10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке как правило сопровождается:

1. Покраснением кожных покровов и чувством озноба

2. Бледностью кожных покровов и ознобом

3. Покраснением кожных покровов и чувством жара

4. Усилением выделительной функции почек

5. Усилением потоотделения

6. Снижением потоотделения

11. Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела пpи лихорадке?

1. Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

2. Периферическая вазоконстрикция

3. Усиление сократительного термогенеза

4. Уменьшение потоотделения

5. Активация биологического окисления

6. Усиление потоотделения

12. Выберите правильные утверждения:

1. При лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

2. При экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке

3. При развитии лихорадки сохраняется терморегуляция

4.Жаропонижающую терапию всегда следует применять при субфебрильной лихорадке

5. Жаропонижающую терапию всегда следует применять при фебрильной лихорадке

6. Жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке

13. Характер температурной кривой при лихорадке зависит от:

1. Этиологического фактора

2. Особенностей патогенеза данного заболевания

3. Функционального состояния эндокринной системы

4. Температуры окружающей среды

5. Лечебных мероприятий

6. Функционального состояния иммунной системы

14. Отрицательное влияние лихорадки может быть связано с:

1. Гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

2. Быстрым снижением температуры тела от пиретических до нормальных или субнормальных значений

3. Гектической динамикой температуры тела

4. Метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой тела

5. Увеличением диуреза

6. Снижением потоотделения

7. Снижение тонуса скелетной мускулатуры

8. Увеличение скорости клубочковой фильтрации

15. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:

1. Гипервентиляцией

2. Торможением 'размножения' вирусов

3. Активацией клеточного звена иммунитета

4. Активацией гуморального звена иммунитета

5. Активацией функций пищеварительной системы

6. Повышением антитоксической функции печени

7. Активацией фагоцитоза

8. Активацией экскреторной функции почек

16. Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:

1. Сужение периферических сосудов

2. Расширение периферических сосудов

3. Расширение сосудов внутренних органов

4. Усиление потоотделения

5. Брадикардия

6. Учащение дыхания

7. Урежение дыхания

8. Тахикардия

17. Гипертермия организма развивается в результате:

1. Активации процессов теплопродукции при адекватно повышенной теплоотдаче

2. Снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции

3. Активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче

4. Активации теплопродуции при сниженной теплоотдаче

5. Снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции

18. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

1. Тахикардия

2. Брадикардия

3. Учащение дыхания

4. Урежение дыхания

5. Расширение периферических сосудов

6. Расширение сосудов внутренних органов

7. Гемодилюция

8. Гемоконцентрация

19. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:

1. Сужение периферических артериальных сосудов

2. Расширение периферических артериальных сосудов

3. Сужение артериальных сосудов внутренних органов

4. Снижение газообмена

5. Мышечная дрожь

6. Гипогликемия

7. Гипергликемия

8. Увеличение газообмена

20. Гипотермия организма развивается в результате:

1. Повышение теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией

2. Снижение теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей

3. Увеличение теплоотдачи при адекватном повышении теплопродукции

4. Снижение теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции

5. Снижение теплопродукции при активации процессов теплоотдачи

21. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:

1. Расширение периферических артериальных сосудов

2. Сужение периферических артериальных сосудов

3. Сужение артериальных сосудов внутренних органов

4. Максимальное напряжение механизмов терморегуляции

5. Снижение потоотделения

6. Тахикардия

7. Брадикардия

8. Гипергликемия

22. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии:

1. Тахикардия

2. Брадикардия

3. Учащение дыхания

4. Расширение периферических сосудов

5. Расширение сосудов внутренних органов

6. Урежение дыхания

7. Гемоконцентрация

8. Гемодилюция

23. Укажите изменения на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

1. Снижение уровня основного обмена

2. Повышение уровня основного обмена

3. Сужение периферических сосудов

4. Расширение периферических сосудов

5. Артериальная гипотензивная реакция

6. Артериальная гипертензивная реакция

7. Тахикардия

8. Брадикардия

24. Укажите изменения на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

1. Максимальное напряжение механизмов терморегуляции

2. Угнетение активности коры головного мозга

3. Срыв механизмов терморегуляции

4. Усиление мышечной дрожи

5. Урежение дыхания

6. Учащение дыхания

7. Гипергликемия

25. При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?

