) — белки́, контролирующие процесс синтеза мРНК, а также других видов РНК [1] на матрице ДНК (транскрипцию) путём связывания со специфичными участками ДНК[2][3]. Транскрипционные факторы выполняют свою функцию либо самостоятельно, либо в комплексе с другими белками. Они обеспечивают снижение (репрессоры) или повышение (активаторы) константы связывания РНК-полимеразы с регуляторными последовательностями регулируемого гена
Центральную роль в остановке клеточного цикла играет белок р53, который служит транскрипционным фактором генов, отвечающих за остановку клеточного деления (например гена белка р21, являющегося ингибитором всех комплексов циклин – Цзк), а также генов, запускающих апоптоз.
Белок р53 синтезируется постоянно, но в обычных условиях его активность оказывается весьма низкой и лишь при нарушении при нарушениях структуры ДНК, хромосом микротрубочек, участвующих в формировании веретена деления, и других структур клетки, она значительно возрастает. Высокая активность белка р53 вызывает остановку клеточного цикла, либо гибель клетки.
активация белком р53 гена белка р21: белок р21 – связывается с комплексом циклин-Цзк и останавливает клеточный цикл.
Белок р53 активирует транскрипцию гена, кодирующего белок р 21.
32. Мейоз, его биологическое значение. Характеристика редукционного и эквационного делений мейоза.