Виды вирусных инфекций

Продуктивная заканчивается образованием новых вирионов и выходом их наружу.

Интегративная – приводит к образованию более или менее устойчивой ассоциации вирус-клетка, например: профаг, провирус в составе генома клетки-хозяина.

Абортивная – сопровождается элиминацией (уничтожением) вируса, а инфицированная вирусом клетка может при этом либо погибнуть, либо остаться живой.

Вирусы-сателлиты

Вирус гепатита D открыт в 1977 г. как спутник (сателлит) вируса гепатита В (хелпера). Не способен к самостоятельному размножению. Имеет 2 белка: поверхностный – HBsAg и внутренний – HDAg.

Дефектные вирусы-сателлиты некроза табака и кольцевой пятнистости табака имеют неполноценные геномы. Их репликация и созревание происходят только в присутствии родительского вируса-помощника.

При размножении вирусы-сателлиты образуют общую репликативную систему с вирусом-помощником.

Вироиды

Вироиды открыл в 1972 г. Т. Дайнер. Они вызывают 11 заболеваний растений, которые ранее считались вирусными:

1) веретенообразность клубней картофеля,

2 – 4) карликовость хризантем, хмеля и лопуха,

5) бледность огурца,

6) экзокортис цитрусовых,

7) хлоротическую крапчатость вишни,

8) солнечные ожоги авокадо,

9) кустистость верхушек томатов,

10) болезнь планта махо томатов

11) болезнь Каданга-Каданга кокосовых пальм.

Вироиды являются трансмиссибельными субвирусными агентами с неполными для вирусов свойствами. Вироиды – ковалентно замкнутые кольцевые молекулы РНК, не имеющие белковой оболочки.

Особенности рнк вироидов

Малые размеры: 300 – 400 нуклеотидов.

Отсутствие антигенных свойств.

Наличие третичной структуры.

Неспособность акцептировать аминокислоты.

Образуются с помощью ферментов клетки-хозяина в ядре зараженных клеток или аутокаталитически.

Их синтез подавляется актиномицином.

У вироидов нарушены функции репликации и созревания. Они, по-видимому, исполняют роль регуляторных элементов. Вероятно, вироиды вызывают в зараженных ими клетках образование новых копий, стимулируя транскрипцию каких-то генов.

Предполагают, что по механизму действия в зараженных клетках вироиды близки к прионам!?

Прионы

Прионы (от англ. «protein infection») – инфекционные безнуклеиновые структуры, состоящие из низкомолекулярного белка 27 – 30 кД.

Медленные нейроинфекции – подострые трансмиссивные спонгиозные (губчатые) энцефалопатии

куру – «смеющаяся смерть» людей,

болезнь Крейнтцфельда–Якоба,

синдром Герстманна–Штреусслера–Шейкера,

фатальная семейная инсомния,

скрепи (вертячка) овец и коз,

инфекционная энцефалопатия домашних норок,

хроническое истощение одомашненных оленей и лосей,

трансмиссивная губчатая энцефалопатия коров – «бешество коров»

Общие свойства медленных энцефалопатий:

длительный (несколько лет) инкубационный период,

прогрессирование без ремиссий,

необратимая дегенерация нейронов,

летальный исход.

Медленные энцефалопати могут вызываться и каноническими вирусами как висна-меди овец.

Свойства прионов, типичные для обычных вирусов

Ультрамикроскопические размеры.

Неспособность к размножению на питательных средах.

Круг специфических хозяев.

Длительная персистенция в организме.

https://studfiles.net/preview/2164755/page:2/

Отличия прионов от вирусов

Большая устойчивость к воздействию физико-химических факторов (УФ-и ионизирующее облучение, ультразвук, нагревание, антисептики).

Отсутствие сердцевины из НК (не инактивируются нуклеазами, не чувствительны к интерферону).

Устойчивы к протеолизу (содержат мало α-участков).

Не распознаваемы при электронной микрокоспии.

Не индуцируют иммунный ответ в организме хозяина (отсутствие антигенных свойств).

По-видимому, вызывают блокаду отдельных генов.

60-е гг. ХХ в. – К. Гайдушек показал, что инфекционное начало куру передается в результате ритуального каннибализма между членами племени Форе. Сенсация – “вирус без ДНК! Однако обнаружен ядерный ген PrР у разных видов организмов. Последовательности нуклеотидов в генах PrР разных видов гомологичны, особенно в части, кодирующей N-терминальный конец полипептида. Прионные белки обнаружены не только в пораженной нервной ткани (амилоидные бляшки), но и в нормальных клетках, причем не только в нейронах. Предполагают, что нормальный прионный белок PrPC необходим для стабилизации нейронного сообщества ЦНС, прежде всего головного мозга. Избирательное поражение ЦНС не связано со специфической рецепцией прионов нейронами. При периферийном введении, прежде чем попасть в мозг, прионы обнаруживаются в ретикулоэндотелиальной системе. Но, они никогда не накапливаются здесь в высоких титрах. Это объясняется тем, что клетки делятся чаще, чем удваивается количество прионов, а потому самостерилизуются. Прионы поражают только нейроны, которые лишены способности к делению. Первопричиной болезни является спонтанное изменение характера укладки полипептидной цепи, что приводит к изменению третичной структуры белка. В результате белок инактивируется и возникает устойчивость к протеолизу. В 1994 г. Д. Уэстауэй показал, что к появлению аномальных белков – прионов PrPSc приводит сверхэкспрессия генов PrР. Таким образом, было доказано, что наследственности без ДНК не бывает. Однако остается неразгаданным вопрос: ”Каким образом прион, попадая в здоровый организм человека или животного, превращает все вновь синтезируемые молекулы в прионы?”. Действуя аутокаталитически, экзогенные прионы вызывают конформационные изменения в клеточном прионовом белке, переводя его патогенетически значимые изоформы. Обладая устойчивостью к внутриклеточным протеазам PrPSc накапливается в клетках, вызывая дегенеративные изменения.

Цепная реакция обеспечивает экспоненциальный рост концентрации PrPSc:

1) PrPC + PrPSc → PrPC– PrPSc → 2 PrPSc,

2) 2PrPC + 2PrPSc → 2PrPC– PrPSc → 4 PrPSc,

3) 4PrPC + 4PrPSc → 4PrPC– PrPSc → 8 PrPSc.

Прионы позвоночных и цитогены дрожжей (Ψ-фактор) имеют сходство по структуре и характеру наследственной детерминации, указывают на существование в природе ранее неизвестного механизма регуляции активности генных продуктов – белков.

https://studfiles.net/preview/2164755/page:3/