Бактериальные токсины могут накапливаться в пищевых продуктах и попадая в организм, вызывают пищевую токсикоинфекцию с развитием секреторной диареи.
Стимуляторами секреции электролитов и воды в просвет кишки кроме микробных токсинов, вирусов и паразитов, являются желчные кислоты (желчная секреторная диарея), гормоны (серотонин, кальцитонин, гастрин) . Этим объясняется возникновение секреторной диареи при таких заболеваниях как гастринома, карцинома щитовидной Объем каловых масс при секреторной диарее очень большой, до нескольких литров в сутки, каловые массы жидкие, водянистые, что ведет к развитию дегидратации. Голодание не устраняет диарею, а лишь уменьшает объем кала. Это связано с тем, что сам прием пищи увеличивает объем секреции ЖКТ, а при голодании он уменьшается, что ведет к уменьшению объема кала.
4. Экссудативная диарея - развивается при таких воспалительных заболеваниях кишечника, как болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, дивертикулезах, а также ишемии кишки. При воспалении стенки кишки в ее просвет с экссудатом выходит большое количество белка, поэтому часто развивается гипопротеинемия. Дегидратация развивается очень редко. Каловые массы кашицеобразные, перемешены со слизью, выделяются небольшими порциями, но часто. Диарея сопровождается болями в животе, лихорадкой.
При заболеваниях толстой кишки также может развиваться диарея. Поражение особенно ее дистальных отделов дает резкое учащение стула, до 20 - 30 раз в сутки. При каждой дефекации кал выделяется малыми порциями, часто возникают ложные, болезненные позывы на дефекацию, сопровождающиеся выделением слизи, гноя, крови вместо каловых масс - тенезмы. Тенезмы являются признаком проктитов и других патологических процессов, локализующихся в прямой кишке. При поступлении небольших порций кала, а чаще - слизи, гноя в ампулу прямой кишки возникает раздражение воспаленной слизистой кишки и императивные позывы к дефекации.
По продолжительности диарея подразделяется на:
- острую – если ее продолжительность не превышает 3 недель.
- хроническую – более 3-х недель.
Основные причины острой диареи:
острые бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции;
прием лекарственных препаратов;
острая ишемия кишечника;
моторная диарея на фоне психоэмоционального стресса (страх, испуг) или выраженной физической нагрузки.
Основные причины хронической диареи:
заболевания тонкой кишки;
заболевания толстой кишки;
заболевания желудка;
Заболевания поджелудочной железы;
Заболевания печени и ЖВП;
Нейроэндокринные заболевания
Хроническая диарея подразделяется на тонкокишечную и толстокишечную.
12. Тонкокишечная и толстокишечная диарея: причины развития, основные отличительные признаки.
По продолжительности диарея подразделяется на:
- острую – если ее продолжительность не превышает 3 недель.
- хроническую – более 3-х недель.
Основные причины острой диареи:
острые бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции;
прием лекарственных препаратов;
острая ишемия кишечника;
моторная диарея на фоне психоэмоционального стресса (страх, испуг) или выраженной физической нагрузки.
Основные причины хронической диареи:
заболевания тонкой кишки;
заболевания толстой кишки;
заболевания желудка;
Заболевания поджелудочной железы;
Заболевания печени и ЖВП;
Нейроэндокринные заболевания
Хроническая диарея подразделяется на тонкокишечную и толстокишечную.
Признаки тонкокишечной диареи:
Умеренное учащение стула (3-4 раза в сутки)
Большой объем фекалий
Водянистая или жидкокашицеобразная консистенция
В фекалиях остатки непереваренной пищи
Характерна стеаторея («жирный» кал)
Сопровождаются снижением массы тела, обезвоживанием, развитием синдрома мальабсорбции.
Признаки толстокишечной диареи:
большая частота стула (более 3- раз в сутки)
объем испражнений небольшой, каловые массы кашицеобразные,
часто с примесью слизи, крови
сопровождаются болезненными позывами к дефекации (тенезмами)
редко сопровождаются признаками обезвоживания и снижения массы тела.
13. Запор: определение понятия, причины развития, патогенетические варианты, их клиническая характеристика.
Запор (обстипационный синдром) - это хроническая задержка опорожнения кишечника, сопровождающаяся затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения кишечника, с отхождением малого количества кала повышенной сухости. Запором принято считать:
стул реже одного раза в течение 48 часов или реже 4 раз в неделю;
выделение кала в малом объеме - меньше 100 граммов в сутки (в норме за сутки здоровый человек выделяет 100 - 200 гр кала);
выделение плотного, твердого кала.
Длительный акт дефекации, для осуществления которого необходимы дополнительные потужные усилия или применение специальных приемов и поз.
Диагностика запоров основана прежде всего на тщательном расспросе больного и сама по себе не представляет значительных трудностей. Гораздо сложнее бывает установить причину и механизмы развития запоров, что определяет выбор лечения.
Нарушения дефекации различного генеза могут сопровождаться как замедлением транзита каловых масс по толстой кишке, так и нарушениями самого акта дефекации.
По клиническим особенностям различают острые и хронические запоры.
Острый запор -внезапное отсутствие стула в течение нескольких суток (больше двух). Причиной их служит нарушение кишечной проходимости вследствие опухоли или воспалительного процесса в брюшной полости (адинамическая непроходимость). Острый запор может развиваться после черепно-мозговых травм, вследствие побочного действия лекарственных средств. Острая задержка опорожнения кишечника всегда требует исключения острой кишечной непроходимости.
Хронический запор - развивается постепенно. По мере ухудшения моторики самостоятельное опорожнение кишечника происходит все реже, или осуществляется после приема слабительных или клизмы.
В зависимости от причины и механизма развития выделяют следующие виды запоров:
Алиментарные запоры. Причиной их развития является дегидратация, вызванная резким ограничением употребления воды и жидкостей или повышенным выделением ее почками или с потом. Вследствие дегидратации организма в целом, уменьшается объем воды в кале и развивается запор.
Уменьшению объема кала способствует сокращение объема потребляемой пищи и содержания в ней балластных веществ (пищевых волокон). Балластрыми веществами обозначают растительные компоненты пищи, которые не расщепляются ферментами пищеварительного тракта и выделяются в неизмененном виде. Представляя собой чаще всего пустые клеточные оболочки растений , балластные вещества связывают воду в кишечнике, увеличивая таким образом объем кишечного содержимого, усиливая перистальтику кишечника и способствуя опорожнению его.
Органическик запоры или механические - причиной их развития являются органические препятствия по ходу продвижения каловых масс: стенозы, опухоли, полипы, дивертикулы, анатомические аномалии кишечника (долихосигма, мегаколон).
Функциональные или дискинетические запоры - обусловлены нарушением моторики кишечника. Нарушение моторной функции толстой кишки может быть первичным и вторичным. К первичным нарушениям моторики толстой кишки, при которых не выявляются органические изменения кишечной стенки, относят синдром раздраженного кишечника (СРК). В основе запоров при СРК лежат два механизма, определяющие вид запора: спастическая и гипомоторная дискинезия кишки.
