Перитониальные боли возникают при воспалении капсулы печени (перигепатит) или спаечном процессе между фиброзной оболочкой и париетальной брюшиной. Такие боли усиливаются при изменении положения тела. Наблюдаются при раке, абсцессе, сифилисе печени.

3. Боли при заболеваниях желчевыводящих путей: причины и механизмы их возникновения, клиническая характеристика вариантов болей.

Боли при заболеваниях ЖВП – спастические (жёлчная или печеночная колика), возникают при ЖКБ и гипермоторной дискинезии жёлчных путей. Возникновение болей обусловлено внезапными спастическими сокращениями мышечного слоя жёлчного пузыря и крупных желчных протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие быстро растяжения стенок жёлчного пузыря при застое жёлчи. Локализация и иррадиация такие же, боли приступообразные, имеют острый характер, длительность от нескольких часов до нескольких дней. Приступы заканчиваются внезапно. Боли провоцируются тряской, ездой, приемом жирной пищи. Купируются теплом, введением спазмолитических средств. Могут сопровождаться субфебрилитетом, желтухой.

Боли при дискинезии ЖВП обусловлены нарушением координации между сокращением жёлчного пузыря и расслаблением сфинктера Одди (печеночно-поджелудочной ампулы) под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. В результате - застой в ЖВП жёлчи и нарушение опорожнения жёлчного пузыря, что вызывает судорожные сокращения его мускулатуры.

• Перитониальные боли возникают при переходе воспалительного процесса на брюшину, покрывающую жёлчный пузырь при перихолецистите (острый холецистит, опухоли жёлчного пузыря).

4. Данные общего осмотpа пpи заболеваниях печени и желчевыводящих путей, их диагностическое значение.

Граф №32

Состояние больных – длительное время может оставаться удовлетворительным. Развитие печеночной недостаточности приводит к тяжелому состоянию вследствие резко выраженной интоксикации. Тяжелое состоянии е отмечается при холангитах, абсцессах печени.

Сознание: нарушения сознания наблюдаются при печеночной энцефалопатии, утрата сознания характерна для печеночной комы.

Положение больного: двигательное возбуждение – при желчной колике. Пассивное положение – при печеночной недостаточности, коме.

Масса тела.

Снижение массы тела с признаками трофологической недостаточности по типу маразм, квашиоркор или маразм-квашиоркор – печеночная недостаточность, циррозы печени, рак печени.

Избыточная масса тела – наблюдается чаще у пациенток ЖКБ. Ожирение – один из критериев метаболического снндрома и жировой болезни печени.

Осмотр кожи и слизистых оболочек.

Желтуха – важнейший признак поражения печени и желчных путей.

Бледность кожи – наблюдается при гемолизе, после кровотечениях из варикозных вен, при раках печени, гиперспленизме.

Пигментация кожи бронзового оттенка с дымчато-серой окраской ладоней и аксиллярных ямок характерна для гемохроматоза.

Меланоз – черный оттенок кожи – при циррозах печени, особенно ПБЦ.

Сосудистые звездочки (телеангиоэктазии, сосудистые ангиомы) – состоят из пульсирующей центральной части и лучеобразных разветвлений сосудов, напоминающих ножки паука. Располагаются на лице, шее, груди, на слизистой верхнего неба, рта, глотки, реже – носа. Являются признаком печеночной недостаточности.

«Печеночные ладони» (пальмарная эритема) – симметричное пятнистое покраснение ладоней и подошв. Особенно в области тенара и гипотенара. Пятна бледнеют при надавливании и быстро краснеют при прекращении давления.

Механизм возникновения сосудистых звездочек, «пальмарной эритемы» связан с гиперэстрогенимией и является признаком печеночной недостаточности.

Гинекомастия, женский тип оволосения, атрофия яичек у мужчин связаны с гиперэстрогенемией.

Ксантомы – внутрикожные бляшки, располагающиеся особенно часто на веках (ксантелазмы), кистях рук, локтях, коленях стопах, ягодицах, в подмышечных областях. Их происхождение связано с повышенным содержанием в крови липидов, они возникают при длительном холестазе.

Экскориации (следы расчесов) – признак синдрома холестаза.

Кожные кровоизлияния – проявления геморрагического синдрома, причиной которого является снижение факторов свертывания крови (печеночная недостаточность), тромбоцитопения.

Татуировки, тату, пирсинг и др. – возможные пути инфицирования гепатотропными вирусами.

Признаки алкогольной интоксикации.

Ринофима (инфильтративно-воспалительные изменения кожи носа),

гипертрофия околоушных слюнных желез.

Кисти рук.

С-м «часовых стекол», белые 9»перламутровые ногти» - признаки циррозов печени.

Контрактура Дюпюитрена – при знак алкогольной болезни печени.

Полость рта.

Ангулярный стоматит – признак дефицита витаминов группы В, при циррозах печени, алкогольной болезни печени.

Малиновый язык - ярко-красная окраска языка, с гладкой, как бы лакированной поверхностью – признак печеночной недостаточности, связан с нарушением обмена витаминов.

Печеночный запах – сладковатый, ароматический, ощущаемы при дыхании больных . Запах обусловлен нарушением обмена аминокислот.

Осмотр живота

Увеличение живота в размерах – асцит, метеоризм, значительная гепато – спленомегалия, при сравнительно тонких, неотечных конечностях. В случае печеночной недостаточности или сдавления нижней полой вены – отеки на ногах.

Изменение формы живота.

Круглый - напряженный асцит, метеоризм. Не изменяет форму в зависимости от положения тела.

«Лягушачий живот» - признак скопления умеренного количества жидкости в брюшной полости, в вертикальном положении – в форме «груши».

Ассимметричный - крупные кисты, опухоли печени, метастазы в брюшную стенку.

Расширенные вены на передней брюшной стенке – признак портальной гипертензии. Анастомозы вокруг пупка – «голова медузы».

Стрии внизу живота – асцит.

Расширение пупочного кольца, выбухающий пупок – высокое внутрибрюшное давление (асцит).

5. Малые «печеночные знаки», механизмы возникновения, их клиническая характеристика, диагностическое значение.

6 Данные осмотра, пальпации и перкуссии живота при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, их диагностическое значение.

Осмотр живота

Увеличение живота в размерах – асцит, метеоризм, значительная гепато – спленомегалия, при сравнительно тонких, неотечных конечностях. В случае печеночной недостаточности или сдавления нижней полой вены – отеки на ногах.

Изменение формы живота.

Круглый - напряженный асцит, метеоризм. Не изменяет форму в зависимости от положения тела.

«Лягушачий живот» - признак скопления умеренного количества жидкости в брюшной полости, в вертикальном положении – в форме «груши».

Ассимметричный - крупные кисты, опухоли печени, метастазы в брюшную стенку.

Расширенные вены на передней брюшной стенке – признак портальной гипертензии. Анастомозы вокруг пупка – «голова медузы».

Стрии внизу живота – асцит.

Расширение пупочного кольца, выбухающий пупок – высокое внутрибрюшное давление (асцит).

Перкуссия живота

Методом перкуссии определяется:

- наличие свободной жидкости в брюшной полости (притупление выше передней акисиллярной линии в горизонтальном положении);

- наличие метеоризма (высокий тимпанит);

- Определение размеров печени. Увеличение печени ведет к смещению нижней границы печени, и только в редких случаях ( абсцесс, большой опухолевый узел) - смещается верхняя граница печени. Верхняя граница печени совпадает с нижней границей правого легкого, нижняя граница соответствует нижнему краю печени, перкуторное расположение которой помогает в дальнейшем проводить пальпацию печени.

Перкуссия нижней границы печени – тихая, от пупка вверх до появления абсолютно тупого перкуторного звука.

В норме в горизонтальном положении нижний край печени определяется по правой среднеключичной линии на уровне нижнего края правой реберной дуги, по правой окологрудинной линии – на 2 см ниже реберной дуги, по передней срединной линии – на 3-6 см ниже мечевидного отростка, слева – не заходит за левую окологрудинную линию. При глубоком вдохе и в вертикальном положении нижняя граница может смещаться книзу на 1 – 1, 5 см.

Размеры печени, определяемые перкуторно по Курлову, соответствуют по правой среднеключичной линии – 9-11 см, по срединной – 7-9 см, по левому краю реберной дуги – 6-8 см.

- Перкуссия селезенки. Селезенка расположена между 9 и 11- ребрами слева, вдоль 10 ребра. Размеры селезенки перкуторно: поперечник – 4-6 см, длинник – 6-8 см.

Пальпация печени и селезенки.

Проводится по методу В.П.Образцова и Н.Д.Стражеско. основное внимание обращают на особенности нижнего края печени: где пальпируется, форма, консистенция, болезненность.Эти свойства позволяют судить о физическом состоянии свей массы печени.

Смещение нижнего края печени может быть связано с опущением органа без его увеличения (в этом случае будет опущена и верхняя граница печени).

Гепатомегалия – увеличение размеров печени – гепатиты острые и хронические, циррозы печени, застойная сердечная недостаточность.

Край печени при циррозах – острый, неровный, твердый, безболезненный. При гепатитах край ровный, менее плотный, болезненный. При правожелудочковой недостаточности край печени более закруглен и более болезненный при пальпации. Надавливание на увеличенную застойную печень вызывает набухание правой яремной вены – простой, но очень важный признак выявления застоя крови по большому кругу (гепатоюгулярный рефлюкс).

При недостаточности трехстворчатого клапана можно выявить пульсацию печени, она также отмечается или констриктивном перикардите.

Селезенка пальпируется при ее значительном увеличении, чаще в положении на правом боку. При быстром увеличении в размерах она болезненная и менее плотная, дли более медленном, и, обычно, длительном увеличении – она плотная, безболезненная. Резкая болезненность селезенки появляется при инфарктах селезенки, при инфекционном мононуклеозе, абсцессах .

Пальпация желчного пузыря.

В норме не пальпируется. Пальпируется при увеличении в размерах его при нарушении оттока желчи.

Для диагностики острого холецистита специфическим (но не очень чувствительным) признаком является симптом Мерфи. В своей статье в 1914 г. он писал: «Вы можете провести дифференциальный диагноз у постели больного. Вам не нужно идти домой за своими инструментами, не нужно делать анализ крови. Вы только должны уметь пользоваться своими мозгами и пальцами» .

Закон Курвуазье (или , желчный пузырь Курвуазье) гласит, что увеличенный и пальпируемый желчный пузырь у больного с желтухой без болевого синдрома является следствием не холедохолитиаза, а опухоли желчных путей или головки поджелудочной железы.

Почему желчный пузырь у больных холедохолитиазом остается неувеличенным?

Желчные камни редко приводят к полной обтурации желчных протоков. Приступы желчной колики длятся относительно короткий промежуток времени. В то же время опухолевая обтурация приводит к резкому повышению давления в желчных протоках в течение длительного времени.

Симптом Ортнера – постукивание по краю реберной дуги справа в точке проекции желчного пузыря – признак патологии желчного пузыря.

6. Асцит при синдроме портальной гипертензии: механизмы образования.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости. Асцитическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы, и её компоненты находятся в динамическом равновесии с компонентами плазмы. Асцит кроме Sd портальной гипертензии развивается при:

• недостаточности кровообращения по ПЖ типу;

• нефротичсском Sdе;

• карциноматозе брюшины;

• туберкулёзе органов брюшной полости и брюшины.

Патогенез асцита при портальной гипертензии.

1. Пусковым механизмом накопления свободной жидкости в брюшной полости является повышение гидростатического давления в воротной вене, в т.ч. и в разветвлениях воротной вены. Жидкая часть кро­ви диффундирует из сосудистого русла в стенку желудка, кишечника, что ведёт к их отёку. Это явля­ется причиной нарушения пристеночного пищеварения, всасывания, в т.ч. и газов. Поэтому ранним признаком портальной гипертензии является упорный метеоризм ("буря предшествует дождю").

2. Усиление лимфообразования. Вначале этот компенсаторный механизм способствует разгрузке венозной системы брюшной полости. Лимфососуды не имеют клапанного аппарата, что быстро при­водит к их динамической несостоятельности и пропотеванию жидкости поверхности печени свобод­но в брюшную полость. С верхней поверхности печени по лимфососудам в диафрагме жидкость диффундирует в правую плевральную полость. Развивается гидроторакс правой плевраль­ной полости.

3. Гипоальбуминемия в результате уменьшения белоксинтетической функции печени, поэтому данный механизм наиболее значим при печёночной портальной гипертензии. Снижение онкотического давле­ния крови приводит не только к прогрессированию асцита, но и появлению отёков на ногах.

4. Первичный гиперальдостеронизм. Накопление асцитической жидкости приводит к уменьшению эффективного объёма плазмы, что является причиной снижения систолического давления. Это ведёт к на­рушению перфузии почек и к усилению синтеза в ЮГА ренина, который через АТ II увели­чивает синтез альдостерона. Последний приводит к задержке Na и Н₂О в организме.

5. Вторичный гиперальдостеронизм связан с нарушением инактивации альдостерона в печени вследствие угнетения её обезвреживающей функции.

6. Данные общего осмотра, осмотра, пальпации и перкуссии живота при асците.

ОСМОТР. При внутрипечёночной портальной гипертензии выявляется уменьшение мышечной массы (наруше­ние белоксинтетической функции печени), отёки на ногах (гипоальбуминемия).

ОСМОТР ЖИВОТА. Живот увеличен в размерах (асцит + метеоризм), в горизонтальном положении больного свисает по бокам ("лягушачий живот"), в вертикальном положении - свисает вниз (форма груши или лампочки). При большом объёме асцитической жидкости живот круглой формы (форма яблока). Отмечается расширение пу­почного кольца, пупочные грыжи (признак высокого внутрибрюшного давления). Расширение венозной сети на передней брюшной стенке, а часто и на передней грудной стенке. Бледные белые стрии внизу живота, особенно после лапароцентеза.

ПАЛЬПАЦИЯ. Наличие грыжевых выпячиваний, расширение пупочного кольца, диастаз прямых мышц живота. Печень нормальных размеров, увеличена или уменьшена в зависимости от вида портальной гипертензии.

Пальпируется селезёнка.

ПЕРКУССИЯ. Свободная жидкость в брюшной полости (тупой перкуторный звук).

В ранней стадии портальной гипертензии - высокий тимпанит - признак напряжённого метеоризма.

Уточнение размеров печени и селезёнки.

9. Данные лабораторных методов исследования при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, их диагностическое значение.

Классификация биохимических лабораторных проб по формирующимся патофизиологическим синдромам : 1. Синдром цитолиза 2.Синдром холестаза 3.Иммунновоспалительный синдром (или с.мезенхимального воспаления) 4. Синдром печеночноклеточной недостаточности (или недостаточности синтетической функции печени, или гепатодепрессии) 5. Синдром шунтирования 6 .Синдром регенерации или опухолевого роста. По механизму выделения различают: 1. Индикаторные ферменты - локализуются в различных структурах клетки и попадают в периферическую кровь при: а) некрозе, б) или при нарушении проницаемости мембран. К ним относятся :АЛАТ, АСАТ, дегидрогеназа. 2.Секреторные ферменты - синтезируются в гепатоцитах и в норме выделяются в кровоток. К ним относится ХОЛИНЭСТЕРАЗА. При уменьшении количества функционирующих печеночных клеток снижается концентрация этого фермента в крови. 3.Экскреторные ферменты - образуются в печени, выделяются вместе с желчью и в норме присутствуют в небольшом количестве в крови. К ним относятся: ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА, 5-НУКЛЕОТИДАЗА. 4. Универсальные ферменты - вырабатываемые только в гепатоцитах и по их концентрации в крови можно судить о функциональном состоянии печеночной клетки. Единственным специфическим ферментом для печени является ОРНИТИЛКАРБОМИЛТРАНСФЕРАЗА. 1.СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА.

Является универсальным для всех заболеваний печени, является признаком повреждения гепатоцита. В основе цитолиза лежит выход ферментов из цитоплазмы и клеточных органелл гепатоцита в кровь.

2. Некроз гепатоцитов и его органелл (при циррозах, гепатитах).

ЛАБОРАТОРНЫЕ МАРКЕРЫ 1. Маркерами этого синдрома являются в основном индикаторные ферменты: АЛАТ, АСАТ. Показатели их концентрации в крови являются самыми надежными. АЛАТ - содержится в цитоплазме, поэтому она повышается при острых поражениях раньше, чем АСАТ.

