- •Содержание
- •Глава 8. Возрастная морфология сердечно-сосудистой системы ….123
- •Глава 9. Возрастная морфология лимфоидной (иммунной) системы ..148
- •Глава 10. Возрастная морфология нервной системы…. ………………158
- •Глава 11. Возрастная морфология органов чувств ………………………194
- •Глава 1. Возрастная морфология скелета
- •Эмбриогенез системы скелета
- •Перихондральное окостенение (вокруг хряща)
- •Эндохондральное окостенение (внутри хряща)
- •Эмбриогенез черепа
- •Эмбриогенез костей туловища
- •Эмбриогенез скелета конечностей
- •Эмбриогенез костей верхней конечности
- •Эмбриогенез костей нижней конечности.
- •Постнатальное развитие системы скелета Грудной возраст (от 10 дней до 1 года)
- •Развитие скелета ребенка раннего детства (от 1 года до 3 лет)
- •Развитие скелета детей первого детства
- •Развитие скелета ребенка второго детства
- •Развитие скелета в подростковом и юношеском возрастах
- •Основные изменения скелета в пожилом 61-74 года (мужчины), 56-74 года (женщины). И старческом 75-90 лет (мужчины и женщины) возрастах.
- •Эмбриогенез соединений костей системы скелета
- •Возрастная морфология соединений костей системы скелета
- •Возрастные изменения в суставах.
- •Вопросы для самоконтроля:
- •Глава 2. Возрастная морфология мышечной системы
- •Эмбриогенез мышечной системы
- •Постнатальный онтогенез мышечной системы
- •Основные изменения в скелетных мышцах людей пожилого и старческого возраста
- •Глава 3. Возрастная морфология пищеварительной системы
- •Морфологические изменения органов пищварительной системы в постнатальном онтогенезе
- •Второе детство – 8-12 лет (мальчики), 8-11 лет (девочки).
- •Возрастные изменения органов пищеварительной системы в пожилом: 61-74 года (мужчины), 56-74 года (женщины) и старческом: 75-90 лет (мужчины и женщины) возрастах.
- •Вопросы для самоконтроля:
- •Глава 4. Возрастная морфология дыхательной системы эмбриогенез органов дыхательной системы
- •Возрастные изменения органов дыхательной системы в постнатальном эмбриогенезе
- •Грудной возраст, раннее детство (10 дней - 3 года)
- •Подростковый возраст - 13-16 лет (мальчики), 12-15 лет (девочки). Юношеский возраст - 17-18 лет (юноши), 16-18 лет (девушки)
- •Возрастные изменения органов дыхательной системы при старении. Пожилой возраст: 61-74 года (мужчины), 56-74 года (женщины). Старческий возраст: 75-90 лет (мужчины и женщины).
- •Вопросы для самоконтроля:
- •Глава 5. Возрастная морфология мочевой системы
- •Пренатальный онтогенез мочевой системы
- •Вопросы для самоконтроля:
- •Глава 6. Возрастная морфология половых систем
- •Пренатальный онтогенез
- •Простата
- •Пренатальный онтогенез
- •Постнатальный онтогенез
- •Вопросы для самоконтроля:
- •Глава 7. Возрастная морфология эндокринных желез
- •Пренатальный онтогенез центральное звено эндокринной системы гипоталамус
- •Постнатальный онтогенез
- •Шишковидная железа
- •Пренатальный онтогенез
- •Постнатальный онтогенез
- •Гипофиз
- •Пренатальный онтогенез
- •Постнатальный онтогенез
- •Щитовидная железа
- •Пренатальный онтогенез
- •Постнатальный онтогенез
- •Постнатальный онтогенез
- •Пренатальный онтогенез
- •Постнатальный онтогенез
- •Пренатальный онтогенез
- •Постнатальный онтогенез
- •Эндокринная часть половых желез
- •Особенности возрастных изменений эндокринных желез
- •Глава 8. Возрастная морфология сердечно-сосудистой системы
- •Пренатальный онтогенез сердечно-сосудистой системы
- •Постнатальный онтогенез сердечно-сосудистой системы Грудной возраст (до 1 года).