Спастическая дискинезия обусловлена повышением моторной активности кишки с нарушением транзита химуса по толстой кишке. При этом, помимо запоров часто возникают спастические боли, чаще в левой половине живота. Позывы к дефекации сохранены, стул может быть даже ежедневным с отхождением небольшого количества плотных комочков фрагментированного «овечьего» кала без чувства опорожнения кишечника.
Гипомоторная дискинезия толстой кишки («инертная» толстая кишка) является также причиной развития запоров. В основе их развития лежит снижение пропульсивной активности кишечной стенки с замедлением времени транзита химуса, а следовательно, повышением всасывания воды, уменьшением объема и уплотнением кала. Клинические признаки гипокинетических запоров - резкое уменьшение числа позывов к дефекации с выделением сухого «карандашеподобного» кала. Боли в животе обычно отсутствуют,
Вторичные моторные расстройства толстой кишки, сопровождающиеся развитием запоров, возникают при гипотиреозе, сахарном диабете, системной склеродермии, поражениях спинного мозга и его корешков, сосудистых заболеваниях.
Вторичное снижение моторики толстой кишки отмечается и при приеме лекарственных препаратов, замедляющих пропульсивную активность кишки (спазмолитики, М-холинолитики, блокаторы кальциевых каналов), а также при поступлении в кишку токсических веществ (отравление никотином, ртутью, свинцом).
4. Аноректалъные запоры. В основе их развития лежат первичное или вторичное нарушение моторики прямой кишки и мышц тазового дна, или их структурные изменения. О нарушении моторики аноректальной зоны свидетельствует наличие у больных запоров с чувством неполного опорожнения прямой кишки даже после сильного натуживания, болей в нижней части живота, в анальной и перианальной области, недержание кала. Повторные и продолжительные натуживания при запорах приводят к повреждению слизистой оболочки прямой кишки, крестцовых нервов и мышц тазового дна, что в итоге нарушает функцию анальных сфинктеров и сопровождается недержанием кала. Кроме того, при образовании у больных с запорами больших каловых пробок происходит разжижение кала в вышележащих отделах, который обтекает плотные каловые массы и выделяется из ануса - так называемая парадоксальная диарея. Аноректальные запоры отмечаются при анальных стенозах, причиной которых может быть выпадение прямой кишки, свищи, абсцессы, анальные трещины, геморрой.
Болезнь Гиршпрунга - врожденное наследственное заболевание, характеризующееся отсутствием нервных ганглиев в прямой кишке и наружном анальном сфинктере. Часть кишки, лишенная ганглиев, выполняет роль функционального стеноза, выше которого происходит скопление кала иее дилатация. Основными симптомами данного заболевания являются упорные запоры с детского возраста, отсутствие сдерживающего аноректального рефлекса, наличие кала в виде «пробки».
Данные общего осмотpа больных при заболеваниях жкт, их диагностическое значение
Общий осмотр - снижение массы тела, бедность и сухость кожи. Осмотр (пищевода), пальпация, перкуссия и аускультация – неинформативны, из-за анатомических особенностей расположения пищевода (за грудиной).
15. Данные осмотpа, перкуссии и пальпации живота больных при заболеваниях жкт, их диагностическое значение.
16. Лабоpатоpные методы диагностики заболеваний органов жкт, их диагностические возможности.
Дополнительные методы исследования пищевода:
Общий анализ крови с определением ретикулоцитов
Кал на скрытую кровь
Исследование транссферина в кале.
Исследование сывороточного железа в крови.
Эзофагогстродуоденоскопия с биопсией слизистой.
Рентгенологическое исследование с контростированием пищевода.
Внутрипищеводная суточная рН-метрия.
Манометрия пищевода..
17. Инстpументальные методы исследования органов ЖКТ, их диагностические возможности.
18. Методы исследования секреторной функции желудка, их диагностические возможности.
Таблица №30
19. Внутрижелудочная рН-метрия, ее варианты, их диагностические возможности.
Таблица №30
20. Энтеральные и парентеральные методы стимуляции желудочной секреции при исследовании желудочного сока аспирационно-титрационным методом.
21. Показатели желудочной секреции по этапам исследования желудочного сока аспирационно-титрационным методом, их нормальные величины, изменения в патологии, диагностическое значение.
22. Физические свойства кала, изменения в патологии, диагностическое значение.
Исследование физических свойств капа включает в себя определение количества, формы, цвета, запаха, реакции наличия примеси пищевого и непищевого происхождения.
Количество в норме при смешанной пище составляет 100-150 г в сутки. Изменение количества выделяемого кала зависит от количества и состава принятой пищи, функции кишечника, содержания воды в кале и наличия патологических примесей (слизи, гноя, крови и т. п.). При преобладании белков в пище наблюдается уменьшение количества каловых масс, при растительной пище — увеличение. Последнее наблюдается также при ахилии, панкреатической недостаточности, энтерите и др.
Форма кала зависит от его консистенции. Форма нормального кала цилиндрическая (колбасовидный кал), консистенция плотноватая, что зависит от количества в нем воды (в норме около 68-75 %). При запорах, вследствие значительного всасывания воды, кал становится очень плотным, напоминая овечий кал, оставшаяся вода определяется в количестве 50-40 % и меньше. Плотная консистенция кала может наблюдаться при раке толстого кишечника, спаечной болезни в полости живота, после обширных операций, при обезвоживании организма. При поносах, вследствие ускоренного пассажа кишечного содержимого из верхних отделов в нижние, а также усиленной эвакуации секрета воспаленным кишечником, кал становится неоформленным, кашицеобразным или жидким, а содержание воды в нем может достигать 80-90 % и больше веса кала.
При заболеваниях, сопровождающихся сужением сигмовидной или прямой кишки (полипоз, опухоль, геморрой и т. д.), кал приобретает лентовидную или карандашеобразную форму.
Цвет зависит от наличия производных билирубина — стеркобилина и мезобилифусцина. В норме цвет свежевыделенного кала коричневый, при стоянии немного темнеет. Состав принимаемой пищи и медикаментозные препараты также влияют на цвет кала: мясная пища придает калу более темную окраску, молочная — более светлую. Употребление шпината, щавеля окрашивает кал в зеленоватый цвет, свеклы, малины, арбуза, моркови — в красноватый, кровяной колбасы, черники и черной смородины — в темный, почти черный цвет. Такая же окраска кала наблюдается при приеме таких лекарств, как висмут, карболен, железо, каломель. Александрийский лист, ревень, сантонин придают калу красноватый оттенок, сернокислый барий — светло-серый оттенок.
Очень важное диагностическое значение изменение цвета кала имеет при патологии желудочно-кишечного тракта. При заболеваниях гепатобилиарной системы, сопровождающихся частичным или полным прекращением поступления желчи в кишечник (механическая желтуха, холелитиаз, рак головки поджелудочной железы), кал становится серовато-белым, глинистым, иногда полностью обесцвеченным (ахолический кал). Серовато-черный, перламутровый цвет наблюдается при панкреатите. Черный дегтеобразный кал (мелена) наблюдается при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Зеленый цвет кала может быть при энтеритах, дисбактериозе.
Неизмененная кровь, покрывающая оформленный кал, или появляющаяся вслед за дефекацией, указывает на кровотечение из нижних отделов толстого кишечника, геморроидальных вен, язвенный колит, дизентерию, рак кишечника, травму, трещины заднего прохода, или при быстрой эвакуации — на про-фузное кровотечение из более высоких отделов кишечника. Небольшие по своей величине, так называемые скрытые кровотечения, не влияют на цвет кала и обнаруживаются только химическим путем.