АСАТ - содержится в цитоплазме и митохондриях, поэтому она повышается в большем количестве при некрозе, и хронических заболеваниях печени. Коэффициент ДЕРИТИСА: АСАТ/АЛАТ. Если коэффициент равен 0,7-0,9 - это является признаком острого поражения печени, если коэффициент >1,0 - хронического поражения печени. Эти же ферменты содержатся и в мышце сердца, в тканях поджелудочной железы, в мышцах. Поэтому при инфаркте миокарда, при панкреатитах, обширных ранениях повышается уровень этих ферментов. В спорных случаях для распознавания инфаркта миокарда или гепатита определяют концентрацию других ферментов - КФК, миоглобина и др. Определяя уровень ферментов - маркеров цитолиза можно судить 1. О наличии острого или хронического процесс в печени, 2. О степени активности процесса : - малая гиперферментэмия (минимальная степень активности) - повышение ферментов в 1,5-5 раз. - средняя ( средняя степень активности) - от 6 до 10 раз.

- высокая (высокая степень активности) -> 10 раз. Определение степени активности по уровню ферментов помогает контролировать и эффект лечения, и динамику течения заболевания, и контроль за выздоровлением, и прогноз. 2. ГГТ - (ГАММАГЛЮТАМИНТРАНСПЕПТИДАЗА)- этот фермент относится к маркерам синдромов цитолиза и холестаза. Он синтезируется в гепатоците в 2 местах: одна часть - мембраной гепатоцита и содержится в цитоплазме, а другая его часть синтезируется в эпителии мельчайших желчных канальцев. Поэтому ГГТ повышается при 1) повышении проницаемости мембраны гепатоцитов- цитолизе, 2) нарушении оттока желчи из желчных капилляров, т.е. при холестазе. При цитолизе ГГТ повышается незначительно, в 1,5-2 раза. Повышение ГГТ особенно характерно для токсического цитолиза- алкогольного и лекарственного.

ГГТ является маркером острой алкогольной интоксикации. Он используется в качестве контроля за выздоровлением. Трансаминазы быстро нормализуются, а ГГТ - значительно позже. Он является более надежным маркером выздоровления., уходит из крови последним. 3. ГЛЮТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗА - тоже маркер цитолиза, он схож с ГГТ. Находится в основном в митохондриях. Поэтому его активность выражена при тех патологических состояниях, при которых разрушаются митохондрии (циррозы, активные гепатиты) 4. ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА. У нее 2 фракции: 1. ЛДГ-1 - миокардиоспецифичный 2. ЛДГ- 2 - гепатоспецифичный, содержится в цитоплазме . ЛДГ повышается также при : 1. Гемолизе 2.инфаркте миокарда 3.острых заболеваниях мышц. При заболеваниях печени ЛДГ используют в основном для диагностики желтух при болезни Жильбера и гемолизе. При гемолизе ЛДГ повышается, при б.Жильбера - в норме. Основные маркеры синдрома цитолиза - АСАТ,АЛАТ,ГГТ. Остальные используются в основном при дифференциальной диагностике. 2.СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА Холестаз - нарушение или полное прекращение оттока желчи с накоплением ее компонентов в печени, крови и тканях. Выделяют: 1.Холестаз желтушный - сопровождается желтушным окрашиванием кожи и слизистых, 2.Холестаз безжелтушный - нет желтухи, изменяются только лабораторные показатели, характерные для синдрома холестаза. По механизму развития: 1. Внутрипеченочный холестаз 2.Внепеченочный. 1. Внутрипеченочный - повышение давления в желчных канальцах и протоках портальных трактов. Причинами этого являются циррозы печени, гепатоцеллюлярный рак, гепатиты активные. 2. Внепеченочный - нарушение оттока желчи из внепеченочных желчных протоков. Причины : опухоль, конкремент, увеличение головки подж.железы, лимфат.узлы, стенозирующий папиллит и т.

Клинические признаки холестаза

а) Симптомы, обусловленные ретенцией субстанций, содержащихся в желчи

• Желтуха

• Коричневая моча

• Кожный зуд

• Ксантелазмы

• Ксантомы

• Ксантомная нейропатия

б) Симптомы, обусловленные дефицитом желчи в кишечнике

• Ахоличный/гипохоличный стул

• Нарушение всасывания жиров:

- абдоминальный дискомфорт

- диарея

- стеаторея

- похудание

• Нарушение всасывания витаминов:

- А – «куриная слепота», ксеродермия

- Д – остеодистрофия, остеопороз, переломы костей

- Е – мышечная слабость, поражение нервной системы (у детей)

- К – геморрагический синдром

Лабораторные маркеры холестаза:

1. Билирубин, его коньюгированная фракция (прямой билирубин). 2. Щелочная фосфотаза, 3. ГГТ 4.Холестерин, в-липопротеиды 5.Желчные кислоты. 1. БИЛИРУБИН - его прямая фракция - важнейший маркер холестаза. Повышение фракции прямого билирубина является признаком механической желтухи. Отличить механическую желтуху от паренхиматозной позволяет исследование билирубина в кале и моче. Билирубин в моче - признак механической желтухи, признак наличия в моче прямого билирубина и повышения его концентрации в крови . В норме прямой билирубин находится в крови, но его концентрация не превышает 25 % от общего, или 1/3-1/4 от общего. При механической желтухе в кишечник поступает мало билирубина, поэтому кал ахолический. Уробилиновые тела появляются в моче, если повреждена печеночная клетка, и уробилин не захватывается из крови, поступающей по воротной вене из кишечника. Это признак нарушения поглотительно-выделительной функции печени, т.е. паренхиматозной желтухи.

2. ГГТ - повышение его в крови в большом количестве, является признаком нарушения оттока желчи, повышения давления в желчных капиллярах. При повышении давления в желчных капиллярах усиливается его синтез. ГГТ является в основном маркером внутрипеченочного холестаза. При холестазе ГГТ повышается значительно выше , чем при цитолизе, более 3 норм.

3. Щелочная фосфатаза (ЩФ). Вырабатывается не только в печени , но и в костной ткани, кишечнике, плаценте. В печени она синтезируется в 2 местах: 1-часть - в мембране гепатоцита , в основном в области синусоидального полюса, 2 часть - в эпителии желчных ходов. Повышение ЩФ в высоких количествах отмечается при механической желтухе, при внепеченочном холестазе.. При гепатитах и циррозах (внутрипеченочном холестазе) ЩФ увеличивается незначительно, не более 3 норм.

При миеломной болезни, первичном гипопаратиреоидизме, активном рахите ЩФ тоже увеличивается. У подростков из-за роста костей допустимо повышение ЩФ до 1,5-2 норм - физиологическое повышение. У беременных также отмечается повышение ЩФ - синтез ее плацентой. 4 Холестерин и в-липопротеиды. Холестерин синтезируется в печени, и при нарушении оттока желчи повышается его количество в крови. В-липопротеиды следуют за динамикой изменения холестерина.

5 Желчные кислоты - Они образуются в печени из холестерина и выделяются в составе желчи в кишечник. При нарушении оттока желчи они накапливаются в крови, в тканях, вызывают раздражение нервных окончаний и кожный зуд. Определение раздельно первичных и вторичных желчных кислот позволяет определить вид холестаза: внутрипеченочный или внепеченочный. 6 .СИ - медь - повышается при любом холестазе. Если свободная медь появляется в крови, то она токсически повреждает клетки, прежде всего нервные (болезнь Вильсона-Коновалова). Основные маркеры холестаза - ГГТ, ЩФ, Билирубин - его прямая фракция.

3. Иммунновоспалительный синдром

Морфологической основой его является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками портальных трактов. В качестве антигенов, сенсибилизирующих гепатоциты, могут быть:

1. Вирусы 2.Чужеродные вещества, поступающие из кишечника, 3.Мембранные липиды, которые после воздействия на них вирусов, становятся чужеродными.

МАРКЕРЫ: 1. Г-глобулины- они увеличиваются на фоне гипопротеинэмии. Выраженность гипергаммаглобулинэмииявляется признаком активности и тяжести патологического состояния. 2. Изменения белково-осадочных проб:

Тимоловой, сулемовой, Вельтмана и др 3 .Повышение иммуноглобулинов: А,М,G. В зависимости от причины заболевания повышается определенный класс: G - признак вирусного поражения А - характерен для токсического (алкогольного поражения) М - при холестатических поражениях печени (ПБЦ, механ. Желтуха). 4. Появление неспецифических антител к : ДНК, гладкомышечным волокнам. Они отражают системность поражения. Антимитохондральные антитела - являются признаком ПБЦ, его специфическим индикатором. 5. Изменение бласт-трансформации лимфоцитов, изменение соотношения Т и В - лимфоцитов. Иммунологические сдвиги, в том числе и увеличение ЦИКов - свидетельство иммунного компонента . Белково-осадочные пробы - отражают увеличение в крови г-глобулинов. , изменяется А/Г коэффициент, а глобулины тормозят осаждение белков. 1.Тимоловая проба - повышается , более специфична для вирусных поражений печени. 2. Сулемовая проба - понижается, более характерна для токсических поражений печени

Наиболее надежные и основные маркеры синдрома мезенхимального воспаления: г-глобулины, иммуноглобулины, в меньшей степени - осадочные пробы. 4. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

В основе этого синдрома - разрушение, гибель гепатоцитов с уменьшением объема функционирующей печеночной ткани. Клинические проявления синдрома: 1.Энцефалопатия 2. Появление или нарастание желтухи

3. Геморрагический синдром 4. Отечно-асцитический синдром

БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ: 1.Гипербилирубинэмия- за счет непрямого билирубина.. Он не может полностью захватываться из крови клетками печени , т.к. их функционирует очень мало. 2.Гипоальбуминэмия. В связи с уменьшением количества гепатоцитов уменьшается и их синтез. При острых состояниях альбумины не надежный показатель гепатодепрессии, т.к. период полужизни его - 7-26 дней. 3. Холестерин - снижается при уменьшении количества гепатоцитов, как и альбумин отражает в основном хронический процесс. Для диагностики гепатодепрессии при острых состояниях он не пригоден, т.к. период его полураспада большой. 4. Протромбин, как и др. факторы свертывания крови он синтезируется в гепатоцитах . Поэтому при печеночной недостаточности его количество снижается. Для его синтеза необходим витамин К. При длительной механической желтухе нарушается его всасывание из кишки, протромбин тоже снижается. Для уточнения причины снижения протромбина проводят пробу с нагрузкой вит. К (проба Бондарь). Б) Фибриноген - также фактор свертывания крови ,при нарушении функции печени его количество снижается. В) Проконвертин - синтезируется только в печени,. И может служить для определения тяжести печеночной недостаточности. Г) Проакселерин - также снижается при печеночной недостаточности, как и другие факторы свертывания крови.

5. ИНДИКАТОРЫ ШУНТИРОВАНИЯ. Под ними подразумевают вещества, которые в норме поступают из кишечника по воротной вене и обезвреживаются печенью. В патологии они могут попадать в периферическую кровь 2 путями: 1 - при развитии венозных коллатералей (при подпеченочной портальной гипертензии) эти вещества попадают в кровь по анастомозам, минуя печень (шунтовая печеночная недостаточность). 2 - при печеночной недостаточности, когда гепатоцитов мало, чтобы захватывать и полностью улавливать из венозной крови, оттекающей от кишечника, токсические вещества. МАРКЕРЫ: 1. Аммиак и его производные. 2. Индикан. 3. Фенолы - вместе с аммиаком поступают из кишечника. Они очень токсичны для головного мозга, им принадлежит основная роль в развитии печеночной энцефалопатии. 4. Тирозин и фенилаланил .Эти вещества вытесняют из синапсов нервных окончаний медиаторы - допамин и норадреналин. Таким путем они вызывают дезорганизацию работы нервной системы. 5. Триптофан и продукты его внутриклеточного распада - индол и скатол.

6 . СИНДРОМ РЕГЕНЕРАЦИИ И ОПУХОЛЕВОГО РОСТА А-ФЕТОПРОТЕИН - этот белок относится к глобулинам. Основным источником АФП у взрослых является гепатоцит. Особенно много АФП синтезируется во внутриутробном периоде развития. Достаточно много его в сыворотке крови ребенка первых недель жизни. С 14 недели продукция АФП резко снижается, а к 34 недели достигает минимальных показателей. Повышение АФП в сыворотке крови в 95% случаев связано с наличием гепатоцеллюлярного рака. Однако при остром некрозе печени, при гепатитах его количество тоже повышается, но уровень повышения незначительный.

9. Синдром холестаза: виды, причины. Лабораторные маркеры синдрома холестаза, их ноpмальные величины и диагностическое значение.

Холестаз - это нарушение или полное прекращение оттока желчи в 12-ПК кишку вследствие па­тологического процесса на каком-либо участке, начиная от гепатоцитов и заканчивая большим дуоденальным сосочком. Термины "холестаз" и "механическая желтуха" не однозначны, хотя во многих случаях холестаза

механическая блокада желчных путей.

Виды холестаза:

1. Острый Sd холестаза. Причины:

• ЖКБ;

• острые гепатиты;

• острые холангиты;

• токсическое поражение печени.

2. Хронический Sd холестаза. Причины:

• диффузные заболевания печени (циррозы, гепатоцеллюлярный рак);

• первичный склерозирующий холангит;

• стриктуры и стенозы d. choledochus или большого дуоденального сосочка;

• ЖКБ.

По клинической картине холестаз может быть:

1. желтушным (сопровождается желтушным окрашиванием склер, слизистых и кожи);

2. безжелтушным (отсутствует желтушное окрашивание склер, слизистых и кожи, а имеются только лабора­торные показатели и другие клинические признаки этою Sd.

По механизму и причинам развития выделяют:

I . Внутрипечёночный холестаз.

Развивается на уровне гепатоцитов или внутрипечёночных желчных протоков. Причины:

• активные гематиты;

• циррозы (первичный билиарный Sd);

• первичный склерозирующий холангит; гепатоцеллюлярная аденокарцинома.

II. Внепеченочный холестаз.

Развивается при нарушении оттока жёлчи из внепечёночных жёлчных протоков. Причины:

• механическое препятствие по ходу жёлчных путей

• желчнокаменная болезнь;

• опухоли головки ПЖЖ;

• острый отёк ПЖЖ;

• опухоли d. choledochus;

• стриктуры и стенозы d. choledochus или большого дуоденального сосочка;

• сдавление увеличенными лимфатическими узлами.

В основе формирования клинических симптомов при холестазе лежат 3 фактора:

1. избыточное поступление жёлчи в кровь и ткани;

2. уменьшение количества или полное отсутствие желчи в кишечнике (жёлчь стимулирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, участвует во всасывании жирных кислот, обладает бактериостатические действием) - развитие Sd гепатогенной мальдигестии.

3. воздействие компонентов жёлчи и её токсичных метаболитов на печень.

Вследствие нарушения оттока жёлчи повышается давление в жёлчных канальцах, что приводит к дест­рукции эпителия, а по мере прогрессирования - к сдавлению и гибели гепатоцитов.

Клиническими проявлениями Sd холестаза являются:

• кожный зуд;

• моча "цвета пива";

• желтушное окрашивание кожи и слизистых;

• гипо- или ахоличный кал.

При хроническом холестазе дополнительно присоединяется появление ксантом (отложение липидов в подкожной клетчатке в виде бляшек на тыле кистей, локтях) и ксантелазм (отложение липидов на веках), появ­ление симптоматики нарушенного всасывания жирорастворимых вит. А, Д, Е, К и позже присоединение при­знаков остеопороза.

Лабораторные маркёры Sd холестаза.

1 . Конъюгированные фракции Bil.

Прямые фракции Bil (2,2-5,1 мкмоль/л) в норме не превышают 25% от общего Bil (8,5-20,5 мкмоль/л). При холестазе происходит увеличение общего Bil за счёт прямого. Каче­ственная реакция становится прямой, быстрой. Из-за увеличения количества прямого Bil в крови он выделяется с мочой и придаёт моче тёмно-коричневый цвет. Bil в моче "+". Уробилин появляется в моче при нарушении поглотительно-выделительной функции печени и является призна­ком паренхиматозной желтухи.

Конъюгированный Bil обладает большим сродством к эластической ткани, поэтому при желту­хе вызванной им, прежде всего, окрашиваются те органы и ткани, которые содержат больше всего эла­стических волокон (1 - склеры; 2 - слизистые; 3 - кожа). Неконъюгировапный Bil обладает боль­шим сродством к жировой ткани, поэтому желтушносгь будет больше выражена на тех участках тела, где выражена подкожно-жировая клетчатка (на животе). Желтуха становится заметной при уровне Bil в крови более 34 ммоль/л.