1. 38 градусов С

2. 40 градусов С

3. 42 градуса С

4. 44 градуса С

26. Укажите вещества, обладающие антипиретической активностью:

1. Кортиколиберин

2. Глюкокортикоиды

3. Интерлейкины

4. Интерфероны

5. Соматостатин

6. Колониестимулирующий фактор

7. Меланостимулирующий гормон

27. Укажите цитокины, опосредующие 'ответ острой фазы':

1. Кинины

2. Интерлейкины

3. Анафилотоксины

4. Интерфероны

5. Факторы роста

6. Факторы некроза опухолей

28. Как изменяется газовый состав крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа?

1. Ра кислорода снижается

2. Ра кислорода не изменяется

3. Рv кислорода снижается

4. Рv кислорода увеличивается

5. Артериально-венозная разница по кислороду возрастает

6. Артериально-венозная разница по кислороду уменьшается

29. Какие изменения характеризуют состояние долговременной адаптации к гипоксии?

1. Гипертрофия легких

2. Тахипноэ

3. Гипертрофия миокарда

4. Тахикардия

5. Усиление митохондриогенеза

6. Усиление эритропоэза

7. Мобилизация депонированной крови

30. Укажите причины возникновения гипоксии гемического типа:

1. Отравление окисью углерода

2. Авитаминоз Д

3. Отравление цианидами

4. Отравление нитритами

5. Гемоглобиноз S

6. Газовая эмболия

31. Укажите признаки, характерные для циркуляторного типа гипоксии:

1. Снижение линейной скорости капиллярного кровотока

2. Уменьшение артерио-венозной разности по кислороду

3. Уменьшение содержания кислорода в артериальной крови

4. Снижение объемной скорости капиллярного кровотока

5. Увеличение артерио-венозной разности по кислороду

32. Укажите причины гипоксии пеpвично-тканевого типа:

1. Авитаминоз А

2. Отравление метгемоглобинообразователями

3. Отравление цианидами

4. Острая кровопотеря

5. Увеличение образования простагландина Е1

33. При каких состояниях уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?

1. Ацидоз

2. Алкалоз

3. Гиперкапния

4. Гипокапния

34. Как изменяется РО2 артериальной крови при респираторной гипоксии?

1. Увеличивается

2. Уменьшается

3. Остается неизменным

35. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления?

1. Увеличивается

2. Уменьшается

3. Без изменений

36. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:

1. Тахикардия

2. Увеличение альвеолярной вентиляции

3. Мобилизация депонированной крови

4. Активация эритропоэза

5. Усиление анаэробного гликолиза

6. Снижение диссоциации оксигемоглобина

7. Перераспределение кровотока

8. Усиление митохондриопоэза

37. Каковы возможные причины уменьшения эффективной кислородной емкости крови?

1. Полицитемическая гиповолемия

2. Олигоцитемическая гиперволемия

3. Снижение РаО2

4. Образование карбоксигемоглобина

5. Образование метгемоглобина

6. Анемия

7. Снижение PvО2

38. Действие каких факторов может вызвать разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях?

1. α-токоферол

2. Гормоны щитовидной железы

3. Избыток ионов К+

4. Избыток ионов Са++

5. Ненасыщенные жирные кислоты

39. Каковы механизмы увеличения кислородной емкости крови?

1. Увеличение сердечного выброса

2. Увеличение образования эритропоэтина

3. Ускорение эритропоэза в костном мозгу

40. Что из приведенных факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации?

1. Гиперкапния

2. Гипокапния

3. Избыток активных форм кислорода в клетках

4. Избыток свободных радикалов и перекисных форм липидов в клетках

5. Избыток ионов калия в гиалоплазме

41. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии:

1. Гиперкапния

2. Гипокапния

3. Гипоксемия

4. Газовый алкалоз

5. Газовый ацидоз

6. Метаболический ацидоз

42. Укажите наиболее правильную характеристику понятия 'гипоксия':

1. Патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях

2. Патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления

3. Патологический процесс, возникающий при нарушении кровоснабжения отдельных органов или тканей

43. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии:

1. Голодание

2. Острая дыхательная недостаточность

3. Инфаркт миокарда

4. Сахарный диабет

5. Отравление окисью углерода

6. Ишемия мозга

44. Для гипоксии какого типа характерно нормальное содержание кислорода в артериальной крови, сочетающееся с ее алкалозом, при одновременной гипоксемии венозной крови, сочетающееся с ее ацидозом?

