56. Синдром функциональной бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром): данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторные данные.

Общий анализ крови: эозинофилия, лейкоцитоз. В крови во время приступа повышается количество эозинофилов

В мокроте большое количество эозинофилов, часто — кристаллы Шарко — Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана («слепки с бронхов»)..

Под микроскопом определяются спирали Куршмана, которые представляют собой слепки слизи,  образующиеся  в  спастически сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена,  формирующиеся в результате распада эозинофилов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого заболевания лёгких или бронхов,  то мокрота может иметь и слизисто-гнойный характер.

На ЭКГ отмечается высокий зубец Р во II и III стандартных отведениях, отражающий развитие легочной гипертензии во время приступа удушья.

Для исследования обратимости обструкции используются пробы с ингаляционными бронходилататорами и оценивается их влияние на показатели кривой поток-объём, главным образом, на ОФВ1.

Прирост ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать, как обратимую обструкцию. Следует подчеркнуть, что нормализации ОФВ1 в тесте с бронходилататорами у больных ХОБЛ практически никогда не происходит. В то же время отрицательные результаты в тесте с бронхолитиками (прирост < 15%) не исключают увеличения ОФВ1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с b2-агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ1, у остальных обычно это наблюдается после серии тестов.

Величина прироста ОФВ1, равная и превышающая 15% от должного, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется, как обратимая

Бронходилатационные тесты: выбор назначаемого препарата и дозы

В качестве бронходилатационных препаратов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:

b2-агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол - от 100 до 800 мкг; сальбутамол - от 200 до 800 мкг, тербуталин - от 250 до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;

антихолинергические препараты: в качестве стандартного препарата рекомендуется использовать ипратропиум бромид (начиная с минимальных доз - 40 мкг, до максимально возможных - 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин.

57. Синдpом повышенной воздушности легочной ткани: причины и механизмы его образования. Основные жалобы, их детализация.

Повышенная воздушность легочной ткани или эмфизема легких (ЭЛ) - патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и наступающее в результате снижения эластических свойств легочной ткани

Причины развития. По причинам и механизмам развития ЭЛ подразделяют на:

• первичную ЭЛ - она возникает в непораженных легких вследствие врожденных, генетических аномалий или воздействия на них различных патологических факторов;

• вторичную ЭЛ - возникающей на фоне других, хронических заболеваний органов дыхания, например ХБ.

Первичная ЭЛ является самостоятельным заболеванием, называлась она раньше идиопатической, эссенциальной ЭЛ, т.к. причины ее возникновения были не ясны. В настоящее время раскрыты многие причинные факторы первичной ЭЛ. В развитии первичной ЭЛ выделяют эндогенные и экзогенные факторы.

1. Среди эндогенных факторов большое значение отводят роли генетических факторов. Среди них:

• врожденная недостаточность ά-1-антитрипсина;

• нарушение продукции и активности сурфактанта;

• нарушения обмена мукополихахаридов;

• генетический дефект эластина и коллагена в легких;

• нарушение физиологического равновесия в системе протеазы-ингибиторы;

• нарушение равновесия в соотношении эстрогены-андрогены.

дефициту ά-1-антитрипсина.

Г) Нарушение соотношения андрогенов и эстрогенов также оказывает повреждающее действие на строму легкого, что частично объясняет возрастные и половые особенности развития ЭЛ. Эстрогены стабилизируют лизосомальные мембраны, оказывают антипротеазный эффект, стимулируют фибробласты, вызывая репарацию эластина и коллагена.

2. Экзогенные факторы в развитии первичной ЭЛ: К ним относятся:

А) Курение, загрязнение воздуха, легочная инфекция, а также аллергические состояния.

Механизмы развития. Хорошая эластическая тяга здоровой легочной ткани удерживает мелкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от спадания, действуя на них изнутри на выдохе и на вдохе. При этом на вдохе эластическая тяга расширяющихся легких еще более растягивает в стороны стенки бронхиол, увеличивая их просвет. Если же легкие утрачивают свою эластичность, а с ней и силу эластической тяги, то стенки бронхиол спадаются, и уменьшается их просвет. В случаях выраженного понижения эластических свойств легочной ткани даже активный вдох, ведущий к растяжению легочной ткани, не приводит к полному расправлению стенок бронхиол. Во время выдоха, напротив, стенки бронхиол быстро спадаются, и их просвет уменьшается вплоть до наступления такого момента, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при ЭЛ инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут являться дополнительным источником протеолитических ферментов, что приводит к ЭЛ.

Вторичная ЭЛ - не самостоятельная нозологическая форма, а Sd, который возникает на фоне различных заболеваний легких.

А) Основной причиной вторичной ЭЛ является хронический обструктивный бронхит (ХОБ).

Б) Бронхиальная астма (БА). Во время приступов БА наступает кратковременное расширение альвеол, а повторение приступов ведет к потере эластичности легочной ткани, а, следовательно, к развитию ЭЛ.

В) Профессиональные факторы (оперный певец, стеклодув, музыкант)

Механизм возникновения: необратимая деструкция эластического каркаса легочной ткани.

При ЭЛ альвеолярная гипоксия, связанная с нарушением вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных артериол. С другой стороны, из-за структурных нарушений уменьшается суммарный просвет артериального русла. Сочетание этих факторов лежит в основе развития легочной гипертензии. Повышение давления в системе легочной артерии создает повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, в результате чего появляются признаки его гипертрофии, а позже и дилатации. Поэтому со временем к дыхательной недостаточности присоединяется еще и сердечная недостаточность.

Явления вторичной обструкции терминальных бронхиол при ЭЛ послужили основанием для включения ее в группу обструктивных заболеваний легких, в которую также входит БА и обструктивный бронхит.

Основные жалобы больного с ЭЛ - одышка.

Одышка является проявлением дыхательной недостаточности, отражает ее степень. Вначале она бывает только при физической нагрузке, затем появляется во время ходьбы, особенно в холодную, сырую погоду, и резко усиливается после приступов кашля - больной не может "отдышаться" (при вторичной ЭЛ). Одышка непостоянная, изменчива ("день на день не приходится") - сегодня сильнее, завтра слабее.