2. ГГТ (см.выше). Становится маркёром внутрипечёночного холестаза, если увеличивается более чем в 3 нормы.

3. Щелочная фосфатаза. 0.5-1.3 (80-270) В печени синтезируется в 2-х местах:

• небольшая часть - на мембране гепатоцитов;

• основная часть - эпителием жёлчных ходов.

Увеличение ЩФ более чем на 3 нормы указывает на внепечёночный холестаз. При внутрипечёночном холестазе ЩФ увеличивается не более чем на 3 нормы. ЩФ усиленно синтезируется костной тканью (увеличивается при миеломной болезни). У детей и подростков из-за роста допускается увеличение уровня ЩФ до 1,5-2 норм. ЩФ в большом количестве синтезируется плацентой. У беременных женщин она все­гда повышена.

4. Хс и β-липопротеиды.

Хс (3.5-5.2) синтезируется в печени, поступает в желчный пузырь и должен в норме оттекать в кишеч­ник. При нарушении опока жёлчи Хс выделяется не через билиарный полюс гепатоцитов, а поступает в больших количествах в кровь. С током крови разносится по организму и откладывается в виде бляшек, ксантом, ксантслазм.

β-липопротеиды (2.5-4). Увеличивается уровень общих липидов за счёт ЛПНП.

5. Жёлчные кислоты образуются в печени из Хс и в составе жёлчи выделяются в кишечник. За­тем осуществляется их энтерогепатитная циркуляция. Если жёлчные кислоты не всасываются, развива­ется ЖКБ. Жёлчные кислоты поступают в большом количестве в кровь, накапли­ваются в тканях и раздражают нервные окончания, вызывая интенсивный кожный зуд. определяют от­дельные компоненты первичных и вторичных жёлчных кислот.

NB Нарушается выделение из организма Cu. В норме Сu из организма удаляется через кишечник с калом. При Sd холестаза Сu в большом количестве попадает в кровь, а она является особо токсичной по отноше­нию к нейронам мозга. Си откладывается в печени, подкожной клетчатке - Sd Вильсона-Коновалова.

9. Синдром иммунного (мезенхимального) воспаления: причины. Лабораторные маркеры синдрома иммунного воспаления, их ноpмальные величины и диагностическое значение.

Иммунно-воспалительный Sd обусловлен сенсибилизацией иммунно-компетентной ткани (купферовских клеток) и активацией ретикуло-гистиоцитарной системы. Морфологическим признаком является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками портальных трактов.

Лабораторные маркеры иммунно-воспалителыюго Sd.

1. γ-глобулин

Он повышается при иммунном воспалении, в связи с чем повышается уровень общего белка на фоне гипоальбуминемии (снижение альбумин-глобулинового коэффициента).

2. Белково-осадочные пробы

Их суть заключается в выявлении диспротеинемии. В лабораториях широко применяется тимоловая проба (0-4 ед.) - специфична для вирусного поражения печени. Сулемовая проба (1.6-2.2) - уменьшается при иммунном воспалении печени (проба Таката-Ара). Специфична для токсического поражения печени.

3. Иммуноглобулины

Увеличение IgG более характерно для вирусного поражения печени.

Увеличение IgА характерно для токсического поражения печени.

Увеличение IgМ характерно для аутоиммунных холестатических заболеваний (первичный билиарный склероз и др.)

4. Появление неспецифических At

• к гладким мышцам;

• к ДНК;

• к митохондриям;

• антинуклеарные At.

Увеличение антимитохондриальных At является признаком первичного билиарного цирроза печени (1/40) - патагманичный симптом.

Клеточное звено иммунитета проявляется в нарушении соотношения Т- и В-лимфоцитов. Наиболее значимыми маркёрами иммунно-воспалительного Sd являются:

• γ-глобулины

• иммуноглобулины

• осадочные пробы (в меньшей степени).

9. Синдром цитолиза: причины. Лабораторные маркеры синдрома цитолиза, их ноpмальные величины и диагностическое значение.

Sd цитолиза является универсальным для всех заболеваний печени. В основе цитолиза лежит вы­ход ферментов из цитоплазмы и клеточных органелл гепатоцитов в периферическую кровь. Механизмы развития:

1. Повышение проницаемости мембран гепатоцитов, при этом сами гепатоциты абсолютно целые. Причины:

• токсическое поражение печени (алкоголь, лекарственные препараты и др.) за счёт активации ПОЛ;

• вирусный цитолиз (A, B, C, D, E…)

• иммунные поражения мембран гепатоцитов

• нутритивный цитолиз: при голодании, особенно при ограничении приёма Хс, являющегося нормальным компонентом клеточных мембран, ά-токоферола, являющегося естест­венным антиоксидантом, угнетающим ПОЛ.

• опухолевый цитолиз

2. Некроз гепатоцитов. Причины:

• активные вирусные гепатиты;

• циррозы (алкоголь → повреждение митохондрий → нарушение окисления → прекращение синтеза АТФ → энергодефицит → гибель клетки; парацетамол >16 г/сут → острая печеночная недостаточность).

Некроз - признак активного патологического процесса!!!

• гепатоцеллюлярный рак.

Лабораторные маркёры Sd цитолиза.

1. Индикаторные ферменты, т.Е. АлА т и АсАт.

АлАТ (0.1-0.68 ммоль/г*л) в основном содержится в цитоплазме гепатоцитов, а АсАТ - большей частью в митохондриях, меньшей частью в цитоплазме. Поэтому уровень АлАТ повышается раньше и в большем количестве при острых заболеваниях печени и более характерна именно для повышения проницаемости мембраны гепатоцитов с сохранением структуры.

АсАТ (0.1-0.45 ммоль/г*л) в большей степени повышается при тех патологических состояниях, когда разрушаются митохондрии, т.е. это признак алкогольного поражения печени (т.к. этанол оказывает прямое повреждающее влияние на митохондрии), а также разрушения структуры гепатоцитов (активный процесс)

На практике используется коэффициент Деритиса - это отношение АсАТ к АлАТ.

АсАТ:АсАТ < 1 признак острою поражения; > 1 признак хронического поражения

Маркёром болезней печени является в основном АлАТ. При инфаркте миокарда в большей степени по­вышается АсАТ.

Диагностическое значение маркёров цитолиза. По уровню АлАТ и АсАТ можно судить:

• о наличии острого или хронического заболевания печени;

• о степени активности патологического процесса в печени:

1. повышение уровня АлАТ и АсАТ от 1,5 до 5 норм - признак малой гиперферментемии;

2. повышение уровня ферментов от 6 до 10 норм - признак средней активности патологического процесса;

3. повышение уровня ферментов более 10 норм - признак высокой активности патологического процесса.

• определение активности патологического процесса по уровню ферментов помогает контролиро­вать эффективность лечения, динамику течения заболевания, осуществлять контроль за лечением.

2. Дополнительные маркеры

γ-Глютамиламинотранспептидаза (ГГТ). 0.6-3.96 (0-50)

Является маркёром Sd цитолиза и холестаза. Уровень ГГТ особенно повышается при токсических гепатитах и является маркёром острой алкоголь­ной интоксикации.

Глютаматдегидрогеназа (ГДГ).

Содержится в основном в митохондриях, поэтому повышается при тех заболеваниях, при которых по­ражаются митохондрии (активные гепатиты, циррозы, лекарственные и алкогольные поражения пече­ни).

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). 150-450

Уровень ЛДГ повышается при гемолитической желту­хе. При Sd Жильбера ЛДГ в пределах нормы (генетическая гиперBilемия).

Обязательными маркёрами Sd цитолиза являются: АлАТ, АсАТ, ГГТ!!!

9. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: причины. Лабоpатоpные маркеры синдрома печеночно-клеточной недостаточности, их ноpмальные величины и диагностическое значение.

Морфологической основой Sd печёночно-клеточной недостаточности является разрушение гепатоцитов с уменьшением количества функционирующей печёночной ткани. Клинически проявляется явле­ниями энцефалопатии, геморрагическим Sd, появлением или нарастанием желтухи.

Лабораторные маркёры Sd печёночно-клеточной недостаточности.

1. Гипербилирубинемия за счёт неконъюгированного Bil (он не улавливается гепатоцитами и не конъюгируется). (Общий Bil: 65-85, неконъюгированный Bil: 8.5-20.5)

2. Гипоальбуминемия. (35-50)

При острых заболеваниях альбумины - ненадёжный показатель печёночно-клеточной недостаточности, т.к. период их полужизни 7-26 суток. Гипоальбуминемия - признак хронической печёночно-клеточной не­достаточности.

3. Хс (3.5-5.2). Также снижается при нарушении функции гепатоцитов, но это маркёр хронической печёночной недостаточности из-за большого периода полужизни.

4. ПТИ, или протромбин (95-105%) - определяется в лабораториях гемостаза. Синтезируются гепатоцитами. При уменьшении количества функционирующих клеток уровень данных маркёров снижается. Для синтеза протромбина в гепатоцитах необходим вит. К. При длительной механической желтухе нарушается всасывание жиров и жирорастворимых витаминов, что ведёт к снижению уровня протромбина и ПТИ.

Для дифференциальной диагностики используется проба Бондарь с парентеральной нагрузкой Викасолом.

При холестазе проба Бондарь "+" (уровень ПТИ увеличивается после введения Викасола). "-" проба Бондарь подтверждает печёночно-клеточную недостаточность.

5.Другие факторы свёртывания крови (снижение уровня фибриногена, проконвертина, проакцелерина).

14. Инстpументальные методы исследования заболеваний печени и желчевыводящих путей, их диагностические возможности.

Граф №35

15. Синдpом механической желтухи: пpичины развития. Основные жалобы, механизмы их возникновения, детализация.

Граф № 68

15. Синдром механической желтухи: данные физических методов исследования

15. Синдром механической желтухи: данные лабоpатоpных и инстpументальных методов исследования.

Граф № 68

15. Синдpом паpенхиматозной желтухи: пpичины развития. Основные жалобы, механизмы их возникновения, диагностическое значение.

Граф №69

19. Синдром паренхиматозной желтухи: данные физических методов исследования.

20. Синдром паренхиматозной желтухи: данные лабоpатоpных и инстpументальных методов исследования.

Граф №69

21. Синдpом гемолитической желтухи: пpичины развития. Основные жалобы, механизмы их возникновения.

Граф №68

. Надпеченочная желтуха. Увеличение образования билирубина, непрямая фракция. 1. Болезнь Минковского -Шаффара. Созревают неполноценные эритроциты. Они живут не 120 дней, а меньше. 2. Приобретенные гемолитические анемии: - при сепсисе; - переливании крови;

- микоплазмозе; - вирусных инфекциях. 3. Аутоиммунные заболевания: - системная красная волчанка: - гепатитах аутоиммунных. 4. Злокачественные заболевания - опухоли - лейкозы. 5. Токсические - отравление грибами - лекарственные (допегит, алкоголь). 6. В-12- дефицитная анемия

после резекции желудка - болезнь Аддиссона-Бирмера.

22. Синдром гемолитической желтухи: данные физических, лабоpатоpных и инстpументальных методов исследования.

Граф №68

23. Синдpом поpтальной гипеpтензии: виды, пpичины и механизмы возникновения.

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене. Основными проявлениями портальной гипертензии являются:

1. расширение портокавальных анастомозов,

2. асцит

3. и увеличение селезенки.

Порто-кавальные анастомозы (в норме дремлющие) расширяются при портальной гипертензии в следующих областях: 1) пищеводе и кардиальном отделе желудка, 2) прямой кишке (геморроидальные вены), 3) передней брюшной стенке.

Увеличение селезенки при портальной гипертензии связано с развивающимся в ней застоем крови из-за нарушения оттока в воротную вену (по закону «сообщающихся сосудов»). Увеличение селезенки в размерах нередко сопровождается синдромом гиперспленизма, выражающийся усилением функции селезенки по удалению разрушенных тромбоцитов, гранулоцитов и эритроцитов. Вначале при портальной гипертензии снижается количество тромбоцитов, позже лейкоцитов и еще позже - эритроцитов.

Патогенез асцита при портальной гипертензии. Патогенез асцита сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: величины давления в воротной вене, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами, нарушением водно-электролитного равновесия. 1. Накопление жидкости в брюшной полости происходит вследствие того, что повышается гидростатическое давление в воротной вене, в том числе в ее разветвлениях в стенке кишечника из-за препятствия на путях оттока. Жидкая часть крови из мелких сосудов диффундирует в брюшную полость. На начальных этапах повышение давления в сосудах кишечника приводит к отеку ее стенки и нарушению процесса пищеварения с повышенным газообразованием в кишечнике. Поэтому развитию асцита, как правило, предшествует вздутие кишечника.(“ветер предшествует дождю”). 2. Другое звено патогенеза асцита при заболеваниях печени - повышенное лимфообразование. Усиленное функционирование лимфатической системы при циррозах печени способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость. 3. Гипоальбуминэмия, возникающая в результате снижения синтеза белка, нарушения их всасывания из кишечника, а также потери белков при удалении асцитической жидкости способствуют снижению онкотического давления. Следствием этого является пропотевание жидкой части крови в полость брюшины. 4. Накопление асцитической жидкости приводит к снижению обьема плазмы, участвующего в циркуляции, т.к. значительная ее часть депонируется в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина почками. Ренин через ангиотензин -1 и -11 стимулирует синтез антидиуретического гормона и альдостерона (первичный гиперальдостеронизм). 5. Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона вследствие снижения печеночного кровотока и обезвреживающей функции печени. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия, возрастает реабсорбция воды в почечных канальцах. Виды портальной гипертензии

По причинам и механизму развития выделяют следущие виды портальной гипертензии: 1. Печеночная (внутрипеченочная) портальная гипертензия - препятствие оттоку крови находится в самой печени. Причины ее:1. Циррозы печени - основная причина

внутрипеченочной порт. Гипертензии. 2. Массивные опухоли печени - гепатоцел.рак. 3. Массивный фиброз (после травм, удаления кист). 4. Постмалярийный фиброз. 2. Надпеченочная (или запеченочная) потральная гипертензия. - препятствие локализуется на уровне печеночных вен, за пределами печени или в нижней полой вене выше места впадения в нее печеночных вен. Причины: 1. Патология перикарда (констр. перикардиты). 2. Тромбоз печеночных вен - болезнь Хиари. 3. Тромбоз нижней полой вены на уровне впадения в нее печеночных вен - болезнь Бадда-Хиари. 4. Опухоли, рубцы в области печеночных вен. 3. Подпеченочная (предпеченочная) портальная гипертензия - препятствие локализуется ниже печени - в стволе воротной вены или ее крупных ветвях. Причины: 1.Тромбоз портальной вены. 2. Стеноз воротной вены. 3. Опухоли, метастазы в области ворот печени. 4. Тромбоз селезеночной вены ( при остром панкреатите, и др. заб. брюшной полости). 24. Синдром портальной гипертензии: основные жалобы, их диагностическое значение, данные физических методов исследования.

Жалобы.

1. Диспептические расстройства: повышение давления в системе воротной вены приводит к отеку стенки кишки и способствует нарушению переваривания и всасывания в ней, и развитию метеоризма, тошноте, отрыжке, нарушению стула.

2. Увеличение живота (метеоризм, асцит)

3. Пищеводные и геморроидальные кровотечения. 4. Жалобы, обусловленные той или иной причиной, которая приводит к портальной гипертензии. А) Надпеченочная портальная гипертензия сопровождается болью в области печени, значительной гепатомегалией при относительно небольшом увеличении селезенки, ранним развитием асцита, неподдающегося лечению диуретиками. Б) Основной симптом подпеченочной портальной гипертензии - спленомегалия. Печень обычно не увеличена. Чаще всего спленомегалия сопровождается гиперспленизмом. Развивается обычно медленно, плавно, с частыми и многократными пищеводно-желудочными кровотечениями.

В) Ранними симптомами внутрипеченочной портальной гипертензии являются упорный диспепсический синдром без изменений в желудке, метеоризм, периодический понос, снижение массы тела. Значительное увеличение селезенки, варикозное расширение вен с возможным кровотечением и асцит - поздние проявления этой формы портальной гипертензии. В отличие от подпеченочной формы часто уже первое кровотечение из расширенных вен бывает роковым, т.к.

