Вопрос 2.
Изобразите на схеме источники и пути превращения глюкозы в тканях. Укажите особенности метаболизма глюкозы в эритроцитах, нервной ткани, сердечной и скелетной мышце. Напишите специфические реакции.
Особенности метаболизма глюкозы в скелетных мышцах.
Глюкозо-6-фосфатаза отсутствует, а фосфорилированная глюкоза не может пройти через мембрану и используется только в скелетных мышцах.
Особенности метаболизма глюкозы в нервных тканях.
Аэробный распад глюкозы идет по ГБФ-пути (гексозобифосфатному). Гексокиназа не является ключевым элементом путей метаболизма. Ключевые ферменты этого пути – фофсфофруктокиназа и изоцетратдегидрогеназа.
Вопрос 3.
Билет 3.
Вопрос 1.
Укажите пищевые источники углеводов. Как происходит их переваривание и всасывание в жкт? Назовите роль целлюлозы в пищеварении.
Достаточно высоко содержание углеводов в продуктах питания только растительного происхождения. Основными источниками углеводов являются следующие пищевые продукты: хлеб и хлебобулочные изделия, кондитерские изделия, сахар, сладкие напитки, картофель, крупы, мед (содержит 70-80 % глюкозы и фруктозы в свободном виде), фрукты. В день человек, в среднем получает 350-450г углеводов.
Углеводы перевариваются в ЖКТ при помощи пищеварительных соков, которые содержат следующие ферменты:
В слюне – α-амилаза, которая расщепляет α(1-4) связи крахмала и гликогена с образованием декстринов и мальтозы.
В желудочном соке ферментов, гидролизующих углеводы, нет.
В панкреатическом соке – α-амилаза, действующая аналогично ферменту слюны.
В кишечном соке содержатся клеточные ферменты, попадающие в него через десквамируемый эпителий, - α-амилаза, амило-1,6-глюкозидаза, олиго-1,6-глюкозидаза (расщепляет связи α(1-6) в крахмале, гликогене, декстринах), мальтаза (гидролизует связь α(1-6) в мальтозе с образованием двух молекул глюкозы), лактаза (расщепляет в лактозе связь β(1-4), возникают галактоза и глюкоза), сахараза (гидролизует в сахарозе связь 1α-2β с образованием глюкозы и фруктозы).
Фруктоза всасывается из полости кишечника путем облегченной диффузии, другие моносахариды при малой концентрации в кишечнике требуют активного транспорта с затратой энергии.
Вопрос 2.
Как происходит метаболизм этанола в организме человека? Какие ферменты участвуют в этом процессе? Напишите реакции утилизации этанола до СО2 и Н2О. В чем причина гипогликемии и ацидоза при алкогольном отравлении?
Основным местом метаболической трансформации этанола является печень, в этом процессе может также принимать участие эпителий желудка. Этанол дегидрируется алкогольдегидрогеназой в этаналь (ацетальдегид), а затем альдегиддегидрогеназой переводится в ацетат. Уксусная кислота в реакции, катализируемой ацетат-КоА-лигазой (тиокиназой) в присутствии АТФ, превращается в ацетил-КоА (ацетил-СоА). Следует отметить, что весь процесс промежуточного метаболизма хорошо согласован. Наряду с цитоплазматической алкогольдегидрогеназой в метаболизме этанола принимают ограниченное участие каталаза и "индуцибельная" микросомальная алкогольоксидаза (см. с. 310).
Скорость трансформации этанола в печени лимитируется главным образом активностью алкогольдегидрогеназы. Другим лимитирующим фактором является наличие НАД+. Максимальная скорость реакции наблюдается даже при небольших концентрациях этанола. Поэтому уровень этанола в организме понижается с постоянной скоростью (расщепление этанола — реакция нулевого порядка).
«Энергетическая ценность» этанола составляет 29,4 кДж/г (7 ккал/г). Поэтому алкогольные напитки обеспечивают организм значительной частью энергоресурсов (особенно при алкоголизме).
Хотя исследование механизма действия этанола на организм представляется крайне актуальным, этот вопрос все еще остается недостаточно изученным. Вместе с тем действие больших количеств этанола напоминает действие наркотика, что можно объяснить прямым воздействием этанола на мембраны ней
Алкогольдегидрогеназа катализирует обратимую реакцию, направление которой зависит от концентрации ацетальдегида и соотношения NADH/NAD+ в клетке.
С2Н5ОН + HAD+ ↔ СН3СНО + NADH + H+.
→ 
Метаболизм этанола в печени катализируется алкогольдегидрогеназой. Кофактором этого фермента служит НАД — вещество, необходимое для глюконеогенеза. Приём этанола приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза в печени. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормогликемии особенно необходим глюконеогенез. Такая ситуация наиболее вероятна при недостаточном питании. Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощённых больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после эпизодических приёмов большого количества алкоголя или даже небольшой дозы алкоголя, но натощак. Необходимо подчеркнуть, что алкоголь снижает концентрацию глюкозы в плазме больных с нормальной функцией печени. Особенно чувствительны к алкоголю дети.
Ацидоз – состояние организма, характеризующееся нарушением кислотно-щелочного баланса организма со смещением в сторону увеличения кислотности и уменьшению рН его сред. Основной причиной развития состояния является аккумуляция продуктов окисления органических кислот, которые в норме быстро выводятся из организма. Повышение концентрации продуктов окисления органических кислот при ацидозе может быть обусловлено внешними факторами (вдыхание воздуха с высокой концентрацией углекислого газа), а также внутренними факторами, являющимися нарушениями функционирования систем, в результате чего нарушается метаболизм продуктов и аккумуляция метаболитов органических кислот. Тяжелые состояния при ацидозе провоцируют шок, кому и смерть пациента.