Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Учебник ПФКПФГоловы и Шеи.docx
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
14.38 Mб
Скачать

Глава 25. Профессиональная патология в практике стоматолога

Заболевания, в происхождении которых основную роль иг­рают условия работы или профессиональные вредности, на­зываются профессиональными.

Профессиональное заболева­ние протекает, как правило, с общеклиническими синдромами, среди которых наиболее часты синдром поражения нервной системы (функциональные нарушения, органическая микро­симптоматика, энцефалопатия, поражения периферической нервной системы), синдром поражения системы крови (ток­сическая анемия, токсическая лейкопения, апластическая ане­мия), жедудочно-кишечный и печеночный синдром (свинцо­вая колика, токсический гепатит), сердечно-сосудистый синд­ром (нейроциркуляторная астения, поражения сердечной мышцы, ранний атеросклероз), синдром поражения дыха­тельных путей (токсический бронхит, профессиональная бронхиальная астма, пневмокониозы) и другие синдромы (Григорьев Э.З., 1967).

Нередко при профессиональной пато­логии поражаются и покровы тела, включая СОПР. Первые симптомы профессиональных заболеваний у 8% лиц проявля­ются через 3-4 года от начала вредной для здоровья профессиональной деятельности, у 35% - через 7-8 лет, а через 10 лет трудового стажа - почти у 45%.

Эти показатели ориентировоч­ные и зависят, прежде всего, от агрессивности профессио­нальных ядов, трудового стажа, индивидуальных особен­ностей организма и некоторых других условий (Балчева Е., Великов Б., 1979).

Уже при первом контакте с пациентом можно предполо­жить наличие у него профессионального заболевания.

Так, хроническая свинцовая интоксикация (свинцовая энцефа­лопатия) сопровождается тревожно-аффективными состояни­ями, зрительными, слуховыми и тактильными галлюцинация­ми, неравномерностью ширины зрачков (анизокория), нистаг­мом, выраженным подергиванием отдельных мышечных групп, тремором рук, дизартрией, неустойчивой походкой (атаксией).

Возникают так называемые свинцовые параличи с классическим проявлением - симптомом висячей кисти (сим­метричное поражение разгибателей кистей и пальцев рук и разгибателей спины).

При хронической интоксикации марган­цем появляются ярко выраженные признаки так называемого марганцевого паркинсонизма (характерна своеобразная сгорб­ленная поза, резкая скованность движений, бедность или пол­ное отсутствие мимики, походка напоминает “петушиную”, при попытке сделать шаг назад или в сторону больные падают, при движении вперед ускоряют шаг).

При этом весьма падает интеллект и появляется характерный насильственный смех (реже - плач), который возникает в ответ на любой раздражи­тель.

При хронической ртутной интоксикации возникают так называемый ртутный эретизм (повышенная робость, неуве­ренность в себе, застенчивость с быстрым покраснением лица при волнениях), тремор пальцев вытянутых рук с характерной асимметрией и толчкообразностью, стойкий разлитой красный дермографизм, гипергидроз (Тареев Е.М., Безродных А.А 1976).

Полость рта одинаково важна как для дыхательной, так и для пищеварительной системы. Она является входными воро­тами для большинства веществ, способных вызывать профес­сиональные болезни, будучи местом непосредственного и кос­венного ­ воздействия многих профессиональных вредностей.

Поэтому для врача-стоматолога оральные симптомы и син­дромы профессиональной патологии представляют большой интерес (Балчева Е., Великов Б., 1979).

При профессиональных болезнях могут возникать разнооб­разные поражения полости рта. В их диагностике важнейшую роль играет тщательно собранный профессиональный анам­нез, который по возможности следует выяснить врачу-стома- тологу при контакте с каждым пациентом: где и кем он работа­ет, как долго, считается ли его профессия вредной для здоро­вья и т. д. В противном случае все потуги врача-стоматолога в лечении подобного пациента не окажут должного эффекта, пока он будет продолжать работу с вредностями, вызвавшими его профессиональное заболевание.

Обнаруженные измене­ния в полости рта могут быть первым и даже единственным признаком профессионального заболевания, что потребует ор­ганизации и проведения важных профилактических меропри­ятий, решения вопроса о его трудоустройстве и трудоспособ­ности вообще.

При первом контакте с больным профессиональной болез­нью врач-стоматолог может невольно обратить внимание на непривычный запах из его рта.

