Вопрос 3.

Билет 17.

Вопрос 1.

1. Укажите пищевые источники углеводов. Как происходит их переваривание и всасывание в жкт? Назовите роль целлюлозы в пищеварении.

Достаточно высоко содержание углеводов в продуктах питания только растительного происхождения. Основными источниками углеводов являются следующие пищевые продукты: хлеб и хлебобулочные изделия, кондитерские изделия, сахар, сладкие напитки, картофель,  крупы, мед (содержит 70-80 % глюкозы и фруктозы в свободном виде), фрукты. В день человек, в среднем получает 350-450г углеводов.

Углеводы перевариваются в ЖКТ при помощи пищеварительных соков, которые содержат следующие ферменты:

1. В слюне – α-амилаза, которая расщепляет α(1-4) связи крахмала и гликогена с образованием декстринов и мальтозы.

2. В желудочном соке ферментов, гидролизующих углеводы, нет.

3. В панкреатическом соке – α-амилаза, действующая аналогично ферменту слюны.

4. В кишечном соке содержатся клеточные ферменты, попадающие в него через десквамируемый эпителий, - α-амилаза, амило-1,6-глюкозидаза, олиго-1,6-глюкозидаза (расщепляет связи α(1-6) в крахмале, гликогене, декстринах), мальтаза (гидролизует связь α(1-6) в мальтозе с образованием двух молекул глюкозы), лактаза (расщепляет в лактозе связь β(1-4), возникают галактоза и глюкоза), сахараза (гидролизует в сахарозе связь 1α-2β с образованием глюкозы и фруктозы).

Фруктоза всасывается из полости кишечника путем облегченной диффузии, другие моносахариды при малой концентрации в кишечнике требуют активного транспорта с затратой энергии.

Вопрос 2.

Охарактеризуйте пентозофосфатный путь превращения: реакции окислительного этапа, схема реакций неокислительного этапа. Укажите связь с гликозидом. Опишите последствия энзимопатии глюкозо-6-фосфат- дегидрогеназы.

Пентозофосфатный путь включает два этапа – окислительный и неокислительный.

На первом, окислительном, этапе глюкозо-6-фосфат в трех реакциях превращается в

рибулозо-5-фосфат, реакции сопровождаются восстановлением двух молекул НАДФ до

НАДФН.

На этом этапе происходит регуляция процесса: инсулин повышает активность глюко-

зо-6-фосфат-дегидрогеназы и фосфоглюконат-дегидрогеназы.

Второй этап – этап структурных перестроек, благодаря которым пентозы способны

возвращаться в фонд гексоз. В этих реакциях рибулозо-5-фосфат изомеризуется до рибозо-

5-фосфата и ксилулозо-5-фосфата. Далее под влиянием ферментов транскетолазы и тран-

сальдолазы происходят структурные перестройки с образованием других моносахаридов.

При реализации всех реакций второго этапа пентозы превращаются во фруктозо-6-фосфат и

глицеральдегидфосфат. Из глицеральдегид-3-фосфата при необходимости могут образовать-

ся гексозы.

Схема неокислительного этапа пентозофосфатного пути:

2 Фруктозо-6-фосфат + Глицеральдегид-3-фосфат → 2 Ксилулозо-5-фосфат + Рибозо-5-фосфат 2 Ксилулозо-5-фосфат → 2 Рибулозо-5-фосфат 2 Рибулозо-5-фосфат → 2 Рибозо-5-фосфат.

Связь гликолиза и пентозофосфатного цикла:

Ферменты, которые участвуют в пентозофосфатном пути превращения и гликолизе, локализованы в цитоплазме (гиалоплазме) . Исходным веществом для этого цикла является глюкозо-6-фосфат, которая принимает участие и в гликолизе. Пентозофосфатный путь, как и гликолиз, можно разделить на две фазы: фазу окисления глюкозо-6-фосфата и фазу его регенерации.