23. Химическое и микpоскопическое исследования кала, диагностическое значение.
Химические свойства • Белок. В каловых массах здорового человека белка нет.
• Кровь. Положительная реакция на кровь (гемоглобин) указывает на кровотечение из слабого отдела пищеварительного тракта.
• Уробилиноген (стрекобилиноген) в норме в сутки 40–280 мг.
• Билирубин — в норме билирубин содержится в меконии и фекалиях ребенка, находящегося на грудном вскармливании, до 3-месячного возраста. С 9 месяцев и старше в кале присутствует только стеркобилиноген — стеркобилин.
Микроскопические исследования Для микроскопических исследований готовят следующие препараты:
• препарат — капля каловой эмульсии. Исследуют слизь, лейкоциты, эритроциты, цилиндрический эпителий, яйца гельминтов, цисты простейших и вегетативные особи;
• препарат — капля каловой эмульсии с раствором Люголя внеклеточного или внутриклеточного крахмала и йодофильной флоры;
• препарат — капля каловой эмульсии с каплей 20–30%-ной уксусной кислоты для диагностики солей жирных кислот;
• препарат — капля каловой эмульсии и капля 0,5%-ного водного раствора метиленовой сини для диагностики нейтрального жира и жирных кислот.
При микроскопическом исследовании идентифицируют:
• трипельфосфаты — бесцветные, трапециевидной формы; их присутствие свидетельствует об усилении процессов гниения в толстой кишке;
• Шарко–Лейдена — бесцветные, имеющие форму вытянутого ромба, встречаются при гельминтозах и колитах, вызванных простейшими, аллергическом колите;
• билирубин — мелкие палочки, складывающиеся в пучки, появляются при дисбактериозе и энтероколите;
• гематоидин — золотисто-желтого цвета в виде ромбов или длинных игл. Появляются при желудочно-кишечных кровотечениях;
• элементы слизистой оболочки кишок: слизь, лейкоциты, эритроциты, цилиндрический эпителий, клетки злокачественных опухолей. В норме в слизи, покрывающей оформленный кал, можно обнаружить единичные клетки цилиндрического эпителия и единичные лейкоциты. Увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов, цилиндрического эпителия характерно для воспаления слизистой кишечника;
• микрофлору: составляет 1/3–1/4 часть каловых масс. При микроскопии при патологических состояниях (бродильный дисбиоз) наряду с крахмалом и переваренной клетчаткой можно обнаружить йодофильную флору, окрашивающуюся в темный цвет раствором Люголя. Дрожжевые клетки, обнаруживаемые в окрашенных раствором Люголя препаратах, свидетельствуют о дисбактериозе. Исследование микрофлоры может осуществляться бактериологически и вирусологически.
24. Синдром нарушения пищеварения (мальдигестии): причины и механизмы развития, клинико-патогенетические варианты.
Синдром нарушения пищеварения (НП) - патологическое состояние, обусловленное нарушением переваривания пищевых веществ, вследствие дефицита пищеварительных ферментов.
(от франц. "mal" - плохой + "digestion" - пищеварение) - это патологическое состояние, обусловленное нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов.
Нарушение переваривания заключается в невозможности химического расщепления пищевых полипептидов (белков, жиров, углеводов) до необходимых для всасывания составных частей (АК, ЖК, МС,МГ). Причины и виды синдрома нарушения пищеварения.
В зависимости от того, какой этап кишечного пищеварения нарушается, выделяют следующие формы Sd мальдигестии:
Sd мальдигестии с преимущественным нарушением полостного пищеварения;
Sd мальдигестии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения;
Sd мальдигестии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения;
смешанные формы Sd мальдигестии (один вид нарушения пищеварения ведёт к развитию другого вида).
Sd мальдигестии с преимущественным нарушением полостного пищеварения.
Это диспепсия в широком смысле слова. Причины:
1. Недостаточность секреторной функции желудка - гастрогенная диспепсия (желудочная, агастральная). Недостаточность HCl и ферментов ведет к нарушению переваривания белков пищи в желудке, а в дальнейшем и в тонкой кишке. Причины:
хронический гастрит с секреторной недостаточностью (атрофический);
опухоль желудка;
язвы тела желудка;
состояние после резекции желудка.
2. Недостаточность экзокринной функции ПЖЖ - панкреатогенная диспепсия. При всех заболеваниях ПЖЖ появляется такой Sp, как боль (из-за гибели клеток). Это приводит к отсутствию или недостаточной секреции панкреатического сока, а с ним и ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы), и нарушается переваривание пищи. С калом выделяется значительное количество жира - стеаторея, а также непереваренные белки - большое количество мышечных волокон. Причины:
острый и хронический панкреатит;
кисты и опухоли ПЖЖ;
атрофия ацинарной ткани ПЖЖ, резекция.
нарушение нейроэндокринных механизмов регуляции панкреатической секреции.
Кроме первичной внешнесекреторной недостаточности ПЖЖ (при заболеваниях ПЖЖ) выделяют относительную (вторичную) недостаточность ПЖЖ из-за ацидификации (закисления) 12-ПК. Причины:
гиперацидные состояния (язвенная болезнь, антрум-гастрит);
Sd избыточного бактериального роста в тонкой кишке (атрофические заболевания желудка, при которых снижается количество HCl, и происходит рефлюкс из толстой кишки в тонкую).
Панкреатическая липаза необратимо инактивируется при рН<4.0, а пепсин - при рН<3.0, поэтому даже нормальное количество вырабатываемых ферментов необратимо инактивируется в 12-ПК.
3. Нарушение жёлчеотделения - гепатогенная диспепсия. Отсутствие жёлчи или её недостаточное поступление в 12-ПК ведёт к нарушению переваривания жиров из-за отсутствия жёлчных кислот в кишечнике, которые участвуют в эмульгации жиров. Жёлчь активирует липазу поджелудочной железы, с помощью жёлчных кислот происходит всасывание жирных кислот. Поэтому для гепатогенной диспепсии характерно наличие в кале жирных кислот, которые образуют мыла. Жёлчные кислоты активируют перистальтику кишечника, следовательно, при уменьшении их содержания происходит замедление перистальтики. Причины:
заболевания печени (гепатит, цирроз);
заболевания ЖВП, при которых нарушается отток жёлчи (ЖКБ, опухоли, гипо- и гипермоторная дискинезия, голодание, возбуждение симпатического отдела ВНС).