1. Респираторного

2. Циркуляторного

3. Гемического

4. Тканевого

45. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:

1. Снижение парциального давления кислорода в воздухе

2. Отравление окисью углерода

3. Нарушение проходимости дыхательных путей

4. Отравление нитратами

5. Хроническая кровопотеря

6. Снижение возбудимости дыхательного центра

46. Укажите причины гипоксии экзогенного типа:

1. Недостаточность тиамина

2. Недостаточность цианкобаламина

3. Отравление цианидами

4. Отравление окисью углерода

5. Снижение парциального давления кислорода в воздухе

6. Отравление нитратами

47. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:

1. Торможение гликолиза

2. Увеличение в клетке рН

3. Мобилизация креатинфосфата

4. Увеличение в клетке натрия

5. Активация фосфолипазы А2

6. Высвобождение лизосомальных ферментов

7. Торможение ПОЛ

8. Накопление Са2+ в митохондриях

48. Какие изменения с наибольшей вероятностью могут наблюдаться у человека, длительное время проживающего высоко в горах?

1. Увеличение в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата

2. Увеличение гематокрита

3. Гипертрофия сердца

4. Гиповентиляция лёгких

5. Снижение активности дыхательных ферментов

6. Торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

7. Увеличение васкуляризации периферических органов и тканей

49. Какие из перечисленных гормонов обладают гипергликемизирующим действием?

1. Адреналин

2. Тироксин и трийодтиронин

3. Глюкокортикоиды

4. Соматотропный гормон

5. Инсулин

6. Вазопрессин

7. АДГ

8. Глюкагон

50. Укажите правильное утверждение: При сахарном диабете:

1. Полиурия приводит к полидипсии

2. Полидипсия приводит к полиурии

51. При каких состояниях возникает глюкозурия?

1. Сахарный диабет

2. Несахарный диабет

3. Гиперосмолярная кома

4. Алиментарная гипергликемия

5. Гиперхолестеринемия

6. Гиперлактацидемия

52. Какие изменения углеводного обмена характерны для избытка инсулина?

1. Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

2. Активация кетогенеза

3. Торможение гликогенеза

4. Активация гликогенеза

5. Торможение глюконеогенеза

6. Активация гликогенолиза

7. Замедление окисления глюкозы

8. Активация окисления глюкозы

53. Укажите возможные причины относительной инсулиновой недостаточности:

1. Уменьшение выделения инсулина поджелудочной железой

2. Увеличение чувствительности тканей к инсулину

3. Недостаток соматотропного гормона

4. Хронический избыток соматотропного гормона

5. Хронический избыток адреналина

6. Углеводное голодание

7. Длительное избыточное поступление углеводов с пищей

8. Увеличение количества и активности инсулинорецепторов

54. Какие нарушения являются основными звеньями патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?

1. Резко выраженная гипернатриемия

2. Резко выраженная гипергликемия

3. Некомпенсированный кетоацидоз

4. Значительная гиперкалиемия

5. Гиперосмия цитозоля

6. Гиперосмия крови и межклеточной жидкости

55. Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора в возникновении диабетической комы при сахарном диабете 1 типа?

1. Гипернатриемия

2. Гипергликемия

3. Кетонемия

4. Гиперкалиемия

56. Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы

1. Углеводное и энергетическое голодание головного мозга

2. Углеводное голодание миокарда

3. Снижение осмотической константы крови

4. Некомпенсированный кетоацидоз

57. Назовите основную причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета

1. Микроангиопатия капилляров почек

2. Гипергликемия

3. Кетонемия

4. Нарушение состава липопротеинов плазмы крови

58. Назовите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете

1. Кетонемия

2. Гипергликемия

3. Снижение почечного порога для глюкозы

4. Микроангиопатия капилляров почечных клубочков

59. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

1. Да

2. Нет

60. Укажите факторы, способствующие развитию диабетических ангиопатий

1. Чрезмерное гликозилирование белков

2. Гиперлипопротеидемия

3. Дислипопротеидемия

4. Образование сорбита

5. Усиление гликогеногенеза

61. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа

1. Блок превращения проинсулина в инсулин

2. Гипергликемия

3. Кетонемия

4. Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

62. Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

1. Иммунодефицитные состояния

2. Ускорение развития атеросклероза

3. Офтальмопатии

4. Нефропатии

5. Полиурия

6. Микроангиопатии

7. Макроангиопатии

8. Полидипсия

63. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:

1. Сахарный диабет

2. Гипогликемия

3. Почечный диабет

4. Гексозурии

5. Пентозурии

6. Алиментарная гипергликемия

7. Агликогенозы

8. Диабетические комы

64. Каковы возможные причины гликогенозов?