ведет к резкому ухудшению функции печени. Осмотр. 1. Увеличение живота в размерах. Если количество жидкости в брюшной полости небольшое, то в положении больного лежа видны выбухание боковых отделов живота -“лягушачий живот”. 2. Сеть расширенных сосудов на брюшной стенке, на передней поверхности грудной клетки, ”голова медузы “ , 3. При длительной гипертензии - расширенное пупочное кольцо. 4 .При сдавлении нижней полой вены наряду с асцитом выявляется отек нижних конечностей. Верхние конечности обычно неотечные, тонкие. Пальпация.1. Увеличение или уменьшение размеров печени, 2. увеличение размеров селезенки 3. Расширение пупочного кольца. Перкуссия. 1. Увеличение печени, селезенки. 2. Наличие свободной жидкости в брюшной полости.

25. Синдром портальной гипертензии: данные лабоpатоpных и инстpументальных методов исследования.

Инструментальная диагностика. 1. УЗИ органов брюшной полости. Позволяет судить о наличии портальной гипертензии на основании увеличения размера воротной вены (в норме – до 12 мм), селезеночной вены (в норме до 7 мм), наличии спленомегалии, свободной жидкости в брюшной полости. 2. Измерить давление в портальной вене можно с помощью методов: сплено-, гепато-, портоманометрии. Спленоманометрия - после пункции селезенки иглу соединяют с водным манометром. В норме давление не превышает 120-150 мм вод ст. Давление свыше 200 мм вод ст свидетельствует о портальной гипертензии. 3. Эзофаго- гастрофиброскопия. Основной метод исследования для выявления варикозного расширения вен пищевода и желудка.

2. Ректороманоскопия - для выявления варикозного расширения вен прямой и сигмовидной кишки. 5.Радиоизотопные методы исследования: а) сканирование печени и селезенки - гепатоспленомегалия,б) сцинтиграфия 6. Рентгенологические методы. - Спленопортография. Дает четкое представление о состоянии спленопортального русла: его проходимости, разветвлении сосудов системы воротной вены и печени, диаметре сосудов. При внепеченочном блоке позволяет выяснить местоположение блока. - Портогепатография - в воротную вену через катетер вводят контрастное вещество. Значительно более информативны чрезбедренная селективная гепатовенография и кавография , имеющие решающее значение в распозновании болезни Бадди-Хиари. - .Рентгенографическое исследование пищевода и желудка - для выявления варикозно расширенных вен. 9. Лапороскопия - выявление признаков цирроза печени, асцита, наличия объемных образований в воротах печени. При необходимости - с пункционной биопсией для уточнения причины портального блока. лабораторные – граф №70

26. Синдpом печеночной недостаточности: пpичины и механизмы развития, варианты печеночной недостаточности.

Граф № 71

Термин “печеночная недостаточность” применяют для обозначения выраженной в различной степени метаболической недостаточности печени. Основные клинические признаки печеночной недостаточности : печеночная энцефалопатия, геморрагический синдром, появление или усиление желтухи. Выделяют: 1. Острую печеночную недостаточность 2. Хроническую печеночную недостаточностью Острая печеночная недостаточность - это клинический синдром, развивающийся в результате массивного некроза печеночных клеток и проявляется внезапным тяжелым нарушением функции печени. Течение быстрое: несколько часов, дней. Причины: 1. Тяжелые формы острого вирусного гепатита А,В,С, Д. 2. Отравления гепатотроопными ядами: алкоголь, грибы, лекарства, фосфор, мышьяк и т.д. 3. Вирусы инфекционного мононуклеоза, коксаки, кори, цитомегаловирумы. Хроническая печеночная недостаточность - синдром, развивающийся в исходе всех хронических заболеваний печени: циррозов, гепатитов, опухолей печени. В патогенезе печеночной недостаточности лежат 2 основных фактора: 1. Резкое снижение количества функционирующих гепатоцитов и выпадение вследствие этого обезвреживающей функции печени. 2. Функционирование дремлющих в норме коллатералей между системами воротной и полой венами, при этом значительная часть токсических продуктов, всосавшихся в кишечнике, попадает в большой круг кровообращения в обход печени. 3. Часто оба фактора функционируют одновременно (при хронической печеночной недостаточности) В зависимости от того, какой основной механизм лежит в основе печеночной недостаточности, выделяют 3 варианта печеночной недостаточности 1. Эндогенная, истинная, печеночноклеточная, распадная - ее причиной является массивные некрозы гепатоцитов. 2. Экзогенная, шунтовая, портокавальная, ложная - обусловлена поступлением в общий кровоток из кишечника по анастомозам токсических веществ. 3. Смешанный вариант - чаще встречаемый при хронических заболеваниях печени- при циррозе возникает всвязи с некрозами гепатоцитов и коллатеральным кровоснабжением. Независимо от варианта печеночной недостаточности ее патогенез складывается из накопления в крови аммиака и его производных, фенола, скатола, тирозина, триптофана и других церебротоксических веществ, а также нарушения кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного обмена, расстройств гемодинамики и других факторов. В результате этих нарушений угнетаются процессы биологического окисления в мозге, тормозится передача возбуждения в синапсах, уменьшается продукция энергии в мозговой ткани. Наступает угнетение ЦНС, что проявляется рядом

неспецифических и неврологических расстройств.

27. Синдром печеночной недостаточности: основные жалобы, механизмы их возникновения, детализация.

Граф № 71

Клиническая картина. 1. “Немотивированная общая слабость, быстрое утомление. 2. Ухудшение аппетита, снижение массы тела. 3. Лихорадка из-за нарушения инактивации пирогенных веществ белковой природы. 4. Усиление желтухи 5. Отеки (гипопротеинэмические) 6. Увеличение живота (асцит, метеоризм)

Кожные геморрагии, кровотечения из носа, прямой кишки (нарушение синтеза факторов свертывания и тромбоцитопения) 8. Гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин (недостаточность инактивации эстрогенов). 9. Печеночная энцефалопатия характеризуется сменяющимися друг друга периодами эйфории и депрессии, прогресирующим ухудшением памяти, снижением интеллекта, сонливостью днем и бессоницей ночью, атаксией, анорексией, нарушением почерка, головной болью, головокружением. Характерны нервно-мышечные расстройства: хлопающий тремор, напоминающий хорею, нарушение координации движений, двигательное беспокойство. На электроэнцефалограмме характерно появление медленных дельта-волн на фоне медленного альфа-ритма. 10. Появляется своеобразный “печеночный” запах изо рта. Осмотр. Психо-моторные нарушения, нарушения сознания,поведения, психики, Похудание, желтуха, геморрагические высыпания, сосудистые звездочки, гипертермия, отеки, асцит.

28. Синдром печеночной недостаточности: данные физических, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Граф №71

7. Лабораторные и инструментальные данные. Характерно наличие биохимического синдрома печеночно-клеточной недостаточности и синдрома шунтирования: снижение протромбина, проакселерина, проконвертина, фибриногена, гипопротеинэмия, гипоальбуминэмия, гипохолестеринэмия, увеличение гаммаглобулинов, билирубина, увеличение аммиака в крови. Электроэнцефалография (ЭЭГ) играет важную роль в диагностике печеночной энцефалопатии. По выраженности психомоторных расстройств и изменений ЭЭГ выделяют 4 стадии печеночной недостаточности: прекома, начинающаяся кома, ступор и кома

1 стадия - прекома. Появляется эмоциональная неустойчивость: тревога, тоска, апатия, замедленное мышление. У больных нарушается ориентировка в окружающем, сон, снижается аппетит. 11 стадия - развивающаяся кома. Нарастает психоз, дезориентация. Характерна неадекватность поведения: приступы возбуждения сменяются депрессией. Появляется тремор пальцев, губ, век. 111 стадия - ступор. Характеризуется преимущественно сонливостью, на фоне которой бывают кратковременные приступы возбуждения. Выраженный тремор. 1У стадия - кома. Сознание отсутствует. Дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса. Исчезают все виды чувствительности (болевая, тактильная и др.). Мышцы ригидны. Кома, как правило, приводит к смерти. На протяжении всех стадий наблюдается нарастание геморрагического синдрома, желтухи, “печеночного” запаха изо рта (нарушение обмена метионина).

VII. ПОЧКИ И МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

1. Основные жалобы при заболеваниях почек и мочевыделительной системы, их диагностическое значение.

К основным жалобам больного с заболеваниями почек и мочевыводящих путей относятся:

1. Боли

2. Расстройства мочеотделения

3. Изменение цвета мочи

4. Отеки

5. Группа жалоб, обусловленных повышением артериального давления, часто встречающихся при патологии почек.

6. Группа жалоб, характерных для почечной недостаточности.

Граф № 36

2. Боли при заболеваниях почек: виды болей, причины и механизмы их возникновения, клиническая характеристика.

боли в поясничной области (XII р. делит правую почку пополам, а у левой 2/3 выше XII р) обусловлены заболеванием почек и околопочечной клетчатки. По патогенезу выделяют:

• дистензионные (болевые рецепторы только в почечной капсуле) - в результате растяжения почечной капсулы.

При медленном постепенном растяжении боли слабо или умеренно выражены, нарастают постепенно, носят тупой, тянущий, ноющий характер - хронические боли. Причины: ХГН, поликистоз почек, солитарные кисты, рак почки и др.

При быстром и сильном растяжении капсулы почек боль появляется быстро, носит острый интенсивный характер - острые боли. Причины: ОГН, инфаркт почки, гидронефроз, карбункул ил абсцесс почки.

• боль, обусловленная непосредственным вовлечением в патологический процесс капсулы.

Причины – прорастание опухоли в капсулу почек, поверхностный абсцесс почки. Боль носит постоянный нарастающий характер, интенсивная.

• боли, обусловленные воспалением околопочечной клетчатки (паранефриты). Интенсивный характер, нарастающая, пульсирующая, чаще с одной стороны. Не иррадиирует, уменьшается в положении на стороне поражения (на боку), при сгибании ног в тазобедренном и коленном суставах (снижается тонус m. ileopsoas), облегчается прикладыванием к пояснице пузыря со льдом. Резко усиливается при попытке вытянуть ногу; провоцируется движением, переменой положения тела.

боли по ходу мочеточника (по наружному краю прямых мышц живота). По патогенезу выделяют:

• дистензионные: по характеру тупая, нарастающая, возникает в результате растяжения мочеточников из-за нарушения оттока мочи. Причины нарушения оттока – перегибы мочеточника при блуждающей (чаще правой) почки, обтурация мочеточника камнем, кровяным сгустком, стриктуры и стенозы, опухоли, сдавления извне опухолями, кистами и другими объемными образованиями в брюшной полости. Боль уменьшается после мочеиспускания.

• спастические: спазм гладкой мускулатуры мочеточника (почечная лоханка переполнена мочой). Причины – раздражение слизистой камнем, кровяным сгустком, перегиб мочеточника. Носит чрезвычайно сильный характер, возникает приступообразно, иррадиирует по ходу мочеточника вниз в промежность, на внутреннюю поверхность бедер или вверх, наружный мочеиспускательный канал. Провоцируется резкими движениями, тряской, ездой, прыжкам, приемом большого количества жидкости, фруктов, овощей. Купируется спазмолитиками, теплом (горячая ванная). После приступа часто выделения носят кровянистый характер. Такая боль носит название почечной колики. Положения, которое облегчало бы боль, нет (больной «мечется»)

3. Боли при заболеваниях мочевыводящих путей: виды болей, причины и механизмы их возникновения, клиническая характеристика.

боли по ходу мочеточника (по наружному краю прямых мышц живота). По патогенезу выделяют:

• дистензионные: по характеру тупая, нарастающая, возникает в результате растяжения мочеточников из-за нарушения оттока мочи. Причины нарушения оттока – перегибы мочеточника при блуждающей (чаще правой) почки, обтурация мочеточника камнем, кровяным сгустком, стриктуры и стенозы, опухоли, сдавления извне опухолями, кистами и другими объемными образованиями в брюшной полости. Боль уменьшается после мочеиспускания.

• спастические: спазм гладкой мускулатуры мочеточника (почечная лоханка переполнена мочой). Причины – раздражение слизистой камнем, кровяным сгустком, перегиб мочеточника. Носит чрезвычайно сильный характер, возникает приступообразно, иррадиирует по ходу мочеточника вниз в промежность, на внутреннюю поверхность бедер или вверх, наружный мочеиспускательный канал. Провоцируется резкими движениями, тряской, ездой, прыжкам, приемом большого количества жидкости, фруктов, овощей. Купируется спазмолитиками, теплом (горячая ванная). После приступа часто выделения носят кровянистый характер. Такая боль носит название почечной колики. Положения, которое облегчало бы боль, нет (больной «мечется»)

боли при заболеваниях мочевого пузыря. Локализуется над лобком, иногда в крестце.

• дистензионная - воспаление шейки мочевого пузыря. Боль усиливается по мере наполнения мочевого пузыря и становится наиболее интенсивной к концу мочеиспускания. Больные мочатся часто, небольшими порциями. Боль уменьшается от приема тепла на область мочевого пузыря.

• спастическая – при циститах, наличии камней в мочевом пузыре,

• перитонеальная (связанная с вовлечением в патологический процесс брюшины) - цистит, перитонит, прорастание опухолью мочевого пузыря, у женщин - при опухоли матки.

4. Данные физических методов исследования при заболеваниях почек и мочевыводящих путей, их диагностическое значение.

Граф№ 37

 Симптомы, выявляемые при общем и местном осмотре

1. Нарушения сознания обусловлены уремической энцефалопатией при хронической почечной недостаточности. Они могут быть различной степени тяжести - от ступора до уремической комы - и, однажды появившись, неуклонно прогрессируют в отсутствие активных методов терапии ХПН.

2. Положение:

– лежа на боку с приведенным бедром к животу – паранефрит,

- на спине – острый нефрит;

- возбуждение двигательное – почечная колика.

- пассивное – уремическая колика.

3. При врожденных и наследственно обусловленных заболеваниях почек – отставание в физическом и умственном развитии – почечный нанизм.

4. Выражение лица – лицо «нефритика». При волчаночном нефрите при СКВ – характерная эритема на спинке носа и на щеках – симптом «бабочки».

5. Достаточно характерные изменения кожи - бледность, кристаллы мочевой кислоты на коже, следы расчесов, кровоизлияния. Кожа сухая. При подагрическом нефрите – подагрические узелки в виде узлов в коже ушных раковин, суставов.

6. Почечные отеки в начальных стадиях локализуются под глазами, они более выражены утром, к вечеру могут исчезать или уменьшаться. Они могут быть постоянными, лицо больного приобретает характерные черты - "лицо брайтика”. Отеки могут быть распространенными при нефротическом синдроме, в этом случае они мягкие, подвижные, кожа над ними бледная, но теплая.

При местном осмотре у больных гнойным воспалением околопочечной клетчатки - паранефритом - определяется припухлость в поясничной области с одной стороны.

5. Данные пальпации почек в норме и патологии, диагностическое значение выявленных данных.

Граф №37

Пальпация

Почки в норме не пальпируются, а если пальпируются то это признак нефроптоза (увеличения почки в размерах более чем в 2 раза при поликистозах, больших солитарных кистах, гидронефрозе). При пальпации необходимо оценить форму, размер, поверхность, плотность, смещаемость, болезненность.

Симптомы, выявляемые при пальпации почек

В норме почки не пальпируются. Почки пальпируют в трех положениях: па спине, на боку и стоя. Мочевой пузырь пальпируется над лобком. В патологических условиях почки могут прощупываться вследствие :

1) опущения (нефроптоз); Выделяют три степени опущения почки: I - пальпируется нижний полюс почки; II - пальпируется вся почка; III - пальпируемая почка может быть перемещена в различные отделы брюшной полости (блуждающая почка). Чаще всего подвижностью обладает правая почка.

2) увеличения размеров (опухоль, гидронефроз, поликистоз).

В случае, если почка пальпируется необходимо определить ее свойства. Что позволит отличить нефроптоз от увеличения почки:

-форма

- размеры

- поверхность

- плотность

- болезненность

- подвижность

6. Основные показатели клинического анализа мочи здорового человека Данные общего анализа мочи здорового человека

Физические свойства

Цвет – от светло- до темно-желтого

Прозрачность – полная

Запах – слабый специфический

Реакция – слабокислая, рН = 5,5-6,0

Относительная плотность - утром 1018 и более

Химические свойства

Белок – не более 0,033 г/л

Сахар – реакция отрицательная

Кетоновые тела – реакция отрицательная

Билирубин – реакция отрицательная

Уробилин – реакция отрицательная

Микроскопические данные исследования мочевого осадка

Эритроциты – единичные в препарате

Лейкоциты – муж 0-3 в поле зрения, жен 0-5

Цилиндры – гиалиновые единичные в препарате

Эпителий – плоский единичный в поле зрения

7. Физические свойства мочи, изменения их в патологии, диагностическое значение.