2. Sd мальдигестии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения.
Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется на мембранах каемчатых клеток ворсинок кишечника в слое пристеночное слизи и заключается в окончательном расщеплении пищевых веществ., интенсивность пристеночного пищеварения зависит от состояния полостного пищеварения. При недостаточности ферментов в полости кишки, как правило, нарушается пристеночное пищеварение, и наоборот: нарушение выработки ферментов стенкой кишечника отображается на полостном пищеварении. Причины (патологические процессы и заболевания, которые нарушают структуру ворсинок кишечника, изменяют ферментный слой кишечной поверхности, угнетают секреторные свойства стенки кишечника или нарушают перистальтику):
1. неинфекционные:
НЯК;
болезнь Крона;
дивертикулёз кишечника;
кишечный дисбактериоз (Sd избыточного роста микрофлоры);
системные заболевания соединительной ткани: СКВ, системный васкулит, склеродермия;
эндокринные заболевания: диабетическая энтеропатия, тиреотоксикоз;
токсическое поражение кишечника, в т.ч. и лекарственными препаратами;
лимфома;
нарушения кровоснабжения тонкой кишки (нарушение венозного оттока при ПЖН, портальной гипертензии; нарушение артериального кровотока, приводящее к ишемическим поражениям),
2. инфекционные (все энтериты - бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные):
все бактериальные инфекции;
вирусное поражение толстого и тонкого кишечника;
грибковые поражения;
паразитарные инвазии.
3. Sd мальдигестии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения.
В основе лежит врождённая или приобретённая непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Переваривание жиров не нарушено. Выделяют первичные нарушения внутриклеточного пищеварения (первичный Sd мальдигестии) - врождённый или наследственный дефект внутриклеточных ферментов. Встречается в раннем детском возрасте и проявляется при введении с пищей непереносимых дисахаридов или пептидов, и при введении продуктов из злаковых - глютеновая энтеропатия (отсутствие ферментов, расщепляющих глиадин - белок злаковых) и вторичные (приобретённые) нарушения внутриклеточного пищеварения.
Патогенез. Ведущим патогенетическим механизмом является дефицит ферментов (энзимопатия). Нарушение процессов гидролиза, т.е. расщепления веществ в кишечнике ведёт к повышению внутриполостного давления, а, следовательно, нарушается моторная функция, изменяется реакция кишечного химуса и усиливается бактериальная заселённость тонкой кишки (микробная контаминация).
Наиболее частый признак Sd мальдигестии - непереносимость дисахаридов, которые составляют 25-30 % углеводов пищи. Особенно часто наблюдается непереносимость лактозы (молочного сахара).
Дефицит пептидаз (ферменты, расщепляющие белки до аминокислот) приводит к нарушению переваривания белковой пищи (глютеновая энтеропатия; нетропическая спру, или целиакия).
Большое значение в патогенезе отводится нарушению состава нормальной микрофлоры кишечника.
При гипомоторике кишечника деятельность патогенной микрофлоры резко усиливается с преобладанием процессов гниения.
25. Синдром нарушения пищеварения: основные жалобы, механизм их возникновения, детализация, диагностическое значение, данные физических методов исследования.
Клинические проявления (независимо от формы):
чувство урчания, переливания в кишечнике;
метеоризм;
флаттуленция;
ощущение тяжести, распирания в животе;
диарея.
Механизм возникновения этих жалоб обусловлен нарушением переваривания пищи и накоплением непереваренных нутриентов в просвете тонкой кишки, в результате чего повышается осмотическое давление. Усиливается перистальтика кишечника (возникают урчание и вздутие - наиболее выражены во II половине дня, в период максимально интенсивного кишечного пищеварения), появляются проявления метеоризма (отрыжка воздухом), отмечаются срыгивание, горечь в полости рта, тупые распирающие или спастические боли вокруг пупка.
Кроме общих Sp, в зависимости от причины мальдигестии появлятся специфические жалобы:
при гастрогенной мальдигестии - снижение аппетита, чувство тяжести, давления, распирания в подложечной области после приема пищи, сопровождающееся тошнотой, вегетативными расстройствами, периодической рвотой (приносящей облегчение). Часто возникает изжога.
Основной метод определения причины мальдигестии - копрологическое исследование. При желудочной мальдигестии в анализе кала определяются остатки плохо переваренной пищи (лиенторея).
Для ахилии и ахлоргидрии характерен темно-коричневый кал, плотный, оформленный, с неприятным гнилостным запахом, резко щелочной реакцией; при микроскопии - непереваренная СТ и мышечные волокна в большом количестве (не утратившие поперечную исчерченность - признак недостатка HCl), клетчатка.
панкреатогенная мальдигестия проявляется своеобразным копрологическим Sd:
- полифекалия (>500 гр. одномоментно);
- мазевидная консистенция;
- глинисто-серый цвет кала;
- зловонный запах;
- стеаторея (за счет большого количества нейтральных жиров (в отличие от гепатогенной мальдигестии) и в меньшей степени - жирных кислот. Наличие жирных кислот - признак ацидификации 12-ПК или снижения выработки бикарбонатов. Это приводит к гипокальциемии.
Амилазной недостаточности не будет (это признак нарушения моторики тонкой кишки)
для гепатогенной мальдигестии характерны:
- гипо- или ахоличный кал;
- зловонный запах;
- поносы (при избытке или преждевременной конъюгации жёлчных кислот при ацидификации 12-ПК -
При дефиците сахарозы поносы и другие диспепсические явления появляются только при приёме углеводной пищи, например, сахара, крахмала.
При преобладании гнилостных процессов (дисбактериоз) больные жалуются на непереносимость мяса. Отмечается повышенное газообразование и выделение газов с резким зловонным запахом. Стул рыхлый или слабо оформленный, тёмного цвета, может иметь пенистый вид. При лабораторных исследованиях отмечается щелочная реакция кала, большое количество NНз и мышечных волокон разной степени переваренности (недостаток НСl).
Если преобладают бродильные процессы, то больные жалуются на плохую переносимость молока (метеоризм, урчание, выделение газов с неприятным кислым запахом, пенистые кашицеобразные каловые массы светло-жёлтого или серого цвета, содержащие непереваренный крахмал). При лабораторном исследовании кала отмечается кислая реакция, повышенное содержание органических кислот, в большом количестве не переваренная клетчатка, крахмал и много слизи.
26. Синдром нарушения пищеварения: данные лабораторных и инструментальных методов исследования.
В анализе кала при нарушении желудочного переваривания обнаруживаются комки непереваренной пищи - лиенторея. При этом могут быть различимы кусочки непереваренного мяса, соединительная ткань, жир, кусочки растительной пищи.
При ахилии, ахлоргидрии - кал плотный, оформленный, темно-коричневого цвета, с гнилым запахом, резко щелочной реакции, при микроскопии в кале обнаруживается соединительная ткань, непереваренные мышечные волокна в большом количестве, непереваренная клетчатка.
При быстрой эвакуации пищи из желудка - кал мягкой консистенции, оформленный, объем кала малый, обычного запаха, коричневый, при микроскопии - наличие в большом количестве как переваренных так и непереваренных мышечных волокон, остатки непереваренной клетчатки.
Мальдигестия, обусловленная снижением секреторной функции поджелудочной железы, (панкреатогенная) наряду с указанными клиническими симптомами проявляется своеобразным копрологическим синдромом :
полифекалией,
глинисто-серым цветом кала,
мазевидной консистенцией кала,
зловонным запахом,
стеатореей - большим количеством нейтрального жира .
При гепатогенной диспепсии стул может быть частым, жидким и редким, с уменьшенным объемом . Но по цвету он всегда светлее обычного, до ахоличного, (белого), зловонной консистенции, кислой реакции. При микроскопии: при поносах в кале в большом количестве жирные кислоты, небольшое количество мышечных волокон разной степени переваренности, переваренной клетчатки и крахмала. При запорах -большое количество солей жирных кислот.