- •Сердце ребенка грудного возраста (до 1 года)
- •Юношеский период.
- •Кровеносные сосуды
- •Гемокапилляры
- •Изменения сердечно – сосудистой системы с возрастом
- •Глава 9. Возрастная морфология лимфоидной (иммунной) системы
- •Вторичные лимфоидные органы
- •Миндалины
- •Селезенка
- •Лимфатические узлы
- •Особенности возрастной динамики лимфоидных органов
- •Глава 10. Возрастная морфология нервной системы
- •Пренатальный онтогенез центральной нервной системы
- •Ствол мозга. Продолговатый мозг.
- •Постнатальный онтогенез центральной нервной системы
- •Цитоархитектоника коры мозжечка.
- •Афферентные волокна коры мозжечка
- •Изменения центральной нервной системы с возрастом
- •Спинной мозг
- •Промежуточный мозг
- •Возрастные изменения периферической нервной системы
- •Возрастная морфология автономной нервной системы.
- •Вопросы для самоконтроля:
- •Глава 11. Возрастная морфология органов чувств пренатальный онтогенез
- •Орган зрения
- •Эмбриогенез органов слуха и равновесия
- •Период новорожденности (1 день - 10 дней)
- •Грудной возраст, раннее детство (10 дней -3 года)
- •Первое детство (4 -7 лет) Второе детство - 8- 12 лет (мальчики), 8-11 лет (девочки)
- •Подростковый возраст - 13-16 лет (мальчики), 12-15 лет (девочки) Юношеский возраст - 17-18 лет (юноши), 16-18 лет (девушки)
- •Возрастные изменения органов чувств в старости Пожилой возраст: 61-74 года (мужчины), 56-74 года (женщины) Старческий возраст: 75-90 лет (мужчины и женщины)
- •Вопросы для самоконтроля:
- •Литература
- •Учебное издание
- •Возрастная морфология (часть II)
- •400005, Россия, Волгоград, проспект в.И.Ленина, 78
Изменения центральной нервной системы с возрастом
Важнейшие проявления старения организма связаны с нарушением деятельности мозга. Изменения с возрастом психики, высшей нервной деятельности, способности к анализу, сдвиги в поведенческих и эмоциональных реакциях, ухудшение памяти, снижение физической и умственной работоспособности, двигательной активности, репродуктивной способности, нарушение регуляции внутренней среды — вот далеко не все последствия старения.
К старости происходит снижение веса головного мозга. Гибель нейронов значительно ускоряется, при этом потеря нейронов в некоторых участках головного мозга достигают значительных величин.
Атрофия головного мозга в наибольшей мере затрагивает филогенетически молодые участки полушарий и, в первую очередь, их лобные доли. При этом уменьшается толщина коры и ее слоев за счет снижения числа нейронов (с 30 лет) и ограничения их размеров, а также вследствие сокращения волоконного компонента коры полушарий большого мозга.
При старении количество нейронов уменьшается. Потеря нейронов в коре головного мозга может достигать 50 % от их числа у новорожденных. Так, наиболее выражено снижение плотности популяции нейронов в лобной и нижневисочной областях коры, значительное – в гиппокампе. У человека интенсивная потеря популяции нейронов начинается с 50-60 лет. Наряду с гибелью нейронов постепенно возрастает количество глиальных элементов, увеличивается отношение "нейроциты - нейроглия", что рассматривается как приспособительное явление, способствующее транспорту веществ в нейроны. С другой стороны, оно может существенно нарушать пространственные отношения в нейронных ансамблях и этим влиять на функцию нейронов.
Гибель нейронов связана с функциональной спецификой групп нейронов, а также отражает связь нейронов с эффекторами. Значительно снижается и замедляется кровоток в мозге и уменьшается поглощение кислорода тканью мозга.