физические свойства мочи (утренняя порция).

- количество см. выше

- цвет. В норме – разные оттенки желтого, интенсивность окрашивания зависит от концентрации урохромов, копропорфирина и других пигментов крови. Цвет зависит от концентрационной способности почек. Различные количественные и качественные изменения мочи:

а) бледная бесцветная (водянистая) моча – все виды полиурии, длительное выделение такой мочи – ХПН;

б) интенсивная окраска – при олигурия в случае сохранения функции почек (лихорадка, гипертермия).

Качественные изменения связаны с наличием в моче патологических веществв, продуктов распада Hb, Bil и его метаболитов.

Розово-красный цвет – наличие свежей крови или свободного Hb, при стоянии такая моча приобретает коричневый цвет вследствие превращения Hb в метгемоглобин и гематин.

При наличии в моче большого количества эритроцитов она становится мутной – «цвет мясных помоев», что является признаком гематурии.

Красно-коричневая окраска бывает при наличии в ней миоглобина, она прозрачная при обширных травмах.

Шафранно-желтая, бурая, зеленоватая или коричневая обусловлена наличием Bil и продуктов его окисления (желтуха).

Молочно-белый цвет – наличие жиров, характерно для нефротического Sd.

Черный цвет при меланосаркомах и метгемоглобинуриях.

Многие лекарства окрашивают мочу: фенацетин – в буро-зеленый; амидопирин и препараты Fe– в красный; фурацилин, вит В - в оранжевый. Цвет зависит и от еды.

- осадок. Может иметь разный цвет.

Если много мочевой кислоты (подагра, алкоголизм)- желтый песок.

Много уратов – кирпично-красного цвета.

Свежевыпущенная моча прозрачная, при стоянии вследствие бактериального разложения мочевины становится мутной. Мутная свежевыпущенной мочи – при повышенном количестве солей, клеток крови, бактерий, слизи, жира.

- запах. В норме слабый специфический запах, при стоянии – резко выраженный аммиачный запах (разложение мочевины).

При наличии в моче белка, крови, гноя моча приобретает гнилостный запах. Гнилостный запах свежевыпущенной мочи свидетельствует о распаде опухоли мочевого пузыря, мочеточника или признак нарушения оттока мочи (аденома простаты).

Запах ацетона – признак декомпенсации СД, то есть признак кетоза, белкового голодания.

- pH мочи. В норме – слабо-кислая, 4,5-8,5. это зависит от характера питания, лекарств. Кислотность мочи связана с функцией почек по поддержанию КОС, то есть реабсорбции ионов бикарбонатов и активной секреции H+.

Моча становится щелочной при преобладании в пище фруктов, овощей, малом количестве белка, щелочном питье, приеме щелочных лекарств, алкалозе, под влиянием бактерий, расщепляющих аммоний. Если свежевыпущенная моча имеет щелочной характер, нужно исключить инфекцию МВП.

Кислая среда - при употреблении ряда лекарств (аскорбиновая кислота), при всех видах ацидозов, лихорадках, подагре, при недостатке K+ в организме.

• относительная плотность мочи определяется концентрацией растворенных в ней осмотически активных веществ, в основном мочевиной (70-80%), мочевой кислотой, креатинином, NaCl и другие. В норме – 1001-1030 (в среднем 1005-1025). Это зависит от количества принятой жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения. В норме имеется прямая связь величины относительной плотности с интенсивностью окраски мочи. Максимальная относительная плотность дает представление о концентрационной способности почек – в норме плотность утренней мочи наибольшая. На величину относительной плотности мочи влияет не только количество растворенных в ней веществ, но и их размер и М.

При повышенном содержании белков, глюкозы, имеющих большую М, плотность мочи значительно увеличивается. Также плотность повышается при обезвоживании, протеинурии (10г/л белка увеличивает плотность на 1 деление).

Снижение относительной плотности – при избыточном потреблении жидкости, схождении отеков, приеме мочегонных, пи гипофизарной недостаточности со снижением выработки АДГ. Длительное выделение мочи со сниженной плотностью – признак ХПН.

При нарушении концентрационной способности почек проводят исследование по Зимницкому – функциональное исследование мочи.

8. Химические свойства мочи, изменения их в патологии, диагностическое значение.

Химические свойства:

- определение белка. Протеинурия – выделение с мочой белка выше нормального значения. В норме 30-50 мг в суточном диурезе. Протеинурии классифицируются:

1. по причине:

- функциональная

- патологическая

2. по источнику:

- преренальная (переполнения)

- ренальная (клубочковая, канальцевая, клубочко-канальцевая)

- постренальная

3. по составу:

- высокоселективная

- селективная

- неселективная

4.по величине или степени выраженности:

- микропротеинурия (до 300 мкг)

- низкая (300 мкг – 1г)

- умеренная (103г)

- высокая (больше 3 г), или нефритическая.

Функциональная протеинурия наблюдается у пациента со здоровыми почками, она низкая, приходящая, кратковременная, редко сочетается с эритроцито-, лейко- и цилиндрурией. Бывает при лихорадке.

Ортостатическая – клубочковая, встречается у молодых лиц (13-20 лет), исчезает в положении лежа. < 1г/сут

Маршевая (протеинурия напряжения) – канальцевая, после тяжелой физической нагрузке, появляется в 1 порции мочи, исчезает при нормальной физической нагрузке. 1-2 г/сут.

Застойная – клубочковая, выявляется при застойной сердечной недостаточности. Патологическая, выявляется при заболеваниях почек и МВС. 1-3 г/сут.

Высокоселективная – появление в моче белка за счет молекулярных фрагментов альбуминов и глобулинов. Селективная – белки с низкой М, альбумины. Высокоселективная является прогностически более благоприятной, чем неселективная (белки со средней и высокой М).

Микропротеинурия – выделение небольшой М альбуминов в количестве 30-300 мкг в сутки. Для выявления необходимы высокочувствительные методы. Является первым признаком поражения клубочков почек.

Низкая протеинурия встречается при камнях в почках, гломерулонефрите, опухолях.

Умеренная – при нефритах, острых воспалительных процессах.

Высокая – при нефротическом Sd.

- определение сахара. Глюкозурия - выделение с мочой глюкозы выше нормального значения. В норме – 10-150 мг/сут. Обратное всасывание происходит в проксимальных канальцах нефрона – это активный процесс, осуществляется за счет белков-переносчиков. Количество реабсорбируемой глюкозы определяется количеством переносчиков в проксимальном канальце. Выделение ее с мочой происходит тогда, когда концентрация ее в плазме становится слишком большой для переноски всей глюкозы.

• физиологическая – при употреблении большого количества сахаров, когда концентрация глюкозы в крови превышает почечный порог – 9,9 ммоль/л. Она преходящая, кратковременная, непостоянная.

• патологическая, причины: СД, почечный диабет (почечная глюкозурия) уровень глюкозы в крови нормальный или снижен, а из-за недостатка количества переносчиков или врожденного их отсутствия нарушается реабсорбция глюкозы.

- кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота – продукты распада ЖК. При недостатке УВ в организме не распадаются и выделяются с мочой. Первым появляется ацетон. Наблюдается выделение кетоновых тел и при достаточном уровне УВ у больных СД.

- желчные пигменты. Bil и биливердин появляются в моче при нахождении в крови прямого Bil – признак холестаза. Уробилин и уробилиноген появляются в моче при всех состояниях, сопровождающихся усиленным распадом Hb (кровотечения, анемии, нарушениz функции печени, которая теряет способность поглощать, превращать и разрушать уробилин, поступающий из тонкой кишки), гемолитических и паренхиматозных желтухах. При механической желтухе пигменты совсем исчезают из мочи и появляются при восстановлении оттока желчи.

9. Исследование мочевого осадка, изменения в патологии, диагностическое значение.

Микроскопическое исследование мочи.

Мочевой осадок:

- организованный (органический)

- неорганизованный (неорганический).

К неорганическому осадку относят соли, мицелий грибов, жировые тельца.

К органическому – эпителиальные клетки, Er, L, цилиндры.

Эпителиальные клетки в норме могут быть:

- плоского эпителия из нижних отделов МВП, мочевого пузыря, уретры, влагалища, бульбы. В норме их 1-2 в поле зрения. Значительное число клеток, особенно расположенных группами, является признаком воспалительного процесса в клетках мочевого пузыря или следствием неправильного сбора мочи.

- клетки цилиндрического эпителия – признак пиелита и патологических процессов в мочеточниках.

- клетки почечно-канальцевого эпителия появляются в моче при нефротическом Sd и других заболеваниях с поражением канальцев почек.

Эритроцитов в норме у мужчин: 0-3 в поле зрения, у женщин: 0-5 в поле зрения. Гематурия – повышенное выделение эритроцитов с мочой. По количеству эритроцитов разделяют микро- (до 100 в поле зрения) и макрогематурию (больше 100 в поле зрения, цвет мясных помоев). По происхождению: пре-, пост-, ренальные.

Для определения источника гематурии проводят трехстаканную пробу (3 порции).

При умеренной гематурии необходимо проводить количественные исследования мочевого осадка:

• проба Нечипоренко (количество форменных элементов: Er, L, цилиндров в 1 мл мочи). В норме в 1 мл мочи эритроцитов – до 1 млн, лейкоцитов – до 2 млн, цилиндров – до 20 млн.

• по Амбурже - за 1 мин.

Преренальная гематурия – из-за нарушения тромбоцитарных коагулянтов.

Ренальная – ПН, по механизму гломерулярная (проницаемость базальных мембран – васкулиты), негломерулярная (деструктивные процессы в паренхиме почек при абсцессе, инфаркте, механическом повреждении).

Постренальная – заболевания мочевыводящих путей.

Ложная гематурия – эритроциты попадают в мочу с наружных половых органов.

10. Олигурия: виды, причины развития, диагностическое значение.

олигурия – уменьшение суточного количества мочи меньше 500 мл.

- физиологическая (при сухоедении, при повышении t окружающей среды, после тяжел. физич. работы)

- патологическая

• почечная

- шок

- заболевания почек, приводящие к уменьшению количества функционирующих нефронов (начало ОГН, ХПН II и III ст, tb почки, отравление солями тяжелых металлов)

- частичная обструкция мочеточника (камнем, опухолью)

• внепочечная

- повышенная потеря жидкости при некротимой рвоте или диарее

- лихорадка (повышенное потоотделение)

- формирование отеков любого генеза, например, при ССН

- скопление жидкости в серозных полостях

11. Анурия: виды, причины развития, диагностическое значение.

анурия. Тяжелое состояние, при котором в мочевой пузырь за сутки поступает до 50 мл мочи. Признак ОПН или последней стадии ХПН.

- аренальная – у НР при отсутствии почек, у взрослых – случайное удаление единственной почки, травма.

- преренальная – вследствие внепочечных причин: недостаточность кровоснабжения почек при шоке, уменьшении ОЦК вследствие дегидратации, кровопотери, тромбоз почечных артерий или вен, диарее и рвоте.

- ренальная - вследствие поражения паренхимы почек из-за нефритов, пиелонефритов, острая дистрофия почек при отравлении ядами, тяжелыми металлами, при переливании несовместимой крови, амилоидозе, механической травме. Самая частая причина - ГН.

- постренальная ( субренальная) – при нарушении выведения мочи из мочевыводящих путей – любое препятствие по ходу МВП, сдавление извне, препятствия на уровне уретры (аденома простаты), случайная перевязка мочеточников во время операции.

12. Полиурия: виды, причины, диагностическое значение.

полиурия- увеличение количества суточной мочи больше 2 л.

- физиологическая (употребление большого количества жидкости, фруктов, овощей, снижение t окружающей среды, особенно у детей).

- патологическая

• почечная: стойкая полиурия + гипостенурия - развитие ХПН (I ст.), перед выздоровлением при ОПН (III ст.), при пиелонефрите.

• внепочечная

- схождение отеков, рассасывание транссудатов и экссудатов

- при приеме мочегонных

- вегетативные симпатоадреналовые кризы (особенно при энцефалитах)

- СД и НСД - до 4-6 л/сут

СД: повышение осмолярности мочи (уровень глюкозы в крови > почечного порога 9.9 ммол/л)

НСД: нарушение выработки АДГ в гипофизе

13. Пpотеинуpия: виды, причины развития.

Протеинурия – выделение с мочой белка выше нормального значения. В норме 30-50 мг в суточном диурезе. Протеинурии классифицируются:

1. по причине:

- функциональная

- патологическая

2. по источнику:

- преренальная (переполнения)

- ренальная (клубочковая, канальцевая, клубочко-канальцевая)

- постренальная

3. по составу:

- высокоселективная

- селективная

- неселективная

4.по величине или степени выраженности:

- микропротеинурия (до 300 мкг)

- низкая (300 мкг – 1г)

- умеренная (103г)

- высокая (больше 3 г), или нефритическая.

Функциональная протеинурия наблюдается у пациента со здоровыми почками, она низкая, приходящая, кратковременная, редко сочетается с эритроцито-, лейко- и цилиндрурией. Бывает при лихорадке.

Ортостатическая – клубочковая, встречается у молодых лиц (13-20 лет), исчезает в положении лежа. < 1г/сут

Маршевая (протеинурия напряжения) – канальцевая, после тяжелой физической нагрузке, появляется в 1 порции мочи, исчезает при нормальной физической нагрузке. 1-2 г/сут.

Застойная – клубочковая, выявляется при застойной сердечной недостаточности. Патологическая, выявляется при заболеваниях почек и МВС. 1-3 г/сут.

Высокоселективная – появление в моче белка за счет молекулярных фрагментов альбуминов и глобулинов. Селективная – белки с низкой М, альбумины. Высокоселективная является прогностически более благоприятной, чем неселективная (белки со средней и высокой М).

Микропротеинурия – выделение небольшой М альбуминов в количестве 30-300 мкг в сутки. Для выявления необходимы высокочувствительные методы. Является первым признаком поражения клубочков почек.

Низкая протеинурия встречается при камнях в почках, гломерулонефрите, опухолях.

Умеренная – при нефритах, острых воспалительных процессах.

Высокая – при нефротическом Sd.

9. Гематурия при заболеваниях почек и мочевыводящих путей: виды, причины их возникновения.

В осадке мочи здоровых лиц выявляются единичные эритроциты – единичные (0 – 1) в препарате. Выделение эритроцитов с мочой, превышающее нормальные величины обозначают термином «гематурия».

Гематурия бывает различной:

по интенсивности: микро-

и макрогематурия:

по происхождению: преренальной

ренальной

посренальной.

Макрогематурию определяют по изменению цвета мочи. Моча с примесью крови мутная (вид мясных помоев), в отличие от мочи с содержанием кровяных пигментов (гемоглобина, метгемоглобина) и миоглобина, которая без наличия форменных элементов сохраняет прозрачность.

Содержание эритроцитов в осадке мочи до 100 в поле зрения микроскопа не изменяет цвет мочи и называется микрогематурией.

Для выявления микрогематурии не всегда достаточно исследования общего анализа мочи. При умеренной и особенно минимальной гематурии необходимо прибегать к количественным методам исследования мочевого осадка в динамике.

По методу Нечипоренко определяют количество форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров) в 1 мл мочи, по методу Каковского-Аддиса число форменных элементов пересчитывают на суточный объем мочи. У здорового человека выделяется не более 1 000 эритроцитов в 1 мл и не более 1 000 000 эритроцитов за сутки. Для оценки микрогематурии предпочтительнее использовать метод Нечипоренко, т.к. при нем исключается потеря клеток, связанных с хранением мочи, т.е. он более точен.

По происхождению :

А) преренальная гематурия - не связанная с заболеваниями органов мочевой системы. Выявляется:

• при различных нарушениях тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза (тромбоцитопении и тромбоцитопатии, гемофилии, ДВС-синдром, передозировка антикоагулянтов).

Б) ренальная гематурия – является симптомов заболеваний почек. По механизму почечную гематурию подразделяют на гломерулярную и негломерулярную.

1. Гломерулярная гематурия – обусловлена повышением проницаемости базальной мембраны клубочков (нефриты, нефропатии, почечная венозная гипертензия).

2. Негломерулярная гематурия - обусловлена деструктивными процессами в почечной ткани (рак, распад опухоли, абсцесс, инфаркт почки, а также механическим повреждением почечной ткани (травмы, камни почек).