1. Алиментарная гипергликемия

2. Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

3. Нарушение экскреции глюкозы почками

4. Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

5. Низкая активность ферментов гликогенолиза

6. Низкая активность гликогенсинтетаз

65. Каковы возможные причины агликогенозов?

1. Алиментарная гипогликемия при голодании

2. Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

3. Низкая чувствительность рецепторов к контринсулярным гормонам

4. Подавление активности гликогенсинтетаз

5. Высокая активность ферментов гликогенолиза

66. Укажите возможные причины пентозурий:

1. Усиленный катаболизм высших жирных кислот

2. Усиленный катаболизм белков

3. Нарушение обмена нуклеиновых кислот

4. Гиперпентоземия

5. Снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

6. Ферментопатии клеток почечных телец

67. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 1 типа

1. Блок превращения проинсулина в инсулин

2. Гипергликемия

3. Кетонемия

4. Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторых клетках

68. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД

1. Усиление липолиза

2. Угнетение липолиза

3. Угнетение синтеза жирных кислот

4. Усиление синтеза жирных кислот

5. Усиление кетогенеза

6. Ослабление кетогенеза

7. Усиление синтеза холестерина

8. Жировая инфильтрация печени

69. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД

1. Положительный азотистый баланс

2. Отрицательный азотистый баланс

3. Усиление глюконеогенеза из аминокислот

4. Ослабление глюконеогенеза из аминокислот

5. Увеличение содержания аминокислот в крови

6. Снижение содержания аминокислот в крови

70. Увеличение каких липопротеинов в крови играет атерогенную роль?

1. Хиломикронов

2. Липопротеинов высокой плотности

3. Липопротеинов очень низкой плотности

4. Липопротеинов низкой плотности

71. Развитию атеросклероза способствует:

1. Снижение активности липопротеинлипазы

2. Дефицит рецепторов к липопротеинам низкой плотности(ЛПН)

3. Избыток рецепторов к липопротеинам низкой плотности(ЛПН)

4. Увеличение содержания гепарина крови

72. Развитие ожирения патогенетически нетипично при:

1. Сахарном диабете 2 типа

2. Сахарном диабете 1 типа

73. Возможна ли гиперлипопротеинемия без гиперхолестеринемии?

1. Да

2. Нет

74. Увеличение каких липопротеинов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?

1. Хиломикронов

2. Бета-липопротеинов

3. Липопротеинов низкой плотности

4. Липопротеинов высокой плоскости

75. Укажите факторы риска развития атеросклероза

1. Дефицит инсулина

2. Гиповитаминоз вит.С

3. Повреждение сосудистой стенки аутоиммунными комплексами

4. Избыток витамина Е

5. Тромбоцитоз и тромбоцитоадгезия

6. Тромбоцитопения

76. Возможно ли ожирение, без изменения числа адипоцитов?

1. Да

2. Нет

77. Уменьшение содержания инсулина и (или) избыток контринсулярных гормонов приводит к:

1. Активации липолиза

2. Мобилизации неэстерифицированных жирных кислот

3. Увеличению кетогенеза гепатоцитами

78. Укажите последствия усиления процессов гликирования при сахарном диабете:

1. Гликирование апопротеинов ЛПНП нарушает рецепторное связывание ЛПНП и тем самым препятствует их удалению из крови

2. Гликирование апопротеинов ЛПВП приводит к ускорению исчезновения их из крови, что нарушает, в свою очередь, элиминацию холестерина

3. Гликирование трансмембранных переносчиков глюкозы приводит к уменьшению инсулинорезистентности

4. Гликирование гемоглобина способствует развитию гипоксии

79. Гиперлипемия при сахарном диабете

1. Обусловлена увеличением мобилизации жира из депо

2. Обусловлена снижением перехода триглицеридов в жировое депо

3. Является причиной развития жировой инфильтрации печени

4. Обусловлена преимущественно холестерином, но не триглицеридами

80. Развитию жировой инфильтрации печени при сахарном диабете способствует:

1. Увеличение поступления в печень из жировых депо неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов

2. Нарушение окисления жирных кислот в печени

3. Нарушение выхода липидов из печени

4. Недостаточность липотропных пищевых факторов

5. Увеличение активности липопротеинлипазы

81. Развитию атеросклеротических поражений сосудов способствуют:

1. Уменьшение содержания в крови ЛПНП (бета-липопротеинов)

2. Увеличение содержания в крови фосфолипидов

3. Снижение в крови уровня ЛПВП (альфа-липопротеинов)

4. Снижение липолитической активности стенки сосудов

5. Повышенная адгезивная способность тромбоцитов

6. Увеличенный синтез тромбоксана

7. Увеличенный синтез простациклина

82. Выберете правильное утверждение:

1. Прогностически более неблагоприятно ожирение гипертрофического типа

2. Прогностически более неблагоприятно ожирение гиперпластического типа

83. Какой класс липопротеинов является основным переносчиком холестерина из клеток в печень?

1. ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности, пре-бета-липопротеины)

2. ЛНП (липопротеины низкой плотности, бета-липопротеины)

3. ЛВП (липопротеины высокой плотности, альфа-липопротеины)

84. Какой класс липопротеинов является основным переносчиком холестерина в клетки периферических тканей?

1. ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности, пре-бета-липопротеины)

2. ЛНП (липопротеины низкой плотности, бета-липопротеины)

3. ЛВП (липопротеины высокой плотности, альфа-липопротеины)

85. Гиперпластическое ожирение может развиваться:

1. В любом возрасте

2. В препубертантном периоде, во время наиболее активного роста

3. Во время первого года жизни

86. Всасывание липидов в тонкой кишке может нарушаться при:

1. Жёлчнокаменной болезни

2. Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

3. Недостаточной выработке эластазы в поджелудочной железе

4. Поражении эпителия тонкой кишки

5. Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

6. Недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

87. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии

1. Патология рецепторов для ЛПНП

2. Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

3. Мутация гена, кодирующего апоЛП Е

4. Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

5. Повышенное образование карбоксипептидаз клетками поджелудочной железы

6. Избыточное выделение в кровь глюкагона

7. Печёночная недостаточность с выраженной холемией

8. Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

88. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами

1. Мутациями гена, кодирующего апоЛП А

2. Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

3. Мутациями гена, кодирующего апоЛП В

4. Поражением печени с развитием печёночной недостаточности

5. Дефицитом образования тиреоидных гормонов

6. Диетой, обедненной жирами

89. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами:

1. Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

2. Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

3. Гиперлипидемией

4. Гиполипидемией

5. Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

6. Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

7. Резкой активацией атерогенеза

90. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем:

1. Ускорении атерогенеза

2. Нарушении пищеварения

3. Повышенном риске возникновения СД

4. Повышенном риске развития гипертонической болезни

5. Жировой дистрофии печени

6. Слабости скелетной мускулатуры

91. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

1. Гликозилирование

2. Образование АТ к апоЛП

3. Активация СПОЛ

4. Образование комплекса с гликозаминогликанами межклеточного вещества

5. Расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

6. Частичный протеолиз апоЛП

7. Этерификация холестерина

8. Ресинтез ЛП из КТ и белков

92. 'Пенистые' клетки образуются при накоплении липидов в:

1. Макрофагах

2. Лимфоцитах

3. Нейтрофилах

4. ГМК

5. Эндотелиальных клетках

93. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов:

1. Рецептора для ЛПНП

2. 'Скэведжер-рецептора'

3. Рецептора для холестерина

4. Рецептора для ЛПОНП

5. Рецептора для фосфолипидов

94. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза

1. Аневризма аорты и/или других крупных артерий

2. Недостаточность митрального клапана

3. Облитерирующий эндартериит

4. Инсульт мозга

5. Тромбоз артерий

6. Тромбоз вен

7. Тромбоэмболия

8. ИБС

95. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза

1. Миграция ГМК в очаг накопления липидов

2. Захват ЛП макрофагами, превращение в 'пенистые' клетки

3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК"

4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий"

5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК"

6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов"

1. 4, 3, 1, 2, 5, 6

2. 4, 2, 3, 1, 5, 6

3. 2, 4, 5, 1, 3, 6

96. Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает:

1. 1

2. 2

3. 4

4. 3

97. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма?

1. Тироксин

2. Адреналин

3. Окситоцин

4. Вазопрессин

5. Альдостерон

6. Инсулин

7. Меланоцитстимулирующий гормон

98. Какие изменения обуславливают развитие отека?