У больных с синдромом нарушения переваривания пищи, особенно недостаточности пристеночного и внутриклеточного переваривания, ведущим симптомом является непереносимость определенных пищевых веществ. Например, при непереносимости лактозы клинические симптомы появляются через 1-2 часа после употребления молока. Появляется профузный понос, стул становится водянистым, испражнения обильные, пенистые. Больных беспокоит тошнота, рвота, чувство полноты и боли в животе, вздутие. У взрослых эти симптомы менее выражены, чем у детей.
При дефиците сахарозы поносы и другие диспепсические явления появляются при приеме в пищу сахарозы и крахмала
Дисахарид трегалоза встречается в грибах, поэтому при их употреблении в пищу в случае дефицита трегалазы развиваются поносы.
Если в кишечнике преобладают бродильные процессы, то больные жалуются на плохую переносимость молока: усиливаются метеоризм, появляются боли в животе и поносы. Метеоризм, урчание и вздутие живота сопровождаются повышенным газоотделением кислого запаха, выделением пенистых кашицеобразных светло-желтого или серого цвета испражнений, содержащих непереваренный крахмал. При лабораторном исследовании - увеличение содержания органических кислот, в большом количестве непереваренная клетчатка, слизь, лейкоциты.
При преобладании гнилостных процессов в кишечнике (гнилостная диспепсия) -больные жалуются на плохую переносимость мясной пищи, повышенное газообразование и выделение газов с резким зловонным запахом, выделение рыхлого или слабооформленного капа пятнистой окраски (чередование светло-коричневого фона с темными включениями). При лабораторном исследовании - в кале щелочная реакция, много аммиака, мышечных волокон.
Кроме анализов кала для оценки функции пищеварения и диагностики СМ применяют методы:
Непосредственное определение активности ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки (аспирационная биопсия слизистой с исследованием в гомогенате ферментов);
Исследование прироста концентрации моносахаров, дисахаридов в крови после нагрузки пищевыми дисахаридами (метод гликемических кривых ). У больных с дефицитом дисахаридаз активность ферментов в слизистой оболочке низка. Поэтому после нагрузки дисахаридами не наблюдается повышения уровня сахара в крови. После нагрузки моносахаридами концентрация сахара в крови значительно повышается.
Метод изучения гликемической кривой после пероральной нагрузки дисахаридами и моносахаридами позволяет также дифференцировать недостаточность пристеночного пищеварения от недостаточности полостного пищеварения, (уплощенная кривая после приема мальтозы, сахарозы, лактозы и нормальная - при приеме глюкозы, галактозы).
О состоянии полостного пищеварения можно судить по активности ферментов в кишечном соке, (энтерокиназы, щелочной фосфотазы и др.), а мембранного (пристеночного) - по активности ферментов (дисахаридазы, пептидазы, и др.) в гомогенате слизистой оболочки тонкой кишки.
Для оценки секреторной функции желудка: анализ желудочного сока, р-Н метрия, биопсия с гистологическим исследованием, рентгеноскопия, ФГС.
Кишечной мальдигестии - ФГС 12-перстной кишки с биопсией, рентгеноскопия с пассажем бария, анализ желчи с бак. посевом.
27.Синдром нарушения всасывания (мальабсорбции): причины и механизмы развития.
Синдром недостаточности кишечного всасывания (или мальабсорбции)
(«мальабсорбция» - франц. «маль» - плохой, болезнь, «абсорбция» - всасывание) - это патологическое состояние, обусловленное нарушением транспорта питательных веществ с поверхности тонкой кишки в кровь и лимфу. Проявляется хронической диареей (>3 нед.), приводит к выраженному нарушению питания больного с метаболическими расстройствами - трофологическая недостаточность (нарушение всех обменов).
Виды мальабсорбции:
первичная;
вторичная.
Причины первичного Sdа мальабсорбции
наследственные или врождённые изменения в строении слизистой оболочки тонкой кишки;
генетически обусловленные ферментопатии, т.е. дефицит в слизистой оболочке кишечника специфических ферментов-переносчиков (глютеновая энтеропатия).
Первичный Sd, как правило, проявляется в детском возрасте. Особенность первичного Sd мальабсорбции, обусловленного ферментопатией - селективное нарушение всасывания отдельных веществ.
Причины вторичного Sdа мальабсорбции
Различные заболевания и патологические процессы слизистой оболочки тонкой кишки, приводящие к диффузному повреждению и уменьшению всасывающей поверхности:
нарушения переваривания пищи (Sd мальдигестии). В случае, когда мальдигестия является причиной мальабсорбции - это Sd мальассимиляции;
хронические энтериты с атрофией слизистой;
резекция более 1 м тонкой кишки;
болезнь Крона;
лучевое поражение тонкой кишки;
ХПЖН;
портальная гипертензия;
амилоидоз, туберкулёз, МАLТ-лимфомы кишечника;
эндокринные заболевания - тиреотоксикоз (из-за усиления перистальтики кишечника), гастринома.
Патогенез. При заболеваниях тонкой кишки, особенно в случае атрофии СО, всасывающий эпителий трансформируется в железистый и диаметр пор на поверхности слизистой, через которые происходит всасывание, уменьшается. При этом, как правило, нарушается и гормональная регуляция процессов всасывания.
Нарушение кишечного лимфооттока и брыжеечного кровоснабжения значительно ухудшает дальнейший транспорт всасывающихся веществ.
К нарушению всасывания приводят и все факторы, вызывающие расстройства мембранного пищеварения, т.к. при этом нарушается расщепление веществ до составляющих частей, способных всасываться.
Расстройство механики всасывания может быть связано с дисбактериозом кишечника, усиленным ростом м/ф в тонкой кишке.
Может быть ускорен пассаж пищеварительных масс по кишечнику вследствие моторных нарушений - ускорения перистальтики, т.к. сокращается время контакта химуса со всасывающей поверхностью кишки.
28. Синдром нарушения всасывания: основные жалобы, механизмы их возникновения, детализация.
Клинические проявления. Все клинические проявления делят на 2 группы:
местные (кишечные);
общие (внекишечные).
Кишечные симптомы проявляются следующими жалобами:
диарея;
полифекалия;
урчание и переливание вокруг пупка;
метеоризм;
боли в параумбиликальной области;
плохая переносимость определенных пищевых продуктов.
Выраженность кишечной симптоматики зависит от степени поражения тонкой кишки основным заболеванием и обусловлено в основном нарушением переваривания пищи и расстройством моторной функции кишечника.
Диарея может быть 4-х видов (см. "Расспрос больных с заболеваниями ЖКТ"):
осмотическая;
секреторная;
моторная;
экссудативная.
Общая симптоматика свидетельствует о нарушении основных процессов обмена веществ и функции ряда органов и систем, что обусловлено недостаточным поступлением пищевых веществ из кишечника. Глубина этих нарушений зависит от выраженности нарушения процессов всасывания в тонкой кишке (нарушение гидролиза пищевых веществ, накопление продуктов гидролиза в просвете кишечника из-за нарушения всасывания, в результате чего повышается осмотическое давление в просвете кишечника, увеличиваются перистальтика и газообразование). Эта группа Sp более специфична для Sd мальабсорбции. Как правило, Sp усиливаются во второй половине дня и ночью
Общие симптомы - это признаки недостаточного поступления к тканям и органам пищевых веществ из кишечника. Выделяют следующие группы:
А. Sp, обусловленные нарушением всасывания белков.