Почечная (ренальная) гематурия бывает макро- и микроскопической. При урологических заболеваниях (травмы, опухоли, камни почек, нефроптоз, аномалии развития почечных сосудов) чаще наблюдается макрогематурия. При хронических нефритах, нефропатиях, чаще чем при урологических заболеваниях, наблюдается микрогематурия. При острых гломерулонефритах однако, относительно часто встречается и макрогематурия.

По клиническим особенностям гематурия при урологических заболеваниях, как правило, бывает односторонней, часто изолированная и болевой. Гематурия при нефропатиях, нефритах двухсторонняя, обычно безболевая, сочетается с протеинурией и цилиндрурией.

В) постренальная гематурия – появление крови в моче связано с заболеваниями мочевых путей – мочеточников, мочевого пузыря, уретры, т.е. с урологическими заболеваниями.

Важное значение имеет топическая диагностика гематурия – выяснение уровня её возникновения в органах мочевой системы. Для разграничения гематурии из нижних мочевых путей и почечной гематурии, помимо инструментальных методов исследования (цистоскопия, внутривенная урография, эхо- и сцинтиграфия), применяют трехстаканную пробу.

Наличие крови только в начальной порции свежевыпущенной мочи (так называемая инициальная гематурия) - свидетельствует о поражении начального отдела уретры (травма, язвенно-воспалительные процессы, опухоль).

Появление крови в конце мочеиспускания, в третьей порции (терминальная гематурия) - наблюдается при воспалении и опухолях простаты и пришеечной части мочевого пузыря, при ущемлении камня во внутреннем отверстии уретры.

Тотальная гематурия - кровь во всех трех порциях - отмечается при различных заболеваниях мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоханок, почек.

Тотальная гематурия, обычно вместе с дизурией, наблюдается при геморрагичеких циститах, камнях мочевого пузыря.

Бессимптомная гематурия – без боли, возникающая внезапно, наиболее характерна для опухолей мочевого пузыря и почек. В зависимости от интенсивности такая гематурия может сопровождаться образованием сгустков. Крупные бесформенные сгустки, выделяющиеся при мочеиспускании с трудом, указывают на кровотечение из мочевого пузыря. Длинные червеобразные сгустки, формирующиеся в мочеточниках, характерны для кровотечения из почки или почечной лоханки. Иногда червеобразные сгустки выделяются при поликистозной деформации и камнях почки, в последнем случае им предшествует почечная колика.

15. Лейкоцитуpия и пиуpия: пpичины возникновения, диагностическое значение.

3. . У здорового человека в осадке мочи обнаруживаются единичные лейкоциты (0-3 в поле зрения у мужщин и 0 – 5 у женщин). Выделение лейкоцитов с мочой в количестве более 5 в поле зрения микроскопа обозначают как «лейкоцитурия». Наличие лейкоцитов более 60 в поле зрения называют пиурией. Пиурию можно заподозрить при внешнем осмотре по диффузному помутнению мочи и наличию в ней комочков и хлопьев. При наличии небольшой лейкоцитурии необходимо ее оценивать количественно. Методы Нечипоренко, Каковского-Аддиса позволяют более точно определить наличие, степень выраженности и динамику лейкоцитурии. Наличие лейкоцитурии подтверждается, если выделяется более чем 2 000 лейкоцитов в 1 мл мочи, более 2 000 000 за сутки.

После выявления лейкоцитурии выясняют ее источник - из мочевых путей или почек.

Для дифференциации лейкоцитурии из нижних мочевых путей и почечной лейкоцитурии применяют трехстаканную пробу. При необходимости исследуют мочу, взятую раздельно из мочевого пузыря и почечных лоханок (при цистоскопии с катетеризацией мочеточников). О происхождении лейкоцитов из почек свидетельствует одновременное выявление в осадке мочи лейкоцитарных и зернистых цилиндров.

Важное значение для практики имеет определение генеза почечной лейкоцитурии - инфекционной или асептической. Трактовка любой лейкоцитурии как инфекционной может повлечь за собой ошибки в диагностике и лечении (необоснованное назначение антибиотиков).

Массивная пиурия практически всегда является инфекционной, умеренная лейкоцитурия (до 30 – 40 в поле зрения) может быть и асептической.

Инфекционная лейкоцитурия характерна для острого и хронического пиелонефрита, однако, при латентном течении пиелонефрита лейкоцитурия может не обнаруживаться.

Асептическая лейкоцитурия отмечается при обострении хронического гломерулонефрита, при хроническом отторжении почечного трансплантата, при амилоидозе.

Для разграничения этих двух видов почечной лейкоцитурии имеет значение бактериологическое исследование мочи, определение микробного числа, изучение качественных особенностей лейкоцитов. Выявление значительной бактерийурии (более 100 000 в 1 мл мочи) указывает на инфекционный характер лейкоцитурии.

16. Количественные методы исследования мочевого осадка: ноpмальные показатели, изменения их в патологии, диагностическое значение

Граф № 38 +

Показания:

• Выявление скрытой лейкоцитурии и гематурии (когда в ОАМ нормальное количество лейкоцитов и эритроцитов, а клиническая симптоматика напоминает картину пиелонефрита, например)

• Выявление преобладания лейкоцитов или эритроцитов, их истинного соотношения (по данным ОАМ это нередко нельзя установить)

• Оценка степени выраженности изменений в мочевом осадке

• Определение динамики заболевании, эффективности лечения, прогноза

В настоящее время наиболее широко используется проба Нечипоренко,

так как она проще для больного – для исследования сдается разовая средняя утренняя порция мочи

В норме в 1 мл мочи содержится эритроцитов до 1 тысячи, лейкоцитов – до 2 тысяч, цилиндров (гиалиновых) – до 20.

Проба Аддис - Каковского применяется редко, поскольку более трудоемкая и менее достоверная – при сборе и хранении мочи за сутки часть клеток разрушается

В норме за сутки выделяется эритроцитов до 1 млн, лейкоцитов – до 2 млн, цилиндров – до 20 тыс

Проба Амбурже практически не используется

• Преобладание лейкоцитов в количественной пробе свидетельствует в пользу инфекционно-воспалительного поражения почек или мочевых путей (пиелонефрит, цистит, уретрит, простатит).

• Если преобладают эритроциты и увеличено количество цилиндров, гематурия имеет гломерулярный характер (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия и др.)

• Изолированная гематурия (без сочетания с цилиндрурией) встречается при МКБ, раке, инфаркте, туберкулезе, травме почки, застойной СН, геморрагическом цистите, раке мочевого пузыря и др.

Цилиндрурия

Образуются в канальцах.

• Гиалиновые – из белков, являются признаком преренальной и ренальной протеинурии.

• Зернистые (эпителиальные) – из клеток почечного эпителия, являются признаком повреждения канальцев.

• Восковидные – из липидов, характерны для нефротического синдрома.

• Эритроцитарные

• Лейкоцитарные

Основные мочевые синдромы (по данным ОАМ)

Синдром повышенной проницаемости клубочков

• Наблюдается сочетание протеинурии, гематурии и цилиндрурии, может быть лейкоцитурия, но число лейкоцитов значительно меньше, чем эритроцитов, что подтверждает проба Нечипоренко

• Причины: гломерулонефриты, в том числе вторичные при ДБСТ, васкулитах, а также диабетическая нефропатия

Нефротический синдром

1. Высокая протеинурия (больше 3 г в сутки)

2. Цилиндры: восковидные, зернистые, эпителиальные.

3. Капли нейтрального жира в неорганизованном осадке.

4. Двоякопреломляющие кристаллы липидов («мальтийские кресты») – в неорганизованном осадке.

Причины: гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, амилоидоз и др.

Гематурический синдром

Отмечается изолированная гематурия, хотя при макрогематурии может быть низкая протеинурия (до 1 г в сутки), но цилиндров никогда не бывает

Причины: МКБ, опухоль, инфаркт, травма почек, туберкулез почек и мочевых путей, тромбоз почечных вен, опухоль мочевого пузыря, геморрагический цистит, геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов

Синдром инфекционно-воспалительного поражения мочевых путей

Основной признак – лейкоцитурия, причем при пиурии может одновременно быть низкая протеинурия (до 1 г в сутки), но цилиндры всегда отсутствуют

Причины: пиелонефрит, цистит, уретрит

Возможно сочетание двух синдромов:

• Синдром повышенной проницаемости клубочков + нефротический синдром – при тяжелом гломерулонефрите

• Гематурический синдром + синдром инфекционно-воспалительного поражения мочевых путей – при МКБ, туберкулезе почек вследствие присоединения вторичной инфекции

17. Методы оценки функциональной способности почек, их диагностические возможности.

Граф №38, функиональные методы исследования почек

Методы оценки функциональной способности почек

Для оценки основных функций почек используют многочисленные методы исследования, из которых в клинической практике чаще всего применяются проба Зимницкого, определение скорости клубочковой фильтрации, креатинина и других показателей сыворотки крови

Проба Зимницкого

У здорового человека относительная плотность в утренней порции мочи, превышающая 1018, свидетельствует о сохранной способности почек к концентрированию мочи.

. Проба по Зимницкому состоит в динамическом определении концентрационной способности почек по данным количества и удельного веса мочи в 8-ми трехчасовых порциях, собранных при обычном водном и пищевом режиме больного

Проба Зимницкого позволяет определить способность почек не только концентрировать, но и разводить мочу.

Проба Зимницкого в отличие от других проб физиологична, так проводится при обычной физической активности больного, стандартном пищевом и водном режиме (разрешается выпивать примерно 1200 мл жидкости в сутки).

При ХПН проба Зимницкого изменяется раньше, чем происходит увеличение креатинина крови.

Изостенурия - максимальная плотность мочи 1012 и меньше или колебания плотности составляют 1008-1012, что соответствует относительной плотности плазмы крови и плотности провизорной мочи, когда почки полностью утрачивают способность к осмотическому концентрированию и разведению мочи

Гипостенурия – плотность мочи во всех 8 порциях меньше 1008, то есть ниже осмотической концентрации плазмы крови

При выраженной ХПН плотность мочи в отдельных порциях составляет 1003-1005 – это уже изогипостенурия – низкий и фиксированный удельный вес

Интерпретация: Функцию почек считают сниженной при наличии монотонкости величин диуреза и удельного веса, который становится равным относительной плотности сыворотки крови (около 1010) или даже ниже ее. Выделение мочи с небольшими колебаниями удельного веса обозначается как изостенурия, его снижение называют гипостенурией. Гипо- и изостенурия свидетельствуют о снижении концентрационной способности почек. Изостенурия (1010-1012) характерна для пиелонефрита вне обстрения, почечной недостаточности, применения диуретиков. Гипостенурия (1002-1008) характерна для тяжелых вариантов пиелонефрита, тубулопатиях. Повышение удельного веса во всех порциях встречается при гиповолемических состояниях, мочекислом диатезе, Никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) является ранним признаком почечной недостаточности, пиелонефрита, гломерулонефрита, гипертрофии простаты различной этиологии.

Скорость клубочковой фильтрации

Это наиболее точный показатель функционального состояния почек.

СКФ снижантся в ранней стадии ХПН еще до изменения пробы Зимницкого и увеличения креатинина крови, а также при артериальной гипотензии и шоке, тяжелой ХСН.

СКФ определется различными методами:

• По клиренсу эндогенных маркеров фильтрации в почках: инулину (считается «золотым стандартом»), креатинину

• По клиренсу экзогенных маркеров фильтрации в почках (радиоактивный йод, технеций)

• По расчетным формулам

Определение СКФ по клиренсу инулина и радиоактивных меток – дорогостоящие и труднодоступные методы для рутинной практики

Проба Реберга позволяет оценить фильтрационно-реабсорбционную функцию почек на основании определения минутного диуреза и концентрации креатинина в плазме крови и мочи, так как эндогенный креатинин у человека выделяется с помощью фильтрации, обратно не реабсорбируется, не подвергается активной секреции в канальцах, и в связи с чем клиренс (очищение крови от эндогенного креатинина) хорошо отражает величину клубочковой фильтрации. Определение СКФ по клиренсу эндогенного креатинина – проба Реберга обременительна для больного (длится 24 часа, хотя существует и 2-часовая) и часто ошибочна. В настоящее время не рекомендуется использовать эту пробу, кроме особых ситуаций (крайние значения возраста и массы тела, вегетарианская диета, ОПН, заболевания скелетных мышц, беременность).

СКФ при пробе Реберга рассчитывают по формуле:

СКФ = концентрация креатинина в моче/концентрация креатинина в кровиX

Минутный диурез в мл/мин

В норме СКФ равна 80-120 мл/мин (для женщин 75-115, для мужчин 100-145)

Канальцевая реабсорбция рассчитывается по формуле:

КР = СКФ – минутный диурез/СКФX100%

В норме равна 95-99% (98-99% в нашей методичке)

Канальцевая реабсорбция снижается раньше, чем СКФ, при пиелонефрите, интерстициальном нефрите и других тубулопатиях

Интерпретация пробы Реберга: В норме клубочковая фильтрация составляет 85-120 мл/мин. Канальцевая реабсорбция — 99%. Клубочковая фильтрация более 120 мл/мин наблюдается на ранних этапах сахарного диабета, гипертонической болезни, неф-ротического см нд рома. Клубочковая фильтрация менее 85-30 мл/мин свидетельствует об умеренном снижении функции почек, самостоятельного диагностического значения не имеет, является как бы настораживающим фактором при подозрении на почечную недостаточность. Клубочковая фильтрация менее 60-15 мл/мин говорит о почечной недостаточности (от компенсированной стадии до субкомпенсированной). Клубочковая фильтрация менее 15-10 мл/мин наблюдается при почечной недостаточности в стадии декомпенсации. Канальцевая реабсорбция выше 99,6% может говорить о различных видах гиповолемических состояний. Канальцевая реабсорбция менее 98% говорит о нарушении функции канальцев и наблюдается при пиелонефрите, врожденных аномалиях верхних мочевыводящих путей, интерстициальном нефрите, гломерулонефрите, почечной недостаточности, применении диуретиков. Для оценки функционального состояния почек, помимо пробы Реберга, используют также такие биохимические показатели крови, как остаточный азот, мочевина. При почечной недостаточности количество остаточного азота и мочевины значительно возрастает, увеличивается при этом и уровень креатинина.

В последние годы СКФ предпочитают определять по расчетным формулам, данные которых совпадают с данными эталонных методов оценки СКФ, позволяют выявить незначительные нарушения функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови

Чаще используется формула Кокрофта-Гаулта:

СКФ = Кх(140 – возраст в годах)хмасса тела, кг / креатинин крови, мкмоль/л,

где к=1,23 для мужчин и 1,05 для женщин

В норме по данной формуле СКФ=100-150 мл/мин для мужчин, 85-130 для женщин

Креатинин сыворотки крови

18. Основные кpитеpии оценки пpобы Зимницкого. Изменения в патологии, диагностическое значение.

Критерии оценки пробы Зимницкого и ее данные в норме:

1. Суточный диурез

В норме должен составлять 75-80% от объема выпитой жидкости

Изменения этого соотношении проявляется полиурией, олигурией, анурией

2. Диапазон колебаний диуреза в отдельных порциях мочи

Должен быть большим – от 50 до 300 мл

3. Соотношение дневного и ночного диуреза

В норме составляет (3-4) к 1

Абсолютное или относительное преобладание ночного диуреза – никтурия возникает как приспособительная реакция при снижении концентрационной функции почек уже в ранней стадии ХПН, а также ХСН

4. Суточные колебания плотности мочи

Удельный вес мочи при исследовании по Зимницкому колеблется от 1005 до 1025 и выше, что зависит от количества выделенной мочи в каждой порции и содержания в ней различных веществ. Должны составлять от 1005 в порции с максимальным объемом мочи (разведении) до 1025-1030 в порции с минимальным объемом мочи (концентрировании)

5. Разница между максимальной и минимальной плотностью мочи

в норме должна быть больше 10. При оценке концентрационной способности почек, по данным пробы Зимницкого, учитываются абсолютная величина максимальной и минимальной относительной плотности мочи и разница между ними. Если максимальная относительная плотность мочи превышает 1020 и разница между максимальными и минимальными величинами удельного веса находится в пределах 8-10, то это является показателем хорошей концентрационной способности почек

Если она меньше 10, это признак нарушения концентрационной функции почек

19. Инстpументальные методы исследования при заболеваниях почек и мочевыводящих путей, их диагностические возможности.

