Вопрос 1.

1. способностью печени депонировать всасывающуюся из кишечника глюкозу и поставлять её по мере надобности в общий кровоток (напоминаем, что образующийся в реакциях гликогенолиза в различных тканях глюкозо-6-фосфат не способен проникать через плазматическую мембрану клеток, однако гепатоциты способны синтезировать глюкозо-6-фосфатазу, которая отщепляет фосфат, образуя свободную глюкозу, - последняя легко покидает клетки печени;  2. образовывать глюкозу из неуглеводных продуктов (глюконеогенез).  3. превращать другие гексозы (галактозу и фруктозу) в глюкозу.  Всасывание глюкозы из кишечника сопровождается одновременным выбросом инсулина, стимулирующим синтез гликогена в печени и ускоряющим в ней реакции окислительного распада глюкозы. В перерывах между приёмами пищи (низкий уровень глюкозы → низкая концентрация инсулина) в печени активируются реакции гликогенолиза, благодаря которым предотвращается развитие гипогликемии. При длительном голодании вначале используются гликогенные аминокислоты (глюконеогенез), а затем распадаются депонированные жиры (образование кетоновых тел).

Для предотвращения чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови при пищеварении основное значение имеет потребление глюкозы печенью и мышцами. Более половины всей глюкозы, поступающей из кишечника в воротную вену, поглощается печенью. Большая часть этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в жиры, окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Другая часть глюкозы попадает в кровоток. 2/3 этого количества поглощается мышцами и жировой тканью. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, в жировой ткани превращается в жиры.

При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена, и дальнейшим источником глюкозы служит только глюконеогенез. Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона. Также снижается количество гликолитических ферментов и повышается количество ферментов глюконеогенеза. При голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них.

Как в период покоя, так и во время продолжительной физической нагрузки сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасенный в самих мышцах, а затем глюкоза крови.

Гексокиназа способствует превращению глюкозы в активную форму (присоединение остатка фосфорной кислоты.

Глюкозо-6-фосфатаза, наоборот, способствует отщеплению остатка фосфорной кислоты.

Вопрос 2.

Вопрос 3.

Назовите и сравните 1 и 2 типы сахарного диабета. В чем заключается нарушение обмена углеводов при сахарном диабете 1 типа? В чем заключается биохимия осложнений сахарного диабета?

Сахарный диабет - заболевание, возникающее вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина. Формы: диабет I типа - инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет II типа - инсулиннезависимый (ИНСД).

Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей

При сахарном диабете 1 типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.й;

Причины: 1. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы. 2. У человека сахарный диабет зачастую является генетически детерминированным заболеванием. 3. В основе аутоиммунного механизма лежит повреждение клеток поджелудочной железы любыми цитотоксическими агентами.

Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев)

При сахарном диабете 2 типа отмечается относительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество).

Причины: Ожирение .Вредные привычки. Пожилой возраст. Артериальная гипертония .Малоподвижный образ жизни.

Для диабета характерно повышение концентрации глюкозы в крови –гипергликемия - В результате недостатка инсулина нарушается проникновение глюкозы в ткани и глюкоза накапливается в крови. В ответ на дефицит глюкозы в клетках печени усиливается распад гликогена и выход свободной глюкозы в кровь, что усугубляет гипергликемию. Возникает возможность развитие гипергликемической комы

Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острые осложнения). Диабетическая кома проявляется в резком нарушении всех функций организма с потерей сознания. Основные предшественники диабетической комы - ацидоз и дегидратация тканей

Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается нарушение водно-электролитного обмена. В его основе лежит гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения осмолярности начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Это ведёт к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na⁺, K⁺, С1^-, НСО₃. В результате развиваются тяжёлая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К⁺), затем возникает общая дегидратация. Это приводит к снижению периферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может возникнуть и в течение нескольких часов.

Билет 20.