снижение массы тела (трофологическая недостаточность) NB! дистрофия - морфологический признак!
истощение вплоть до кахексии;
общая слабость;
снижение работоспособности;
гипоонкотические отёки;
б/х анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипер-γ-глобулинемия.
Б. Sp, обусловленные нарушением всасывания жиров:
истончение ПЖК, уменьшение объема висцерального жира;
нарушение эндокринных функций (для функционирования ЖВС необходим Хс!) - полигландулярная недостаточность: гипокортицизм (мышечная слабость, снижение АД, гиперпигментация кожи), гипофункция ЩЖ, угнетение функции половых желез;
б/х анализ крови: гиполипидемия, гипо-Хс-емия.
В. Sp, обусловленные нарушением всасывания электролитов, развиваются особенно рано при наличии секреторной диареи
гипо-Na-емия: жажда, сухость языка и кожи, тахикардия, артериальная гипотензия;
гипо-K-емия: мышечная слабость, миалгия, ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение мышечной моторики, нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, депрессия сегмента SТ, уплощение двухфазного зубца Т);
гипо-Ca-емия: судороги мелких мышц (писчий спазм), парестезии и онемение губ, языка, кончиков пальцев рук, повышенная нервно-мышечная возбудимость, остеопороз, остеомаляция, боли в костях и переломы;
дефицит Fe: гипохромная анемия;
дефицит Zn, Mn: нарушение половых функций, специфические изменения ногтей (белые пятна).
Г. Sp, обусловленные нарушением всасывания витаминов - признаки полигиповитаминоза. Сначала развиваются Sp нарушения всасывания жирорастворимых витаминов.
гиповитаминоз А: снижение зрения в сумеречное время, шелушение кожи;
гиповитаминоз Д: боли в костях, остеопороз;
гиповитаминоз С и К: геморрагический Sd - кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, петехиальные кровоизлияния на коже (в ОАК - ↓ ПТИ);
гиповитаминоз Е: кожные изменения, нарушения половой функции.
NB! Витамины А, Е, С - естественные антиоксиданты, при их дефиците активируется ПОЛ.
гиповитаминоз В1: жжение, покалывание в руках и ногах, ползание "мурашек" на коже рук и ног (парестезии), боли в ногах, расстройство сна, депрессия;
гиповитаминоз В2: дерматит крыльев носа и носогубных складок, "заеды" в углах рта, конъюнктивит, глоссит, пигментация открытых участков кожи;
гиповитаминоз РР: глоссит, дистрофические и воспалительные поражения кожи (пеллагра), изменение поведения и личности в целом (зануды);
гиповитаминоз В12 и фолиевой кислоты: мегалобластическая анемия;
29. Синдром нарушения всасывания: данные физических методов исследования.
Граф № 66
30. Синдром нарушения всасывания: данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Лабораторная и инструментальная диагностика.
ОАК.
гипо- или гиперхромная анемия;
резкое ускорение СОЭ;
лейкоцитоз с НФ-ым сдвигом влево;
лимфоцитоз (объективный признак трофологической недостаточности
Биохимическое исследование крови.
гипопротеинемия (< 65 г/л), диспротеинемия;
снижение содержания жиров и холестерина (< 3,5 ммоль/л);
гипо-K-емия (< 3,4 ммоль/л);
гипо-Na-емия (< 130 ммоль/л);
гипо-Ca-емия (<2,3 ммоль/л).
ОАМ
олигурия - характерна при Sd мальабсорбции с тяжелой диареей;
анурия - при выраженных электролитных нарушениях.
Копрологическое исследование - основной метод исследования
полифекалия;
стеаторея;
креаторея;
амилорея;
наличие остатков слабо переваренной пищи.
Методы исследования кишечного всасывания (абсорбции) основаны на введении в кишечник (чаще через рот) определённых веществ (глюкоза, триглицериды, аминокислоты) с последующим определением их в крови, кале, моче, выдыхаемом воздухе или слюне.
Все методы исследования кишечника делят на:
прямые, при которых принятое рег оs то или иное вещество определяется в кале. Количество его потери с калом зависит только от функционального состояния ЖКТ. Например, можно определить количество жира, выделившегося за сутки с калом. При нормальной абсорбции жира с калом выделяется не более 5 г. Если жира выделяется больше, то это свидетельствует о стеаторее и о снижении его всасывания.
косвенные, при которых о всасывающей способности тонкой кишки судят по появлению и концентрации принятого рег оs вещества в крови или моче.
Классический тест на определение всасывающей способности тонкой кишки - тест с Д-ксилозой (пентоза). В норме Д-ксилоза всасывается в тонкой кишке, попадает в кровь и выводится с мочой. При нормальном всасывании после приема внутрь/ввода 25 г. Д-ксилозы в течение 5 часов с мочой выделяется не менее 5 г. этого углевода. Параллельно больному через 90 мин. берут сыворотку крови для определения содержания Д-ксилозы (в норме - не менее 2 ммоль/л). При нарушении всасывания в тонкой кишке содержание Д-ксилозы в моче и крови резко снижено, и Д-ксилоза выводится в основном с калом.
Водородно-дыхательный тест - метод оценки количества бактерий (м/ф)
Радиоизотопные исследования. Белки, жиры, углеводы метят изотопами (J) и прослеживают их путь.
Инструментальные методы исследования в основном применяют для выявления причины мальабсорбции
32. Синдром острого пищеводно-желудочного кровотечения: данные физических, лабораторных и инрументальных методов исследования.
Граф №67
Клинические проявления.
Основные признаки желудочно-кишечного кровотечения:
кровавая рвота (характерна для пищеводного и желудочного кровотечения).
кровавый стул (может быть при любом источнике кровотечения).
сосудистый коллапс - признак острой постгеморрагической анемии.
Кровавая рвота.
Цвет имеет диагностическое значение. Он зависит от источника кровотечения и от соотношения времени рвоты и времени кровотечения, т.е. от скорости и объема кровопотери
При пищеводной рвоте (кровотечение из пищевода) выделяется алая кровь.
При желудочном кровотечении, если рвота происходит в момент кровотечения, то кровь тоже алая или тёмно-вишнёвая. Если кровотечение предшествовало рвоте, то излившаяся в полость желудка кровь взаимодействует с НСl с образованием солянокислого гематина, и рвотные массы в этом случае по цвету и консистенции напоминают "кофейную гущу".
Кровавый стул.
Цвет каловых масс зависит от локализации источника кровотечения, и могут иметь различную окраску от черного, дёгтеобразного до алого.
Черный цвет каловым массам придаёт сернистое железо, которое образуется из гемоглобина в кишке в результате разложения ферментами излившейся крови. Чёрный дегтеобразный стул (мелена) свидетельствует о длительном пребывании крови в верхних отделах ЖКТ (желудок, 12-перстная кишка). Чаще всего наблюдается при желудочном и пищеводном кровотечении, когда кровь выделяется не только с рвотными массами, но и частично попадает в кишечник. Обычно мелена появляется не раньше, чем через 8-12 часов после кровотечения. При пищеводном и желудочном кровотечении мелена может быть и вследствие заглатывания больным крови, может быть после приёма препаратов железа, висмута, активированного угля, чёрной смородины, красного вина.