Граф№ 39

20. Нефротический синдром: причины развития, клинические и лабораторные признаки, их характеристика.

Нефротический синдром - это клинико-лабораторный синдром, включающий в себя нарушение белкового , жирового, водно-электролитного обмена. Массивная протеинурия является ключевым условием развития всех остальных признаков этого синдрома.

Основными признаками нефротического синдрома являются: 1. Массивная протеинурия (более 3 г/сутки)

2. гипопротеинэмия

1. диспротеинэмия

2. гиперлипидэмия и липидурия

3. генерализованные отеки.

Причины и патогенез.

Выделяют 2 варианта нефротического синдрома по причинам возникновения.

1. Первичный нефротический синдром, если он развивается вследствие иммунновоспалительных заболеваний собственно почек. Он встречается при:

1. гломерулонефритах ( с выраженным повреждением клубочкового аппарата).

2. Первичном амилоидозе почек

3. семейном нефротическом синдроме ( при редких генетически обусловленных заболеваниях: нефротический синдром финского типа, парциальная липодистрофия).

2. Вторичный нефротический синдром -возникает как осложнение других, внепочечных заболеваний с ведущим аутоиммунным патогенетическим механизмом. Причинами его развития являются:

1. диффузные заболевания соединительной ткани

2.системные васкулиты

3. сахарный диабет

1. вторичный амилоидоз почек

2. злокачественные опухоли любой локализации

3. инфекционные заболевания( сифилис, малярия, токсоплазмоз,)

4. лекарственные средства ( Д-пенициламид, препараты золота, соли тяжелых металлов, нефротоксичные антибиотики)

1. аллергические заболевания (поллинозы, уккусы насекомых).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Основные жалобы:

1 Основной, и часто единственной жалобой больных являются упорные отеки .Они нарастают постепенно, особенно заметны на лице. Постепенно они нарастают и нередко достигают степени анасарки с водянкой полостей - асцитом, гидротораксом, гидроперикардом. Массивные отеки способствуют растяжению кожи с образованием бледных атрофических участков - стрий, особенно на животе, бедрах, реже - верхних конечностях.

2. В период нарастания отеков уменьшается диурез, возникает олиго-анурия.

1. Вследствие накопления жидкости в организме увеличивается масса тела.

2. Жажда - обусловлена накоплением внутри клетки натрия и внутриклеточной дегидратацией.

Лабораторные данные.

1. Общий анализ крови: 1.анемия гипохромная, за счет:

• снижения количества трансферрина в крови,

• снижения выработки трансферрина.

2. Высокая СОЭ ( за счет гипо- и

диспротеинэмии)

2. Общий анализ мочи:

1.олигоурия

2.выраженная протеинурия (более 3г/сутки)

3. в мочевом осадке: - гиалиновые, восковидные,

зернистые цилиндры,

• лейкоцитурия,

• клетки почечного эпителия

• в неорганизованном осадке - кристаллы холестерина.

3. Биохимический анализ крови: - гипопротеинэмия,

-диспротеинэмия

• гиперхолестеринэмия,

• гиперлипидэмия.

4. Функциональные пробы почек: нормальные (мочевина, креатинин), но при длительном течении НС развивается хроническая почечная недостаточность.

21. Отеки пpи нефpотическом синдpоме: основные механизмы pазвития, отличия их от сеpдечных. Граф№72

Почечные отеки начинаются с лица, бледные.

Нефритические и нефротические - отличаются по пусковому механизму.

Пусковой механизм нефротических отеков – снижение онкотического давления крови вследствие массивной протеинурии, выход крови из сосудистого русла, гиповолемия и т.д. Нефротические – мягкие, подвижные, симметричные.

. Уменьшение концентрации белка в плазме крови снижает онкотическое давление и способствует перемещению жидкости и электролитов в интерстиций. Уменьшение ОЦК ведёт к снижению почечного кровотока и ишемии почки. Ишемия сопровождается активацией ЮГА с закономерной стимуляци­ей синтеза ренина, который через образование АТ-II способствует увеличенному выделению надпо­чечниками альдостерона. Кроме того, сама по себе гиповолемия усиливает секрецию альдостерона и АДГ. В результате Na и Н₂0 поступают в ткани и увеличивают отёки.

22. Нефритический синдром: причины развития, клинические и лабораторные признаки, их характеристика.

возникает при заболеваниях с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков и прояв­ляется:

• отёками;

• артериальной гипертензией;

• изменениями мочи.

Наиболее ярко нефритический синдром проявляется у больных с ОГН и ХГН. ОГН обычно возникает через 2-3 нед. после инфекционного заболевания (тон­зиллит, отит, фарингит). Чаще вызывается гемолитическим стрептококком группы А. Бактериальные Ag, поступающие в кровь во время инфекции, повреждают почечную ткань. Изменённые вследствие этого белки ткани действуют как Ag, стимулируя выработку в РЭС соответствующих At. Комплексы Ag-At фикси­руются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров. Развиdается универсальный капиллярит. Результатом этих иммунологических механизмов является снижение клубочковой фильтрации и повышение проницаемости капилляров вследствие активации лизосомальных ферментов и усиления активности гиалуронидазы. Из капилляров легко выводится жидкая часть крови, мел­кодисперсные белки, электролиты. Этот механизм является пусковым в развитии нефритических отёков.

Другие причины нефритического синдрома:

• вирусные заболевания (грипп, активный гепатит);

• глистные инвазии (трихинеллез);

• лекарственное поражение почек (CA, анальгетики, Д-пенициламин, соединения йода, хинин)

Патогенез артериальной гипертензии. Связан с 3-мя основными механизмами:

• нарушение вводно-электролитного баланса (задержка Na и Н₂0);

• активация прессорных гормональных систем (РААС, САС, гормоны эндотелия и тромбоцитов);

• угнетение депрессорных гормональных систем (почечных Pg, кининов).

Повышение АД у больных сопровождается:

• симптомами церебральной недостаточности: головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами);

• болевым синдромом в области сердца;

• вследствие спазма сосудов сетчатки глаз у больных может снизиться visus;

• при значительном повышении АД у больных развивается сильная одышка и приступ удушия по типу кардиальной астмы (проявления ЛЖН),

Инструментальные методы исследования, подтверждающие наличие АГ:

ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ:

• отклонение ЭОС влево;

• высокий зубец R в I, avL, V₅, V₆ > V₄;

• переходная зона смещается в V₂;

• глубокий зубец S в III, avF, V₁, V₂.

ЭхоКГ - признаки гипертрофии межпредсердной перегородки, увеличение размеров и утолщение стенки ЛЖ.

R-графия (редко): застойные явления в МКК, гипертрофия ЛЖ.

Глазное дно: в зависимости от степени АГ выявляется изменение калибра артерий и вен.

Изменения в анализах мочи (мочевой синдром).

• в период нарастания отёков у больных наблюдается олигурия.

• из-за увеличения проницаемости почечных клубочков в моче будет выявляться умеренная протеинурия (до 1 г/сут). Она всегда сочетается с гематурией и цилиндрурией.

• гематурия может быть по типу микро- или макрогематурии (красно-бурый цвет - "мясные помои").

• из цилиндров выявляются г.о. гиалиновые.

• могут быть клетки почечного эпителия.

23. Отеки пpи нефpитическом синдpоме: основные механизмы pазвития, отличия от сеpдечных.

Граф №73

Пусковой механизм нефритических отеков – повышение проницаемости капилляров (вследствие повышения активности гиалуронидазы) или универсальный капиллярит. Жидкая часть крови выходит за пределы русла → отек. При этом снижается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, активируется РААС и т.д. При нарушении функции происходит загустевание и атрофия канальцев почки → протеинурия. Нефритические – плотные, неподвижные, несмещаемые, несимметричные.

Пусковой механизм - повышение проницаемости капил­ляров и выход жидкой части крови в интерстиции → снижение ОЦК → активация РААС + стимуляция секреции АДГ → усиление выделения альдостерона → задержка Na и Н₂0 в организме → увеличение объёма плазмы → усиление транссудации в ткани.

Преимущественная локализация отёков на лице, бледность кожи, набухания шейных вен позволяет го­ворить о facies nephritica при общем смотре пациента. Отёк лица наиболее выражен утром, днём уменьшается, вечером отёки в области лодыжек. При выраженных отёках может быть скопление транссудата в серозных полостях. Отеки более плотные, т.к. потери белка организмом.

24. Почечная эклампсия: причины развития. Основные жалобы, их детализация.

Граф №75

25. Почечная эклампсия: данные физических, лабораторных и инструментальных методов исследования.

26. Почечная аpтеpиальная гипеpтензия: виды, причины и механизмы из развития.

Граф №74

27. Остpая почечная недостаточность: виды, пpичины их развития.

Граф №76

Это потенциально обратимое, развивающееся в течение неск-х часов или дней, нарушение гомеостатической функции почек. Причины данного синдрома могут быть разделены на 4 группы:

• преренальные, обусловленные снижением почечного кровотока;

• ренальные, вызываемые поражение почечной паренхимы;

• постренальные, связанные с препятствием оттоку мочи;

• аренальные, обусловленные отсутствием почек.

Преренальная ОПН составляет 40-60% от всех случаев ОПН. Основными причинами являются:

• состояния, сопровождающиеся снижением СВ (кардиогенный шок, аритмии, ТЭЛА, СН);

• выраженная вазодилатация, которая наблюдается у больных при сепсисе, анафилаксии;

• снижение ОЦК (ожоги, кровопотери, диарея, нефротический синдром).

При преренальной ОПН функция почек полностью сохранена, однако нарушения гемодинамики и снижение ОЦК приводят к почечной вазоконстрикции и снижению почечного кровотока, что вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, а как следствие - недостаточное очищение крови от азотистых метаболитов и развитие азотемии.

Ренальная ОПН составляет 30-45 % от всех случаев ОПН. Возникает в результате повреждения, чаще токсического или иммунного генеза, сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек. У ¾ больных ОПН возникает острый тубулярный некроз в результате длительной ишемии или повреждения нефротоксичными ядами. Некротизированные клетки слущиваются в просвет канальца, нарушают выделительную функ­цию почек, прекращая движение мочи, оставляя разрывы вдоль канальцевого эпителия, через которые клубоч-ковый фильтрат возвращается в циркулирующую кровь.

Постишемическая ОПН наблюдается:

• при сепсисе;

• после хирургических операций, связанных с нарушением кровоснабжения почек (по поводу аневризмы брюшного отдела аорты, операции на ЖВП, на открытом сердце).

Токсическое поражение почек обусловлено:

• лекарственными веществами:

• АГ (Стрептомицин, Гентамицин), применение которых в 5-20% случаев осложняется развитием ОПН;

• НПВС (наиболее токсичным признан Индометацин);

• соли тяжёлых металлов (соединения брома, хлора, ртути, золота).

• алкогольная и наркотическая комы;

• как следствие тяжёлых травм, переливания несовместимой крови.

К ренальной ОПН могут привести первичные почечные заболевания (ОГН).

Постренальная ОПН составляет около 5 % случаев всей ОПН. Препятствие оттоку мочи может нахо­диться на любом уровне, начиная от почечной лоханки до отверстия мочеиспускательного канала. Основными причинами являются камни, опухоли, стриктуры мочеточников, гипертрофия простаты.

Аренальная ОПН наблюдается редко и является следствием несчастного случая с потерей почек или удаления единственной почки.

28. Острая почечная недостаточность: основные жалобы по стадиям, механизм их возникновения, детализация.

Граф № 76

29. Острая почечная недостаточность: данные физических методов исследования по стадиям.

Граф № 76

30. Острая почечная недостаточность: данные лабораторных и инструментальных методов исследования по стадиям.

Граф №76

Лабораторные данные

Общий анализ крови

Анемия нормохромная нормоцитарная – во все стадии – средней степени

Тяжелая анемия в отсутствии кровотечения возможна при гемолизе, микроангиопатической гемолитической анемии и миеломной болезни.

Гематокрит зависит от наличия гиповелемии или гиперволемии, колеблется обычно от 25 до 30 %

Нейтрофильный лейкоцитоз – во II стадию

Лимфоцитопения

Тромбоцитопения

Общий анализ мочи

В период олигурии моча мутная, темная или кровянистая, при полиурии - бесцветная

Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН

Преренальная ОПН – мочевой осадок нормальный , редко повышено количество гиалиновых и зернистых цилиндров (неспецифическая реакция)

Ренальная ОПН

Острый некроз канальцев: небольшая протеинурия, лейкоциты, эпителиальные клетки почечных канальцев, зернистые и эпителиальные цилиндры

Острый интерстициальный нефрит: незначительные изменения, могут быть лейкоцитурия, эозинофилурия (при аллергическом ИН), лейкоцитарные цилиндры, эпителий

Гломерулонефрит, васкулит: протеинурия > 1 г/сут, +_эритроциты, цилиндры эритроцитарные, гиалиновые, зернистые

Постренальная ОПН

Анализ мочи обычно нормальный, но иногда выявляются протеинурия < 1 г/сут, лейкоцитурия, гематурия, кристаллурия

Проба Зимницкого

Анурия обычно свидетельствует о полной обструкции мочевых путей, хотя встречается и при тяжелой преренальной или ренальной ОПН (двухсторонняя окклюзия почечных артерий, быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый кортикальный некроз)

Значительные колебания диуреза – признак непостоянной обструкции, при частичной обструкции возможна полиурия из-за нарушения концентрационной функции почек.

В стадии восстановления диуреза суточное количество мочи превышает 500 мл, постепенно возрастает до нормального уровня или полиурии

Максимальная относительная плотность мочи > 1012 – при пренальной ОПН, < 1010 – при ренальной

СКФ

Если функция почек была нормальной до развития ОПН, этому диагнозу соответствует снижение СКФ более, чем на 50%.

Биохимический анализ крови

Креатинин

Ежедневный прогрессирующий подъем сывороточного креатинина является диагностическим признаком ОПН

Концентрация креатинина при преренальной ОПН колеблется параллельно изменениям гемодинамики.

Резкое нарастание уровня креатинина в первые 24-48 часов характерно для ОПН, вызванной ишемией, атероэмболией, рентгеноконтрастными веществами., причем максимума достигает на 5-10 сутки.

При ОПН креатинин нарастает более быстрым темпом и возвращается к нормальному уровню несколько раньше, чем мочевина

Мочевина

Уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л

Скорость прироста содержания мочевины в крови колеблется от 5-10 ммоль/л при акушерско-гинекологической ОПН до 25 ммоль/л в сутки при инфекциях, обширных травмах

Мочевая кислота

Уровень мочевой кислоты возрастает, коррелируя с концентрацией мочевины в большинстве случаев ОПН, за исключением острой мочекислой нефропатии, когда гиперурикемия особенно значительна, опережает рост мочевины и креатинина, достигая критических цифр, нередко осложняясь острым подагрическим артритом

Гиперкалиемия

Концентрация калия в крови растет медленно, однако если катаболизм резко ускорен вследствие травмы, сепсиса, операции или стероидной терапии или усилено образование мочевины после инфузии аминокислот, то уровень сывороточной мочевины и калия может расти чрезмерно быстро.

Гипонатриемия

Обычно умеренная (сывороточный натрий 125-135 ммоль/л), связана с излишком воды

Гипохлоремия

Гипокальциемия

Гиперфосфатемия

Гипермагниемия - умеренная

Гиперсульфатемия

В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН важную роль играет ряд расчетных показателей

Экскретируемая фракция натрия, % - отношение клиренса натрия к клиренсу креатинина (Na мочи/Nа плазмы х Кр крови/Кр мочи х 100%) – наиболее надежный показатель. При преренальной ОПН почки на уменьшение перфузии отвечают усиленным сохранением натрия и воды, а при ренальной ОПН почки утрачивают эту способность. Натрий усиленно реабсорбируется при пренальной ОПН (компенсаторный механизм поддержания ОЦК), но не при ренальной ОПН, когда канальцевый эпителий поврежден. Креатинин не реабсорбируется ни в том, ни в другом случае. Экскретируемая фракция натрия при преренальной ОПН меньше 1%, при ишемической и токсической ОПН – выше 1%.

Коэффициент почечной недостаточности, моль/л (Na мочи х Кр крови/Кр мочи) – тоже весьма информативный показатель, поскольку колебаниями уровня натрия в плазме можно пренебречь. Значение этого коэффициента при преренальной ОПН и остром гломерулонефрите <1, при других причинах ренальной и постренальной ОПН - >1.