Вместе с тем выраженность морфологических изменений неодинакова в разных структурах мозга. Наряду с дегенеративно-атрофическими сдвигами в стареющем мозге развиваются выраженные приспособительные механизмы в нейронах, способствующие поддержанию функциональных особенностей ЦНС:
• увеличивается поверхность нервной клетки и ее органелл;
• возрастает объем ядра, количество ядер и ядрышек;
• увеличивается число контактов между нейронами;
• изменяются взаимоотношения в системе нейроны - глиоциты - капилляр.
Между числом погибших нейронов и степенью функциональных изменений, связанных с той или иной структурой мозга, нет прямого соответствия. Это является результатом мобилизации в оставшихся нейронах адаптивных возможностей, поддерживающих оптимальный уровень функции.
Приведенные данные свидетельствуют, что возрастные изменения мозга не должны рассматриваться как простое угасание его деятельности. Мозг стареет как сложная система, в которой ослабевают одни и активируются другие внутрицентральные механизмы. В процессе старения морфологические и метаболические сдвиги в различных структурах головного мозга выражены неодинаково. Наибольшая потеря нейронов отмечается в лобной коре, значительная - в гиппокампе.
В нервных клетках продолговатого мозга отмечаются различные структурные изменения, в частности, отложение возрастного пигмента — липофусцина. Изменяется также обмен медиаторов, в результате чего нарушаются функции дыхательного и сосудодвигательного центров. Падает их лабильность, что выражается в замедлении ритма дыхания, затяжном характере реакций сердечно-сосудистой системы. Центры продолговатого мозга становятся менее восприимчивыми к обратной информации, поступающей к ним с органов дыхания, сердца, сосудов.
Уменьшение количества нейронов происходит и в коре мозжечка. Для ядер ствола головного мозга возрастное снижение числа нейронов не характерно. В старости в физиологических условиях гибель нейронов значительно ускоряется, при этом потеря нейронов в некоторых участках головного мозга достигает 20 - 40 %.
В результате гибели нервных клеток функция многих нервных центров нарушается. Вместе с тем, деятельность отдельных нервных центров страдает количественно меньше, чем наблюдающееся уменьшение числа нейронов. Это связано с развитием процессов витаукта: во-первых, структура нервных центров — множественность нейронных цепей, дублирование нервных связей — ограждает центр от грубых нарушений при гибели части нейронов; во-вторых, оставшиеся нейроны работают с нагрузкой, и это тоже в какой-то мере компенсирует их убыль.
Для старения характерно появление в нервных клетках липофусцина — «пигмента старости». Многие предполагают, что это настолько типично для старения, что может служить объективной мерой степени возрастных морфологических изменений нейронов.
При старении в мозге находятся: 1)практически неизмененные нервные клетки; 2) нейроны с признаками деградации, дистрофии; 3)нейроны увеличенные, находящиеся в состоянии повышенной функции. Важно отметить, что для возрастных изменений нервных клеток характерны многие проявления витаукта: гипертрофия нейронов, появление нервных клеток с несколькими ядрами, увеличение размера активных митохондрий, увеличение числа некоторых типов межклеточных контактов и др.
В процессе старения, еще когда клетка функционирует, в ней наступают изменения обмена, которые сказываются на ее деятельности. Особенно важно, что существенные сдвиги происходят в генетическом аппарате нервных клеток, в синтезе ряда белков. Изменяется структура хроматина — регуляторного прибора, в котором находится молекула ДНК и вся информация для построения белков и других структур клетки. В старости в нейроне снижается число синтезируемых разновидностей РНК, а число генов, ответственных за синтез рибосомальной РНК уменьшается на 40-50%. В старости появляются новые виды РНК, не встречающиеся у молодых, в связи с чем могут синтезироваться белки, не встречающиеся в другом возрасте и нарушающие функцию нервной клетки.
Снижается активность основных путей генерации энергии — дыхания и гликолиза, падает содержание основного источника энергии — аденозинтрифосфорной кислоты. Эти сдвиги в энергетическом обеспечении, очевидно, объясняют недостаточность клеток при напряжении их функции, более грубые изменения в мозге при кислородном голодании, нарушении кровоснабжения.