Тёмно-вишнёвую окраску имеет кал при умеренном кровотечении из нижних отделов тонкой кишки. В результате относительно быстрого пассажа крови по кишечнику, она не успевает полностью разложиться и приобрести чёрный цвет.
Каловые массы типа "малинового желе" с наличием большого количества слизи свидетельствуют о расположении источника кровотечения в нисходящем отделе толстой кишки (это характерно для неспецифического язвенного колита).
Примесь алой крови на поверхности оформленного кала - признак кровотечения из нижних отделов толстой кишки (прямой, сигмовидной) при геморрое, трещинах прямой кишки, кровоточащих опухолях или полипах этого отдела кишечника.
При небольших кровотечениях из кишечника, желудка и пищевода рвоты и кровавого стула может и не быть. В таких случаях, когда есть подозрения на кровотечение, следует провести анализ кала на скрытую кровь (бензидиновая проба).
Сосудистый коллапс.
Сосудистый коллапс проявляется:
внезапно возникающей общей слабостью;
головокружением;
мельканием "мушек" перед глазами;
шумом в ушах;
чувством дурноты.
При осмотре выявляется выраженная бледность, холодный пот, низкое АД, нитевидный Рs, тахикардия.
Клинические проявления.
Основные признаки желудочно-кишечного кровотечения:
кровавая рвота (характерна для пищеводного и желудочного кровотечения).
кровавый стул (может быть при любом источнике кровотечения).
сосудистый коллапс - признак острой постгеморрагической анемии.
Кровавая рвота.
Цвет имеет диагностическое значение. Он зависит от источника кровотечения и от соотношения времени рвоты и времени кровотечения, т.е. от скорости и объема кровопотери
При пищеводной рвоте (кровотечение из пищевода) выделяется алая кровь.
При желудочном кровотечении, если рвота происходит в момент кровотечения, то кровь тоже алая или тёмно-вишнёвая. Если кровотечение предшествовало рвоте, то излившаяся в полость желудка кровь взаимодействует с НСl с образованием солянокислого гематина, и рвотные массы в этом случае по цвету и консистенции напоминают "кофейную гущу".
Кровавый стул.
Цвет каловых масс зависит от локализации источника кровотечения, и могут иметь различную окраску от черного, дёгтеобразного до алого.
Черный цвет каловым массам придаёт сернистое железо, которое образуется из гемоглобина в кишке в результате разложения ферментами излившейся крови. Чёрный дегтеобразный стул (мелена) свидетельствует о длительном пребывании крови в верхних отделах ЖКТ (желудок, 12-перстная кишка). Чаще всего наблюдается при желудочном и пищеводном кровотечении, когда кровь выделяется не только с рвотными массами, но и частично попадает в кишечник. Обычно мелена появляется не раньше, чем через 8-12 часов после кровотечения. При пищеводном и желудочном кровотечении мелена может быть и вследствие заглатывания больным крови, может быть после приёма препаратов железа, висмута, активированного угля, чёрной смородины, красного вина.
Тёмно-вишнёвую окраску имеет кал при умеренном кровотечении из нижних отделов тонкой кишки. В результате относительно быстрого пассажа крови по кишечнику, она не успевает полностью разложиться и приобрести чёрный цвет.
Каловые массы типа "малинового желе" с наличием большого количества слизи свидетельствуют о расположении источника кровотечения в нисходящем отделе толстой кишки (это характерно для неспецифического язвенного колита).
Примесь алой крови на поверхности оформленного кала - признак кровотечения из нижних отделов толстой кишки (прямой, сигмовидной) при геморрое, трещинах прямой кишки, кровоточащих опухолях или полипах этого отдела кишечника.
При небольших кровотечениях из кишечника, желудка и пищевода рвоты и кровавого стула может и не быть. В таких случаях, когда есть подозрения на кровотечение, следует провести анализ кала на скрытую кровь (бензидиновая проба).
Сосудистый коллапс.
Сосудистый коллапс проявляется:
внезапно возникающей общей слабостью;
головокружением;
мельканием "мушек" перед глазами;
шумом в ушах;
чувством дурноты.
При осмотре выявляется выраженная бледность, холодный пот, низкое АД, нитевидный Рs, тахикардия.
33. Синдром острого кишечного кpовотечения: пpичины возникновения, основные жалобы, их детализация и диагностическое значение.
Основными причинами кишечного кровотечения являются:
язвенная болезнь 12-перстной кишки;
неспецифический язвенный колит;
болезнь Крона (гранулематозный терминальный илеит);
распадающиеся опухоли кишечника;
системные васкулиты; болезни крови (болезнь Верльгофа, геморрагический васкулит Шенляйн- Геноха;
геморрой;
трещины прямой кишки;
некоторые гельминтозы;
дизентерия, особенно амебная дизентерия.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА
Основные клинические признаки:
кровавая рвота (при пищеводном и желудочном кровотечении);
кровавый стул;
сосудистый коллапс, острая постгеморрагическая анемия.
Кровавая рвота. Цвет рвотных масс имеет диагностическое значение. Он зависит от источника кровотечения, и от соотношения времени рвоты и времени кровотечения. При пищеводном кровотечении выделяющаяся кровь алая, при желудочном, если рвота происходит в момент кровотечения, - алая или темно-вишневая; если кровотечение предшествует рвоте и излившаяся в полость желудка кровь изменяется вследствие взаимодействия гемоглобина с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина. Рвотные массы в этом случае напоминают по цвету и внешнему виду кофейную гущу (рвота кофейной гущей).
Кровавый стул - является важным признаком желудочно-кишечных кровотечений, который в зависимости от расположения источника кровотечения может иметь различную окраску - от черного дегтеобразного до алого. Черный цвет каловым массам придает сернистое железо из гемоглобина, образовавшееся в кишечнике в результате разложения ферментами излившейся в него крови.
Черный дегтеобразный стул (мелена) свидетельствует о длительном пребывании значительных количеств крови в верхних отделах ЖКТ (желудке, 12-перстной кишке). Такой стул чаще всего бывает при источнике кровотечения в верхних отделах тонкой кишки, а также при желудочном и пищеводном кровотечениях, когда кровь выделяется не только с рвотой, но и частично попадает в кишечник. При пищеводном и желудочном кровотечениях мелена может быть и вследствие заглатывания больным крови во время рвоты. Следует помнить, что стул темного цвета бывает после приема лекарственных средств (висмута, железа, викалина, угля), а также после употребления черники, черемухи, черной смородины, красных вин.
Темно-вишневую окраску имеет кал при умеренном кровотечении из нижних отделов тонкой и верхних отделов (правой половины) толстой кишки. В результате относительно быстрого пассажа крови по кишечнику она не успевает полностью разложиться и приобрести черный цвет.
Каловые массы типа “малинового желе” с большим количеством слизи свидетельствует о расположении источника кровотечения в нисходящем отделе толстой кишки и является частым признаком неспецифического язвенного колита.
Примесь алой крови на оформленном кале (вслед за началом дефекации) - признак кровотечения из нижних отделов кишечника, чаще при геморрое и трещинах заднего прохода. При кровоточащих опухолях или полипах этого отдела толстой кишки в кале может быть обнаружена малоизмененная кровь на поверхности оформленного кала.
