Билет 1.

Вопрос 1.

1. способностью печени депонировать всасывающуюся из кишечника глюкозу и поставлять её по мере надобности в общий кровоток (напоминаем, что образующийся в реакциях гликогенолиза в различных тканях глюкозо-6-фосфат не способен проникать через плазматическую мембрану клеток, однако гепатоциты способны синтезировать глюкозо-6-фосфатазу, которая отщепляет фосфат, образуя свободную глюкозу, - последняя легко покидает клетки печени;  2. образовывать глюкозу из неуглеводных продуктов (глюконеогенез).  3. превращать другие гексозы (галактозу и фруктозу) в глюкозу.  Всасывание глюкозы из кишечника сопровождается одновременным выбросом инсулина, стимулирующим синтез гликогена в печени и ускоряющим в ней реакции окислительного распада глюкозы. В перерывах между приёмами пищи (низкий уровень глюкозы → низкая концентрация инсулина) в печени активируются реакции гликогенолиза, благодаря которым предотвращается развитие гипогликемии. При длительном голодании вначале используются гликогенные аминокислоты (глюконеогенез), а затем распадаются депонированные жиры (образование кетоновых тел).

Для предотвращения чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови при пищеварении основное значение имеет потребление глюкозы печенью и мышцами. Более половины всей глюкозы, поступающей из кишечника в воротную вену, поглощается печенью. Большая часть этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в жиры, окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Другая часть глюкозы попадает в кровоток. 2/3 этого количества поглощается мышцами и жировой тканью. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, в жировой ткани превращается в жиры.

При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена, и дальнейшим источником глюкозы служит только глюконеогенез. Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона. Также снижается количество гликолитических ферментов и повышается количество ферментов глюконеогенеза. При голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них.

Как в период покоя, так и во время продолжительной физической нагрузки сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасенный в самих мышцах, а затем глюкоза крови.

Гексокиназа способствует превращению глюкозы в активную форму (присоединение остатка фосфорной кислоты.

Глюкозо-6-фосфатаза, наоборот, способствует отщеплению остатка фосфорной кислоты.

Вопрос 2.

Дайте характеристику окисления глюкозы в анаэробных условиях

Вопрос 3.

Охарактеризуйте процессы превращения фруктозы в глюкозу: локализация, значение, химизм реакций, дефекты ферментов и связанные с ними заболевания.

Значительное количество фруктозы, образующееся при расщеплении сахарозы, прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. Превращение фруктозы в глюкозу может происходить через промежуточное образование фруктозо-6 - фосфата, глюкозо-6 - фосфата и последующего отщепления фосфорной кислоты под действием соответствующей фосфатазы

Метаболизм фруктозы начинается с реакции фосфорилирования (реакция 1), катализируемой фруктокиназой с образованием фруктозо-1-фосфата. Фермент обнаружен в печени, а также в почках и кишечнике. Этот фермент обладает абсолютной специфичностью, поэтому, в отличие от галактокиназы, инсулин не влияет на его активность. Фруктоза-1-фосфат не может превращаться во фруктозо-6-фосфат из-за отсутствия соответствующего фермента. Вместо этого фруктозо-1-фосфат далее расщепляется фруктозо-1-фосфатальдолазой (альдолаза В) на глицеральдегид и дигидроксиацетон-3-фосфат (реакция 2). Последний является промежуточным продуктом гликолиза и образуется в ходе реакции, катализируемой фруктозо-1,6-бисфосфосфатальдолазой (альдолаза А). Глицеральдегид может включаться в гликолиз после его фосфорилирования с участием АТФ (реакция 3). Две молекулы триозофосфатов либо распадаются по гликолитическому пути, либо конденсируются с образованием фруктозо-1,6-бисфосфата и далее участвуют в глюконеогенезе (реакции 8, 7, 5, 9). Фруктоза в печени включается главным образом во второй путь. Часть дигидроксиацетон-3-фосфата может восстанавливаться до глицерол-3-фосфата и участвовать в синтезе триацилглицеролов.

Включение фруктозы в метаболизм через фруктозо-1-фосфат минует стадию, катализируемую фосфофруктокиназой (реакция 6), которая является пунктом метаболитического контроля скорости катаболизма глюкозы. Нарушения метаболизма фруктозы Недостаточность фруктокиназы клинически не проявляется. Фруктоза накапливается в крови и выделяется с мочой, где её можно обнаружить лабораторными методами Наследственная непереносимость фруктозы не проявляется, пока ребёнок питается грудным молоком, т.е. пока пища не содержит фруктозы. Симптомы возникают, когда в рацион питания добавляют фрукты, соки, сахарозу. Рвота, боли в животе, диарея, гипогликемия и даже кома и судороги возникают через 30 мин после приёма пищи, содержащей фруктозу. У маленьких детей и подростков, продолжающих принимать фруктозу, развиваются хронические нарушения функций печени и почек.

Билет 2.