Основным проявлением старения нейронов является снижение их лабильности — нервные клетки в старости не могут воспроизводить столь высокие ритмы возбуждений, как молодые, то- есть в старости они переходят на более низкий уровень восприятия и передачи информации. Например, мотонейроны спинного мозга могут воспроизвести у молодых животных 300 имп./с, а у старых — в 3 раза меньше — только 80-100 имп./с. Подобное снижение лабильности, сокращение диапазона возможного восприятия информации характерны и для отдельных нервных центров, и для всего мозга в целом.
Изменения в энергетических процессах, в активности некоторых ферментов приводят к тому, что при старении в ряде структур мозга начинает страдать синтез медиаторов. Например, активность ферментов, принимающих участие в синтезе норадреналина, в ряде подкорковых центров снижается на 30-70%, на 20-30% падает его обновление. На 20—40% в ряде структур мозга снижается активность ферментов, синтезирующих ацетилхолин и серотонин. Эти сдвиги неодинаково выражены в разных структурах мозга, в разных нервных клетках одной и той же структуры.
Старение сопровождается изменением возбудимости ядер экстрапирамидной системы, которая принимает участие в регуляции сложных двигательных актов. Поэтому в старости возникают нарушения движения, развивается дрожание. Очень важны связи этих ядер с черным веществом среднего мозга. От него по специальным путям к структурам экстрапирамидной системы направляется медиатор — дофамин. В старости страдает синтез и транспорт дофамина, и это приводит к нарушению функции экстрапирамидной системы. Если эти нарушения глубоки, то развивается заболевание — паркинсонизм, проявляющийся в скованности движений, дрожании.
Падает и надежность нейронов, регулирующих двигательные акты, снижается постоянная обратная импульсация от суставов, мышц и сухожилий, информирующая нервные центры о ходе двигательного акта. Наступают существенные сдвиги и на этом этапе саморегуляции движений.
Эти изменения сказываются на точности движений, на способности выполнять сложные двигательные комплексы, на мышечной работоспособности.
Большое значение в регуляции деятельности организма имеет лимбическая система мозга. К ней относятся образования старой и древней коры: гиппокамп, парагиппокампальная извилина, зубчатая извилина, поясная извилина, обонятельная луковица, обонятельный треугольник, лимбическая доля, часть лобно-теменной коры, миндалевидное тело, прозрачная перегородка, передние ядра таламуса.
Лимбическая система участвует в регуляции:
• вегетативно-висцерально-гормональных функций, направленных на обеспечение различных форм деятельности (пищевое и сексуальное поведение, процессы сохранения вида);
• систем, обеспечивающих сон и бодрствование, внимание, эмоциональную сферу, процессы кратковременной и долговременной памяти.
В структурах лимбической системы с возрастом наблюдается снижение количества нейронов на 10—20%, гибель многих нервных отростков, накопление липофусцина. В них существенно нарушается синтез норадреналина и серотонина, и это изменяет межнейронные взаимоотношения. Сдвиги обмена медиаторов в лимбической системе более выражены, чем в новой коре, хотя лимбическая система — эволюционно более древнее образование.
В целом возрастные сдвиги в лимбической системе приводят к изменениям памяти, соотношению различных эмоциональных реакций, к сдвигам регуляции эндокринных желез в состоянии внутренней среды организма. Это все приводит к разрегулированию функции лимбической системы, к изменению оборонительных, ориентировочных, половых реакций, к изменению поведения, эмоций, памяти, надежности, регенерации внутренней среды.
Таким образом, старение мозга — не просто угасание его деятельности, а сложная перестройка функции, не просто количественная, но и качественная. Изменение функции мозга — не только следствие, но и причина старения. Еще X. Гуфеланд около 200 лет назад писал: «Среди влияний, укорачивающих жизнь, преимущественное место занимают страх, печаль, уныние, тоска, малодушие, зависть, ненависть».
Важнейший механизм старения — ослабление нервного контроля над деятельностью внутренних органов. Этот эффект ослабления нервного контроля при старении — общебиологическая закономерность, так как он обнаружен у разных видов животных — крыс, кроликов, собак, а также у человека.