1. Повышение онкотического давления крови

2. Повышение онкотического давления в межклеточной жидкости

3. Увеличение венозного давления

4. Снижение венозного давления

5. Повышение осмотического давления в межклеточной жидкости

6. Понижение осмотического давления в межклеточной жидкости

7. Понижение онкотического давления крови

99. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

1. Адипсия

2. Дефицит вазопрессина

3. Гипоальдостеронизм

4. Профузный понос

5. Острая кровопотеря

100. Какое утверждение правильно?

1. Инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор

2. Инициальным в развитии аллергических отеков является онкотический фактор

3. Инициальным в развитии аллергических отеков является осмотический фактор

101. Какой из перечисленных факторов является ведущим в механизме развития кахектических отеков

1. Мембраногенный

2. Онкотический

3. Осмотический

4. Гемодинамический

102. Какой из перечисленных патогенетических факторов является инициальным в механизме развития сердечного отека?

1. Онкотический

2. Осмотический

3. Мембраногенный

4. Гемодинамический

103. Какие факторы участвуют в механизме развития воспалительного отека?

1. Осмотический

2. Мембраногенный

3. Фагоцитарный

4. Онкотический

5. Электрокинетический

6. Гемодинамический

7. Пиноцитозный

104. Какой фактор является инициальным в развитии сердечных отеков?

1. Раздражение осморецепторов

2. Повышение осмотического давления в тканях

3. Раздражение волюмрецепторов

4. Гипопротеинемия

5. Снижение насосной функции сердца

105. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений приводящих к развитию сердечных отеков:

1. Стимуляция секреции альдостерона"

2. Раздражение волюморецепторов"

3. У меньшение сердечного выброса"

4. Увеличение реабсорбции натрия в почках"

5. Увеличение реабсорбции воды в почках"

6. Увеличение выработки АДГ"

7. Раздражение осморецепторов"

8. Выход воды в ткани"

1. 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8

2. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

3. 2, 1, 4, 5, 6, 7, 3, 8

106. Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отека

1. Увеличение секреции альдостерона и АДГ

2. Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

3. Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани

4. Гиповолемия

5. Гипопротеинемия

6. Протеинурия

7. Выход воды из сосудов в ткани + развитие отека

1. 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7

2. 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7

3. 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7

107. Как должен измениться альбумино-глобулиновый коэффициент,чтобы воз никла гипоонкия крови при неизменной общей весовой концентр.белков?

1. Уменьшится

2. Увеличится

108. Какие утверждения верны:

1. Ионы натрия снижают гидрофильность белковых коллоидов

2. Ионы натрия повышают гидрофильность белковых коллоидов

3. Ионы кальция повышают гидрофильность белковых коллоидов

4. Ионы кальция снижают гидрофильность белковых коллоидов

109. Укажите проявления синдрома гипоосмолярной гипогидратации:

1. Жажда

2. Отсутствие жажды

3. Набухание эритроцитов

4. Гипогидратация клеток

5. Гипергидратация клеток

6. Склонность к ортостатическому коллапсу

7. Уменьшение суточного диуреза

110. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отеков:

1. Отеки при циррозе печени

2. Отеки при застойной сердечной недостаточности

3. Аллергические отеки

4. Отеки при лимфатической недостаточности

5. Отеки при нефротическом синдроме

111. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

1. Повышение гидростатического давления в системе воротной вены

2. Понижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

3. Снижение синтеза белка в печени

4. Уменьшение расщепления альдостерона в печени

112. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегуляторного рефлекса:

1.Повышение продукции вазопрессина

2.Гипернатриемия

3.Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефрона

4.Нормализация концентрации натрия в плазме

5.Повышение осмолярности плазмы

6.Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических)

7.Увеличение ОЦК"

1. 2, 5, 6, 1, 3, 7, 4

2. 2, 5, 6, 3, 7, 4, 1

3. 2, 6, 7, 5, 3, 1, 4

113. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

1. Отеки при сердечной недостаточности

2. Отек Квинке

3. Отеки при печеночной недостаточности

4. Отек от укуса насекомого

5. Отеки при воспалении

114. Какие утверждения являются верными:

1. В патогенезе воспалительных отеков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления

2. В патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

3. В патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

115. Гипоосмолярная гипогидратация может быть обусловлена:

1. Неукротимой рвотой

2. Уменьшением продукции вазопрессина

3. Гиперальдостеронизм

4. Частичной компенсацией изотонической гипогидратации растворами без электролитов

116. Гипоосмолярная гипергидратация может быть обусловлена:

1. Неадекватно повышенной продукцией вазопрессина

2. Чрезмерной водной нагрузкой

3. Активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

117. Гиперосмолярная гипергидратация может быть обусловлена:

1. Активаций ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. Неадекватно высокой продукцией вазопрессина

3. Избыточным введением гипертонических растворов

118. Продукцию альдостерона стимулируют:

1. Гиперволемия

2. Гиповолемия

3. Гипернатриемия

4. Гипонатриемия

5. Гиперкалиемия

6. Гипокалиемия

7. Ангиотензин-II

119. Может ли гипернатриемия способствовать повышению артериального давления?

