Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1-144.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1 Мб
Скачать

25. Стромально- сосудистые дистрофии, определение, классификации. Морфогенез стромально- сосудистых диспротеинозов. Мукоидное набухание.

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. Понятными становятся в связи с этим преобладание среди механизмов развития стромально-сосудистых дистрофий нарушений транспортных систем трофики, общность морфогенеза, возможность не только сочетания различных видов дистрофии, но и перехода одного вида в другой.

В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Стромально-сосудистые диспротеинозы:

1. Мукоидное набухание (поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При этом в основном веществе происходят накопление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содержания прежде всего гиалуроновой кислоты.)

2. Фибриноидные набухания( глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин)

3. Гиалиноз( это сосудисто-стромальная белковая дистрофия, характеризующаяся отложением в тканях однородных полупрозрачных плотных масс гиалина. напоминающих основное вещество гиалинового хряща. Гиалиноз не следует путать с гиалиновокапельной дистрофией, являющейся внутриклеточным диспротеинозом.)

4. Амилоидоз

Стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида.

Причины. Чаще всего это проявление инфекционно-аллергических, аллергических и аутоиммунных и ангионевротических реакций. В таких случаях фибриноидное набухание имеет распространенный (системный) характер. Местнофибриноидное набухание может возникать при воспалении, особенно хроническом .

Исход фибриноидных изменений характеризуется развитием некроза, замещением очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалинозом.

Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции

26, Фибриноидное набухание. Гиалиноз. Морфологическая характеристика, функциональное значение.

Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин)

Причины. Чаще всего это проявление инфекционно-аллергических, аллергических и аутоиммунных и ангионевротических реакций. В таких случаях фибриноидное набухание имеет распространенный (системный) характер. Местно фибриноидное набухание может возникать при воспалении, особенно хроническом .

Исход фибриноидных изменений характеризуется развитием некроза, замещением очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалинозом.

Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции

Гиалиноз – развивается в исходе предшествующих патологических процессов: мукоидное и фибриноидное набухание, плазматическое пропитывание, воспаление, некроз, склероз, в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.

Механизм гиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.

Различают гиалиноз сосудов(мелкие артерии и артериолы) и гиалиноз собственно соединительной ткани( в исходе фибриноидного набухания). Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным.

Исход. В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа и местный тоже.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]