Механизм ослабления нервного контроля связан в этих случаях с тем, что при старении снижается синтез медиаторов, гибнет часть нервных окончаний. Это ослабление нервного контроля не только изменяет реакции внутренних органов, но и вызывает в них нарушение обменных процессов. Путь от центров к периферии обязательно прерывается в вегетативных ганглиях — симпатических и парасимпатических. Вегетативные ганглии не просто передаточное звено, здесь может перерабатываться поступающая информация.
При старении наступают структурные нарушения в клетках вегетативных ганглиев, уменьшается их возможность пропускать информацию, растет чувствительность к ряду физиологически активных веществ. Все это способствует возрастному изменению регуляторных влияний автономной нервной системы на органы и ткани.
Особое значение в регуляции внутренней среды организма придается сейчас важнейшему отделу мозга — гипоталамусу, который объединяет нервную и гуморальную регуляцию внутренней среды организма.
Старение гипоталамуса — пусковой механизм многих возрастных сдвигов в организме. Некоторые исследователи помещают биологические часы, считывающие ритм и ход возрастных изменений целостного организма, в гипоталамус. Ядра гипоталамуса множественными путями связаны с другими отделами центральной нервной системы. Обширные нервные и сосудистые связи существуют между гипоталамусом и гипофизом. Через гормоны гипофиза гипоталамус регулирует функции желез внутренней секреции. Эта связь настолько существенна, что их объединяют в единую гипоталамо-гипофизарную систему.
При старении гипоталамуса или его отделов отмечены нарушения основных видов обмена веществ, теплорегуляции, репродуктивной функции, многих поведенческих реакций и др. Гипоталамус через гормональные и нервные механизмы может оказывать влияние на генетический аппарат, биосинтез белка в клетках.
При старении этот важный механизм ослабляется, что существенно влияет на состояние обмена веществ в клетках. Нарушение функции гипоталамуса играет большую роль в механизме развития вегетативных неврозов, артериальной гипертонии, атеросклероза. От состояния гипоталамуса зависит характер развития климактерического периода — его плавное, нормальное, физиологическое течение или же патологическое, сопровождающееся сдвигами во всей системе нейрогуморальных влияний, развитием патологии.
В эксперименте у старых животных при напряженной деятельности гипоталамуса, вызванной повторными стрессами, эмоциональным перенапряжением, в нем возникают более грубые нарушения, чем у молодых. В деятельности сердечно-сосудистой системы развивается артериальная гипертония, возникают инфаркты миокарда.
Гипоталамус — это как бы выходные ворота для поступления регуляторных влияний с мозга на эндокринную и автономную (вегетативную)нервную системы. При старении изменяются влияния с коры головного мозга, с ряда образований лимбической системы на гипоталамус. Таким образом, возрастные изменения гипоталамической регуляции в ряде ситуаций могут быть связаны не с изменением в самом гипоталамусе, а в других структурах мозга, реализующих свое влияние через гипоталамус.
Стойкое повышение веса есть движение по пути увеличения биологического возраста и накопления возрастной патологии. Жир должен составлять не более 15% веса мужчин и 25% веса женщин.
Следует отказаться от ложного по сути и вредного по действию представления о том, что неизбежно и безопасно плавное, постепенное увеличение веса тела с возрастом. Необходимо добиваться обратного — медленной потери веса с возрастом — это был бы естественный процесс. Необходимо помнить, что от 25 до 75 лет общий вес мускулатуры уменьшается в среднем на 10—15 кг, идет постепенная потеря воды тканями, снижается минерализация скелета — все это естественные факторы падения веса в старости.
Итак, возникающие с возрастом адаптационно-регуляторные сдвиги, способствующие сохранению гомеостазиса, процессы витаукта связаны с возрастной динамикой лимбической системы и гипоталамуса. Однако когда в гипоталамусе нарастают возрастные сдвиги, это становится важным механизмом старения всего организма.
