21. Взаимодействие буферных систем в организме.

Рассмотрим взаимодействие буферных систем в организме по стадиям:

1. В процессе газообмена в легких кислород поступает в эритроциты, где протекает реакция: ННb + O₂ ↔ HHbO₂ ↔ Н⁺ + HbO₂^-

2. По мере перемещения крови в периферические отделы кровеносной системы происходит отдача кислорода ионизированной формой HbO₂^-

HbO₂^- ↔ Нb^- + О₂

Кровь при этом из артериальной становится венозной. Отдаваемый в тканях кислород расходуется на окисление различных субстратов, в результате чего образуется СО₂, большая часть которого поступает в эритроциты.

3. В эритроцитах в присутствии карбоангидразы со значительной скоростью протекает следующая реакция:

СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃^-

4. Образующийся избыток протонов связывается с гемоглобинат-ионами:

Н⁺ + Нb^- → HHb

Связывание протонов смещает равновесие реакции стадии (3) вправо, вследствие чего концентрация гидрокарбонат ионов возрастает и они диффундируют через мембрану в плазму. В результате встречной диффузии ионов, отличающихся кислотноосновными свойствами, возникает гидрокарбонатно-хлоридный сдвиг.

5. Поступающие в плазму гидрокарбонат-ионы нейтрализуют накапливающийся там избыток протонов, возникающий в результате метаболических процессов:

НСО₃^- + Н⁺ ↔ Н₂СО₃ ↔ Н₂О + СО₂

6. Образовавшийся СО₂ взаимодействует с компонентами белковой буферной системы:

СО₂ + Рt-NH₂ ↔ Pt-NHCOOH ↔ H⁺ + Pt-NHCOO^-

7. Избыток протонов нейтрализуется фосфатным буфером:

Н⁺ + НРО₄^- ↔ Н₂РО₄^-

8. После того как кровь вновь попадает в легкие, в ней увеличивается концентрация оксигемоглобина (стадия 1), который реагирует с гидрокарбонат-ионами, не диффундировавшими в плазму:

НСО₃^- + ННbО₂ ↔ НbО₂^- + СО₂ + Н₂О

Образующийся СО2 выводится через легкие. В результате уменьшения концентрации НСО₃^- ионов в этой части кровеносного русла наблюдаются их диффузия в эритроциты и диффузия хлорид-ионов в обратном направлении.

9. В почках также накапливается избыток протонов в результате реакции:

СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃^- , который нейтрализуется гидрофофат-ионами и аммиаком (аммиачный буфер):

H⁺ + NH₃ ↔ NH₄⁺

Таким образом, гемоглобиновая система участвует в двух процессах:

- Связывание протонов, накапливающихся в результате метаболических процессов;

- Протонирование гидрокарбонат-ионов с последующим выделением СО₂

22. Кислотно-основное равновесие. Основные показатели кор. Возможные причины и типы нарушений кор организма.

Кислотно-основное состояние – неотъемлемая составная часть протолитического гомеостаза внутренней среды организма, который обеспечивает оптимальные условия правильного течения обмена веществ.

Соотношение определённой концентрации ионов Н+ и ОН- в органах, тканях, жидкостях организма называется кислотно-основным равновесием (КОР).

Значение КОР:

 Ионы Н+ являются катализаторами многих биохимических превращений;

 Ферменты и гормоны проявляют биологическую активность при строго определённых значениях рН;

 Наибольшие изменения концентрации ионов Н+ крови и межтканевой жидкости влияют на величину их осмотического давления. Отклонение рН крови (7,4) на 0,3 ед. может привести к коматозному состоянию, отклонение на 0,4 ед. может повлечь смертельный исход. рН слюны равное 5 ед. приводит к развитию кариеса.

Основные показатели КОР

Основные показатели КОР.

 В норме рН крови равно 7,4.

 Парциальное давление СО₂ в норме составляет 40 мм рт.ст.

 Щелочной резерв крови. Это количество мл СО₂, находящегося в крови, в расчете на 100 мл сыворотки крови. Норма – 55 %.

Возможные причины и типы нарушений КОР организма.

Нарушение кислотно-основного состояния возникает в результате нарушения транспорта СО₂ в организме или при изменении его концентрации во вдыхаемом воздухе. В зависимости от механизма развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют дыхательный и метаболический ацидозы и алкалозы.

Метаболический ацидоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсированному или частично компенсированому падению рН крови.

Процессы компенсации связаны с нейтрализацией ионов водорода гидрокарбонат-ионом и усилением лёгочной вентиляции.

Метаболический алкалоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсируемому или частично компенсируемому увеличению рН крови.

Компенсации этого явления достигают снижения лёгочной вентиляции (задержка СО₂), удалением гидрокарбонат-иона почками.

Дыхательный ацидоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции

Дыхательный алкалоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции

При нарушении КОР в организме быстро включается буферная компенсация 10-15 мин.

Легочная компенсация развивается в норме в течение 10-18 часов и заключается в изменении объёма легочной вентиляции.

Почечная компенсация связана с включением ряда дополнительных ферментативных процессов, поэтому она развивается в течение 2-3 суток.