Концентрация натрия в моче

Отношение концентраций мочевины и креатинина в плазме

Отношение концентраций мочевины в моче и плазме

Осмолярность мочи, мосм/кг

Относительная плотность мочи

Являются менее надежными показателями

При преренальной ОПН концентрационная функция почек относительно сохранена, почка отвечает на сниженную перфузию интенсивной реабсорбцией солей и воды для сохранения ОЦК. Повышенная реабсорбция натрия является результатом, по крайней мере, гиперальдостеронизма, изменения гемодинамики почки и повышенного симпатического тонуса. Повышенная реабсорбция воды связана с неосмотической гиповолемической стимуляцией выделения АДГ. Соответственно содержание натрия и воды при преренальной ОПН относительно снижено, концентрация натрия в моче ниже 10 ммоль/л, экскретируемая фракция натрия меньше 1%, а осмолярноять мочи выше 450-500 мосм/кг воды, отношение мочевины крови к креатинину крови обычно выше 20:1

Преренальная ОПН более вероятна, если концентрация натрия в моче менее 10 ммоль/л, хлоридов – менее 10 ммоль/л, отношение концентраций мочевины и креатинина в крови более 0,1, осмоляльность мочи более 500 мосм/кг (при условии , что не принимаются диуретики и функция почек в прошлом была нормальная)

Интерпретация указанных показателей требует осторожности. Экскретируемая фракция натрия при преренальной ОПН может превышать 1% на фоне лечения диуретиками, при предшествующей ХПН, диабетическом кетоацидозе. Экскретирующая фракция натрия меньше 1% примерно у 15% больных с неолигурической ишемической и токсической ОПН, часто меньше 1% при ОПН вследствие гломерулонефрита, поражения сосудов, обструкции мочевых путей.

КЩС

Ацидоз выражен умеренно – содержание СО2 в плазме 15-20 ммоль/л.

Уровень бикарбонатов снижен до 13-15 ммоль/л

Инструментальные данные

Ректальное и вагинальное исследования

Для исключения наиболее частых причин постренальной обструкцииу мужчин и женщин – соответственно опухолей простаты и малого таза

Катетеризация мочевого пузыря

При подозрении на закупорку мочеиспускательного канала или нейрогенный мочевой пузырь (после катетеризации диурез увеличится). Если катетеризация неэффективна, для исключения обструкции на уровне мочеточников или выше показаны УЗИ мочевого пузыря и почек, КТ, ретроградная пиелография

Обзорный снимок органов брюшной полости

Выполняется при подозрении на МКБ – камни выявляются в 90% случаев в силу их рентгеноконтрастности

Экскреторная урография

Противопоказана, так как рентгеноконтрастные вещества могут усугубить ОПН

Цистоскопия и ретроградная пиелография

Используется в сложных случаях, если имеются сомнения относительно проходимости мочевых путей, при необходимости уточнить локализацию обструкции (выполняются после УЗИ, КТ)

Изотопная ренография

При подозрении на снижение почечного кровотока помогает уточнить степень нарушения кровоснабжения, выявить различия в кровоснабжении двух почек

УЗИ, КТ и МРТ без контрастных веществ

Применяются при подозрении на обструкцию мочевых путей

Позволяют выявить расширение чашечно-лоханочной системы

Допплеровское исследование и МРТ

Это методы диагностики обструкции почечных артерий и вен, однако для подтверждения этого диагноза необходима ангиография

Визуализация почек с помощью ультразвука или КТ

Нормальные или увеличенные размеры почек свидетельствуют в пользу возможной обратимости процесса при ОПН, а малые размеры могут быть признаком ХПН

Биопсия почек

Позволяет различить патологию сосудов, канальцев и клубочков

Проводится при отсутствии очевидной причины ОПН, сохранении олигоанурии без видимой причины свыше 3 недель, а также при подозрении на первичное заболевание почек, системное заболевание, васкулит, острый интерстициальный лекарственный нефрит, поражение сосудов

Это исследование показано только в том случае, когда преренальная и постренальная ОПН исключены, а причина ренальной ОПН неясна. Биопсия особенно целесообразна, если диагноз может повлиять на лечение, например в случаях, когда клинические и лабораторные данные позволяют предположить гломерулонефрит, васкулит, гемолитико-уремический синдром, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру и аллергический интерстициальный нефрит, но не ишемиче

31. Хpоническая почечная недостаточность: пpичины развития. Основные жалобы по стадиям, механизм их возникновения.

Граф №77

Клинический синдром, обусловленный необратимым, обычно прогрессирующим повреждением почки вследствие различных патологических состояний. Основными причинами ХПН являются:

• заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (ГН) и/или ка­нальцев (ПН);

• диффузные болезни СТ (СКВ, склеродермия, узелковый периартериит);

• болезни обмена веществ (СД, амилоидоз и др.);

• врождённые заболевания почек (поликистоз);

• первичное поражение сосудов (стеноз почечных артерий, АГ);

• обструктивные нефропатии (МКБ, гидронефроз, опухоли).

Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выра­женной ХПН однотипны. Происходит постепенное уменьшение количества функционирующих нефронов за счёт замены соединительной тканью клубочков и атрофии канальцев.

Выделяют 3 стадии ХПН:

• латентная (доазотемическая): уровень креатинина менее 0,18 ммоль/л. Клубочковая фильтрация более 50% от должной;

• азотемическая: уровень креатинина 0,19-0,71 ммоль/л. Клубочковая фильтрация 10-50% от должной;

• уремическая: уровень креатинина более 0,72 ммоль/л. Клубочковая фильтрация менее 10% от должной.

В доазотемическую стадию нарушение работы почек клинически не проявляется и обнаруживается только специальными лабораторными методами. Уже в эту стадию нарушается способность почек концентри­ровать мочу, что связано с атрофическими изменениями в канальцах. Сохранившиеся нефроны вынуждены выводить большое количество осмотически активных веществ (мочевина и Na). Это достигается увеличением объёма мочи с появлением полиурии, нарушением нормального ритма выделения мочи (никтурия). Постепен­но снижается относительная плотность мочи, которая становится равной относительной плотности безбелко­вого фильтрата плазмы (1,010 - 1,012). Возникает изостенурия, а затем гипостенурия.

Данные изменения выявляет проба по Зимнщкому. Проба Реберга (клиренс по криатинину) позволяет диагностировать начальные нарушения реабсорбции в почечных канальцах и фильтрации в клубочках (фильтрация становится менее 70 мл, реабсорбция менее 98 %). Незначительные нарушения функции почек выявля­ются методом радиоизотопной нефрографии, основанным на способности канальцевого эпителия почек из­влекать из кровотока и секретировать в просвет канальца меченый изотоп - гиппуран. Ренограммы становятся плоскими и вытянутыми. При проведении обзорной ренографии, а также УЗИ выявляется уменьшение разме­ров почек.

При прогрессировании ХПН у больных появляются признаки интоксикации: выраженная слабость, сонливость, утомляемость, апатия. В последующем появляется мышечная слабость, мышечные подёргивания, связанные с электролитными расстройствами, в первую очередь с гипокальциемией. Появляются боли в кос­тях обусловленные нарушением фосфорно-кальциевого обмена. С задержкой уремических токсинов связан кожный зуд, иногда мучительный, парестезии, носовые, десневые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения. При длительной задержке мочевой кислоты может возникнуть уремическая подагра с характерными болями в суставах и тофусами.

Ярким примером уремии является диспепсический синдром: тошнота, рвота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище. Возникают стоматиты, глосситы, хейлиты. Рвота может быть мучительной, приводящей к дегидратации и усугубляющей электролитные нарушения, вызывая потерю массы тела. Данные изменения обусловлены высокой проницаемостью для молочной кислоты слизистых оболочек желудка и кишечника, а также токсическим действием NH₃, образующегося в результате гидролиза мочевины. У больных развивается уремический гастрит, дуоденит, энтероколит.

У 80 % больных наблюдается злокачественная гипертония, которая проявляется неприятными ощу­щениями в области сердца, головной болью, головокружением, признаками ЛЖН (от одышки до кардиальной астмы). В терминальной стадии развивается перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными боля­ми.

Изменения со стороны лёгких в основном вторичные и связаны с патологией ССС. Проявляются сим­птомами кардиальной астмы. В дальнейшем наблюдается раздражение слизистой оболочки продуктами азоти­стого обмена (мочевина), которые приводят к развитию ларингитов, трахитов, бронхитов, нередко пневмоний и плевритов.

По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика. Возникают судорожные подёргивания мышц, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы. Характерны множе­ственные эндокринные нарушения в т.ч. импотенция, аменорея, гинекомастия, что обусловлено задержкой пролактина.

С клинической позиции для оценки прогноза и выбора лечебной тактики целесообразно выделять три стадии ХПН.

Исходя из степени снижения клубочковой фильтрации (КФ) и лечебной тактики, выделяют 3 стадии хронической почечной недостаточности.

Начальная или латентная: снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.

Консервативная: скорость клубочковой фильтрации 40-20 мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.

Терминальная: скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.

Если на первых двух стадиях ХПН можно использовать медикаментозные методы лечения, поддерживающие остаточные функции почек, то в терминальной стадии эффективна только заместительная терапия - хронический диализ или трансплантация почки.

Стадия I:

Возможна полиурия, умеренная анемия, в 40-50% случаев – артериальная гипертензия.

Стадия II:

Слабость, снижение трудоспособности, полиурия (надо же выводить шлаки) с никтурией, у большинства – артериальная гипертензия и анемия.

Стадия III:

Олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ПНС и ЦНС, миокарда,

Клиническая картина

1) Начальная стадия хронической почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин ).

В начальной стадии – клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. . Первые признаки данной стадии обычно имеют неспецифический характер и именуются «масками»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. ·

Нарушения характерные для начальной стадии ХПН:

- Полиурия.с выделением водянистой мочи

- Никтурия.

- Артериальная гипертензия.

- Анемия.

При объективном исследовании выявляются, бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), "синяки".

В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии. При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия).

2) Консервативная (азотемическая) стадия хронической почечной недостаточности (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин). В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют.

О наступлении этой стадии заболевания свидетельствует присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.

3) Терминальная стадия ХПН (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин). В терминальной стадии заболевания на смену полиурии приходит олигурия, развивается гипергидратация.

Отмечается сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота, резкое снижение аппетита (анорексия), диарея (уремический энтероколит

Артериальная гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому нарушению зрения, левожелудочковой недостаточности с отеком легких. ). Характерен кожный зуд.

Наблюдаются кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подергивания мышц.

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается запах аммиака изо рта, явления перикардита, поражения периферической и центральной нервной системы, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза (периодическое дыхание, вторичная подагра с артритом и тофусами). В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтеками и следами расчесов.

32. Хроническая почечная недостаточность: данные физических методов исследования по стадиям.

Граф №77

Выявляется бледно-жёлтый цвет лица, что обусловлено сочетанием анемии и за­держкой урохромов, геморрагии на руках и ногах, кожа сухая со следами расчёсов.

Язык сухой, коричневого цвета. При выраженной уремии изо рта запах мочи или аммиака.

Исследование ССС. Расширение границ сердца влево (гипертрофия ЛЖ), приглушенность тонов серд­ца, ритм "галопа", систолический шум. Возможны различные нарушения ритма и проводимости, обусловлен­ные электролитными нарушениями. В терминальной стадии выслушивается шум трения перикарда - "похо­ронный звон уремика".

33. Хроническая почечная недостаточность: данные лабораторных и инструментальных методов исследования по стадиям.

Лабораторные данные:

Кровь:

· постепенно нарастающая анемия;

Анемия при ХГТН носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины анемии:

снижение выработки эритропоэтина в почках;

воздействие уремических токсинов на костный мозг, т. е. возможен апластический характер анемии;

снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.

У больных, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития кровотечений на фоне планового введения гепарина. Кроме того, плановый гемодиализ способствует "вымыванию" фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В.

· токсический лейкоцитоз со сдвигом влево;

· снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации;

· ускоренная СОЭ в различной степени.

Анализ мочи:

• Цвет-водянистый

• Низкая плотность

• Протениурия

• В осадке: эритроциты, лейкоциты, цилиндры

Суточный диурез: Проба по Зимницкому.

Определение относительной плотности мочи при хронической почечной недостаточности

Для ХПН характерна изостенурия. Относительная плотность выше 1,018 свидетельствует против ХПН.

· вначале – изменения определяются основным заболеванием, но по мере прогрессирования они нивелируются;

· ранний симптом ХПН – снижение относительной плотности мочи до 1004-1011 независимо от величины диуреза;

· часто никтурия;

· прогрессивно снижается СКФ.

· в начальной стадии нормальный или несколько повышен,

· в интермиттирующей стадии – полиурия (2,5 и более л/сут со сниженным удельным весом),

· в терминальной стадии – олиго - и анурия.

Основной показатель функции почек - скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляет в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела – 1,73 м2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:

СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)

Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault:

Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

Биохимиеские показатели::

· повышение мочевины, креатинина, средних молекул, магния, фосфора, калия (в терминальную стадию), снижение уровня кальция;

· при полиурии – гипокалиемия, метаболический ацидоз (более характерно для терминальной стадии);

· при олиго - или анурии – гиперкалиемия.

Содержание электролитов при хронической почечной недостаточности . При ХПН гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора - повышено.

ЭКГ:

· малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л;

· высокий некоронарный зубец Т при уровне калия выше 7,0 ммоль/л.

· Инструментальные методы диагностики:

· УЗИ;

· обзорная рентгенография почек;

· радиоизотопная ренография (РРГ);

· биопсия почки.

При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия.

Определение размеров почек при хронической почечной недостаточности

Для этого используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак ХПН - уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия почки.

Чтобы отдифференцировать, какое заболевание привело к ХПН, нужно проанализировать предыдущие лабораторные данные, но в интермиттирующей и тем более в терминальной стадии этого сделать практически невозможно даже при биопсии.

Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологические переломы. Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями функции почек. Снижение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную ХПН, до 15-10-5 мл/мин - на развитие терминальной уремии. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного. При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты - появляется гиперурикемия. В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6,0-8,0х109/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости. Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление метаболического ацидоза. В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии. Данные инструментальных методов исследования более детально характеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ-синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент SТ и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобразные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторонние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров). При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация. Желудочная секреция снижена, а при гастроскоп С клинической позиции для оценки прогноза и выбора лечебной тактики целесообразно выделять три стадии ХПН.

Исходя из степени снижения клубочковой фильтрации (КФ) и лечебной тактики, выделяют 3 стадии хронической почечной недостаточности.

Начальная или латентная: снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.

Консервативная: скорость клубочковой фильтрации 40-20 мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.

Терминальная: скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.

Если на первых двух стадиях ХПН можно использовать медикаментозные методы лечения, поддерживающие остаточные функции почек, то в терминальной стадии эффективна только заместительная терапия - хронический диализ или трансплантация почки.

Стадия I:

Возможна полиурия, умеренная анемия, в 40-50% случаев – артериальная гипертензия.

Стадия II:

Слабость, снижение трудоспособности, полиурия (надо же выводить шлаки) с никтурией, у большинства – артериальная гипертензия и анемия.

Стадия III:

Олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ПНС и ЦНС, миокарда,

Клиническая картина

1) Начальная стадия хронической почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин ).

В начальной стадии – клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. . Первые признаки данной стадии обычно имеют неспецифический характер и именуются «масками»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. ·

Нарушения характерные для начальной стадии ХПН:

- Полиурия.с выделением водянистой мочи

- Никтурия.

- Артериальная гипертензия.

- Анемия.

При объективном исследовании выявляются, бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), "синяки".

В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии. При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия).

2) Консервативная (азотемическая) стадия хронической почечной недостаточности (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин). В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют.

О наступлении этой стадии заболевания свидетельствует присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.

3) Терминальная стадия ХПН (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин). В терминальной стадии заболевания на смену полиурии приходит олигурия, развивается гипергидратация.

Отмечается сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота, резкое снижение аппетита (анорексия), диарея (уремический энтероколит

Артериальная гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому нарушению зрения, левожелудочковой недостаточности с отеком легких. ). Характерен кожный зуд.

Наблюдаются кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подергивания мышц.

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечается запах аммиака изо рта, явления перикардита, поражения периферической и центральной нервной системы, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза (периодическое дыхание, вторичная подагра с артритом и тофусами). В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтеками и следами расчесов.

ическом исследовании выявляют изменения слизистой оболочки (преобла