При небольших кровотечениях из кишечника, желудка и пищевода стул может быть и обычной окраски. В таких ситуациях, когда есть подозрение на кровотечение, следует провести анализ кала на скрытую кровь
Третьим проявлением острого кровотечения является сосудистый коллапс . Его признаки:
внезапно возникшая общая слабость,
головокружение,
мелькание мушек перед глазами,
шум в ушах,
поташнивание,
сердцебиение.
падение АД, нитевидный пульс.
При осмотре: характерна резкая бледность кожи, которая покрыта холодным крупным потом, АД низкое, тахикардия. При анализе крови - анемия, ретикулоцитоз, снижение гематокрита, хотя в первые часы после кровотечения эти показатели не меняются.
Для распознавания источника кровотечения применяют эндоскопическое исследование (ФГС, ректороманоскопия, фиброколоноскопия); пальцевое исследование прямой кишки.
В ОАК при кровотечении:
анемия;
ретикулоцитоз;
снижение гематокрита (в гидремическую стадию постгеморрагической анемии).
Для распознавания источника кровотечения применяют эндоскопические методы исследования: ФГС, ректороманоскопия, фиброколоноскопия, а также пальцевое исследование прямой кишки.
34. Синдром острого кишечного кровотечения: данные физических, лабораторных и инструментальных методов исследования.
Граф №67
VI. Заболевания печени и желчевыводящих путей
1. Основные жалобы пpи заболеваниях печени и желчевыводящих путей, диагностическое значение.
Основные жалобы:
боли,
диспепсические жалобы (связанные с нарушениями в ЖКТ – пониженный аппетит, горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие, урчание в животе, запоры и поносы),
лихорадка,
желтушная окраска кожи и видимых слизистых,
изменение цвета мочи и кала,
кожный зуд,
увеличение размера живота.
Боли при заболеваниях печени и ЖВП локализуются в области прав. п/р, реже в эпигастральной области. В зависимости от механизмов имеют различный характер: спастический, дистензионные, перитониальные.
Боли, возникающие при заболеваниях печени, связаны либо с растяжением глиссоновой капсулы (дистензионные), либо с переходом воспалительного процесса на висцеральный листок брюшины (перитонеальные).
Дистензионные боли, связанные с гепатомегалией, наблюдаются при гепатитах, циррозе печени, при сердечной недостаточности. Боли длительные, чаще ноющие или носят характер тяжести, распирающие, в области правого подреберья, иррадиируют в правое плечо, лопатку, межлопаточное пространство. Такая иррадиация боли объясняется тем, что правый диафрагмальный нерв, иннервирующий печеночную капсулу, берет начало в тех же сегментах СМ, что и чувствительные нервы, иннервирующие шею, плечо. Боли усиливаются при глубоком дыхании и физической нагрузке. Если увеличение печени происходит быстро (вирусный гепатит, застойная СН), то боли в правом подреберье могут быть интенсивными.
Перитониальные боли возникают при воспалении капсулы печени (перигепатит) или спаечном процессе между фиброзной оболочкой и париетальной брюшиной. Такие боли усиливаются при изменении положения тела. Наблюдаются при раке, абсцессе, сифилисе печени.
Боли при заболеваниях ЖВП – спастические (жёлчная или печеночная колика), возникают при ЖКБ и гипермоторной дискинезии жёлчных путей. Возникновение болей обусловлено внезапными спастическими сокращениями мышечного слоя жёлчного пузыря и крупных желчных протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие быстро растяжения стенок жёлчного пузыря при застое жёлчи. Локализация и иррадиация такие же, боли приступообразные, имеют острый характер, длительность от нескольких часов до нескольких дней. Приступы заканчиваются внезапно. Боли провоцируются тряской, ездой, приемом жирной пищи. Купируются теплом, введением спазмолитических средств. Могут сопровождаться субфебрилитетом, желтухой.
Боли при дискинезии ЖВП обусловлены нарушением координации между сокращением жёлчного пузыря и расслаблением сфинктера Одди (печеночно-поджелудочной ампулы) под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. В результате - застой в ЖВП жёлчи и нарушение опорожнения жёлчного пузыря, что вызывает судорожные сокращения его мускулатуры.
Перитониальные боли возникают при переходе воспалительного процесса на брюшину, покрывающую жёлчный пузырь при перихолецистите (острый холецистит, опухоли жёлчного пузыря).
Диспепсические жалобы. Причины – расстройства секреции желчи, а значит переваривание жиров в кишечнике нарушено, и нарушена обезвреживающая функция печени.
Лихорадка. Возникает при колоните, абсцессе печени, может быть при вирусном гепатите, раке печени, токсических ее поражениях. Повышение температуры – интермиттирующая или гектическая лихорадка с ознобом и потоотделением.
Желтушное окрашивание кожи и СО обусловлено накоплением желчных пигментов в крови и ткани. Желтуха может быть постоянная в течение нескольких месяцев и лет (гепатиты, цирроз печени), либо возникать внезапно после приступа боли (ЖКБ). Иногда больной может не замечать желтухи, и только окружающие обращают внимание на кожу и слизистые. Нарушение пигментного обмена вызывает изменение цвета мочи и кала. Моча становится темной при всех видах желтухи из-за увеличения содержания в ней Bilа или уробилина. Кал – светлый из-за снижения количества стеркобилина (паренхиматозная и механическая желтуха).
Кожный зуд связан с накоплением в крови жирных кислот и раздражением ими кожных рецепторов. Наблюдается при нарушении оттока желчи (ЖКБ, опухоли, гепатиты). Зуд носит упорный характер, усиливается в ночное время.
Увеличение размера живота. Причины:
метеоризм, возникающий при нарушении переваривания жиров из-за изменения желчеотделения.
за счет накопления в брюшной полости асцитической жидкости вследствие затрудненного оттока крови от кишечника к воротной вене (цирроз печени)
при значительном увеличении печени (гепатомегалия) или селезенки (спленомегалия).
2. Боли пpи заболеваниях печени: причины и механизмы их возникновения, клиническая характеристика патогенетических вариантов болей.
Боли при заболеваниях печени и ЖВП локализуются в области прав. п/р, реже в эпигастральной области. В зависимости от механизмов имеют различный характер: спастический, дистензионные, перитониальные.
Боли, возникающие при заболеваниях печени, связаны либо с растяжением глиссоновой капсулы (дистензионные), либо с переходом воспалительного процесса на висцеральный листок брюшины (перитонеальные).
Дистензионные боли, связанные с гепатомегалией, наблюдаются при гепатитах, циррозе печени, при сердечной недостаточности. Боли длительные, чаще ноющие или носят характер тяжести, распирающие, в области правого подреберья, иррадиируют в правое плечо, лопатку, межлопаточное пространство. Такая иррадиация боли объясняется тем, что правый диафрагмальный нерв, иннервирующий печеночную капсулу, берет начало в тех же сегментах СМ, что и чувствительные нервы, иннервирующие шею, плечо. Боли усиливаются при глубоком дыхании и физической нагрузке. Если увеличение печени происходит быстро (вирусный гепатит, застойная СН), то боли в правом подреберье могут быть интенсивными.