1. Да

2. Нет

120. Может ли возникнуть обезвоживание организма при понижении осмолярности плазмы:

1. Да

2. Нет

121. Укажите проявления синдрома гиперосмолярной гипергидратации:

1. Жажда

2. Отсутствие жажды

3. Набухание эритроцитов

4. Гипогидратация клеток

5. Гипергидратация клеток

6. Склонность к ортостатическим коллапсам

7. Уменьшение суточного диуреза

122. Правильно ли утверждение, что: «Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма»

1. Правильно

2. Неправильно

123. О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49?

1. Компенсированный алкалоз

2. Компенсированный ацидоз

3. Некомпенсированный алкалоз

4. Некомпенсированный ацидоз

124. В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма?

1. 7,30 - 7,50

2. 7,35 - 7,45

3. 7,30 - 7,35

125. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

1. Газовый алкалоз

2. Негазовый алкалоз

3. Газовый ацидоз

126. К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

1. Смешанный ацидоз

2. Негазовый алкалоз

3. Газовый ацидоз

4. Газовый алкалоз

127. Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?

1. Понизится

2. Повысится

3. Не изменится

128. Назовите нарушение КОС организма, которое может сопровождаться усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

1. Почечный ацидоз

2. Метаболический ацидоз

3. Метаболический алкалоз

129. Газовый алкалоз может возникнуть при:

1. Опухоли мозга, энцефалите, активизирующих дыхательный центр"

2. Истерии

3. Горной болезни

4. Повышении сродства гемоглобина к кислороду

5. Нарушении транспорта кислорода к тканям и углекислого газа от тканей

130. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается:

1. Правильно

2. Неправильно

131. Какое утверждение является правильным?

1. Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек

2. Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек

132. Для газового алкалоза характерно:

1. Уменьшение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

2. Уменьшение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

3. Увеличение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

133. При газовом ацидозе наблюдается:

1. Увеличение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

2. Уменьшение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

3. Увеличение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

134. Как изменится показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе?

1. Повысится

2. Понизится

3. Не изменится

135. Как изменится показатель титрационной кислотности мочи при почечном ацидозе?"

1. Повысится

2. Понизится

3. Не изменится

136. О каком нарушении кислотно-основного состояния свидетельствует рН капиллярной крови, равное 7,25?

1. Компенсированный алкалоз

2. Некомпенсированный алкалоз

3. Компенсированный ацидоз

4. Некомпенсированный ацидоз

137. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:

1. Ресинтез гликогена из молочной кислоты"

2. Экскреция кислых и щелочных соединений

3. Калий-натриевый ионообменный механизм

4. Ацидогенез

5. Уролитиаз

6. Аммониогенез

7. Реабсорбция аминокислот

138. Какие из состояний могут привести к метаболическому ацидозу:

1. Длительное голодание

2. Потеря кишечного сока (кишечный свищ)

3. Сахарный диабет

4. Почечная недостаточность

5. Гипоксия

6. Неукротимая рвота желудочным содержимым

7. Хроническая недостаточность кровообращения

8. Гипервентиляция легких

139. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?

1. Повышенное выделение с мочой хлорида аммония

2. Альвеолярная гиповентиляция

3. Альвеолярная гипервентиляция

4. Перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Са+

5. Поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы К+

6. Усиленное выведение бикарбоната с мочой

7. Связывание Н+-ионов основным компонентом бикарбонатного буфера

8. Связывание Н+-ионов белками

140. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза?

1. Гипервентиляция легких

2. Связывание катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н+

3. Выход в кровь ионов Н+ из клеток в обмен на ионы К+

4. Уменьшение выделения бикарбоната с мочой

5. Увеличение выделения бикарбоната с мочой

6. Поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на катионы Са+ и Na+

7. Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках

8. Увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почки