Если во время гликолиза одна молекула преобразуется в две триозы, то в пентозофосфатном цикле от глюкозо-6-фосфата отщепляется один атом углерода и образуется пентоза

Опишите последствия энзимопатии глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

Генетическая недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы отмечается пример-

но с частотой 1:60, то есть на Земле имеется около 100 млн. человек с этим заболеванием,

которое, к счастью, не всегда проявляется. Следствием ферментного дефекта является сни-

жение синтеза НАДФН в клетке. Особенно существенно это влияет на эритроциты, в кото-

рых окислительный этап пентозофосфатного цикла является единственным источником

НАДФН. Из разнообразных функций НАДФН в данном случае имеет значение одна – уча-

стие в работе антиоксидантной системы,

При употреблении некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды (стрепто-

цид, сульфацил-Na, норсульфазол), парацетамол, аспирин, примахин, метиленовый синий) в

клетках активируются процессы свободнорадикального окисления. Здоровая клетка, и эрит-

роцит в том числе, довольно легко справляются с дополнительной нагрузкой. При недоста-

точности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы активность антиоксидантных систем ослабевает

и перекись водорода накапливается в эритроците, усиливается повреждение его мембран и

гемолиз до 20% всех эритроцитов.

Вопрос 3.

Билет 18.

Вопрос 1.

Вопрос 2.

Синтез глюкозы из малата

Вопрос 3.

Назовите способы регуляции концентрации глюкозы в крови.

Каким образом влияют на эти процессы инсулин, глюкагон, адреналин и кортизол? Глюкоза в крови строго контролируется

Нервная регуляция концентрации глюкозы в крови выражается в положительном влиянииn.vagus на секрецию инсулина и тормозящем влиянии на этот процесс симпатической иннервации. Кроме этого, выделение адреналина в кровь подвержено симпатическим влияниям.

Основными факторами гормональной регуляции являются глюкагон, адреналин,глюкокортикоиды, соматотропный гормон с одной стороны, и инсулин с другой. Все гормоны, кроме инсулина, влияя на печень, увеличивают гликемию.

Инсулин является единственным гормоном организма, действие которого нацелено на снижение уровня глюкозы крови. При его влиянии глюкозу усиленно поглощают мышцы и жировая ткань.

Уменьшение концентрации глюкозы в крови инсулином достигается следующими путями:

• переход глюкозы в клетки – активация белков-транспортеров ГлюТ 4 на цитоплазматической мембране,

• вовлечение глюкозы в гликолиз – повышение синтеза глюкокиназы – фермента, получившего название "ловушка для глюкозы", стимуляция синтеза других ключевых ферментов гликолиза – фосфофруктокиназы, пируваткиназы,

• увеличение синтеза гликогена – активация гликогенсинтазы и стимуляция ее синтеза, что облегчает превращение излишков глюкозы в гликоген,

• активация пентозофосфатного пути – индукция синтеза глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназыи 6-фосфоглюконатдегидрогеназы,

• усиление липогенеза – вовлечение глюкозы в синтез триацилглицеролов или фосфолипидов.

Многие ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.

Глюкагон повышает содержание глюкозы крови:

• увеличивая мобилизацию гликогена через активацию гликогенфосфорилазы,

• стимулируя глюконеогенез – повышение работы ферментов пируваткарбоксилазы,фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы.

Адреналин вызывает гипергликемию:

• активируя мобилизацию гликогена – стимуляция гликогенфосфорилазы,

Глюкокортикоиды повышают глюкозу крови

• за счет подавления перехода глюкозы в клетку,

• стимулируя глюконеогенез – увеличивают синтез ферментов пируваткарбоксилазы,фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы.

В таблице кратко сформулированы основные аспекты гормональных влияний:

Снижение глюкозы крови	Повышение глюкозы крови
Инсулин Повышение ГлюТ 4-зависимого транспорта глюкозы в клетки Усиление синтеза гликогена Активация ПФП Активация гликолиза и ЦТК	Адреналин Активация гликогенолиза в печени Глюкагон Активация гликогенолиза в печени Стимуляция глюконеогенеза Глюкокортикоиды Усиление глюконеогенеза Уменьшение проницаемости мембран для глюкозы

Какие причины физиологических и патологических гипо- и гипергликемий? Укажите нормы глюкозы в крови и клинико-диагностическое значение ее определения.

Концентрация глюкозы в артериальной крови в течение суток поддерживается на постоянном уровне 3,3 – 5,5 ммоль/л.

Анализ крови на сахар используется и в качестве диагностики заболевания, и как оценка эффективности проводимой терапии и компенсации сахарного диабета.

Билет 19.