Так, чесноч­ный запах изо рта появляется при продолжительном контакте больных с мышьяком, фосфором, фосгеном, дифосгеном, тел­луром.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе определяется у лиц, работающих с ацетоном, метаном, салицилатами, неко­торыми алкалоидами.

При контакте с бензолом, тимолом, кси­лолом и другими ароматическими соединениями появляется характерное ароматическое дыхание (Балчева Е., Великов Б., 1979).

При остром отравлении бензолом выдыхаемый воздух нередко также имеет своеобразный запах ароматических со­единений (Тареев Е.М., Безродных А.А., 1976).

Иногда запах не поддается определению, но он неприятный (foetor ex ore) и появляется у лиц, работающих с оловом, рту­тью, сероводородом и другими профессиональными ядами.

Необходимо иметь в виду, что изменения запаха изо рта возни­кают при ряде непрофессиональных внутренних заболеваний и воспалительно-некробиотических процессов во рту (см. выше).

Также существуют некоторые лекарственные средства и пищевые продукты, которые могут изменить запах изо рта (Балчева Е., Великов Б., 1979).

Под воздействием профессиональных факторов у пациента могут нарушаться обоняние и вкусовые ощущения. Так, при хронической интоксикации сероуглеродом, кобальтом, а также соединениями кадмия (“кадмиевый насморк”) почти во всех случаях наблюдается полная утрата обоняния аносмия (Григорьев Э.З., 1967; Тареев Е.М., Безродных А.А . 1976) в сочетании с гипогевзией.

Расстройства вкусовых ощущений возникают в результате поражения периферических вкусовых рецепторов и отлича­ются большой вариабельностью. У рабочих, контактирующих с соединениями хлора, углеводородами, тетрахлорметаном, лаками, могут развиваться ослабление или полная утрата вку- совых ощущений.

У лиц, работающих с мышьяком, бериллием, соединениями цинка, - во рту появляется сладкий вкус.

Кисло-горький вкус во рту характерен для лиц, контактируйщих с марганцем, пикриновой кислотой, неорганическими кислотами, а также у работников табачных фабрик (табачная пыль).

При работе с мышьяком, оловом, ртутью, йодом, цинком и его соединениями, селеном и теллуром во рту появляется металлический вкус.

Сероводород и двуокись кремния могут вообще извращать вкусовые ощущения (Балчева Е., Вели ков Б., 1979).

При поражении почек солями ртути и других тяжелых металлов (сулемовая почка) изо рта появляется уре­мический запах.

При профессиональных болезнях слизистая оболочка рта может реагировать как специфическими клиническими прояв­лениями, так и неспецифическими (Боровский Е.В., Данилев­ский Н.Ф., 1991).

При профессиональных интоксикациях может изменяться цвет лица, губ и слизистых ротовой полости.

Так, при хронической интоксикации свинцом (сатурнизме) возникает “свинцовый колорит” - землисто-серый цвет лица с легкой желтушностью.

Ярко-красное окрашивание губ и слизистых наблюдается при интоксикации угарным газом (окисью угле­рода).

В коричневый цвет они окрашиваются при хроничес­кой интоксикации нитратом серебра (ляписом).

Различной ин­тенсивности желтизна губ и слизистой щек указывает на хроническую интоксикацию пикриновой кислотой и динитро­фенолом, а также бывает при желтухе из-за повреждения пе­чени и/или эритроцитов фосфором, мышьяком, хромом.

Цианоз - постоянный симптом синдрома профессиональ­ного поражения дыхательных путей (бронхиты, бронхоспаз­мы, эмфизема, пневмокониозы, вдыхание раздражающих га­зов и паров).

Дыхательная недостаточность (асфиксия) при отравлении метаном, анилином, нитробензолом, нитратами, хлорид-аминами также сопровождается выраженным циано­зом губ и слизистых (Балчева Е., Великов Б., 1979).

При воз­действии на гемоглобин ряда окислителей как органического, так и неорганического происхождения (перекиси, нитраты, марганцевокислый калий, бертолетова и красная кровяная соль, тринитротолуол, нитробензол, анилин, антипирин, фене- тидин, метиленовый синий, тионин и др.) развиваются гипок­сия, метгемоглобинемия и коричневатый цианоз слизистых рта (Григорьев Э.З., 1967).

У рабочих, имеющих контакт с оловом, бензолом, мышьяком, ионизирующей радиацией вслед­ствие анемического синдрома губы и видимые слизистые бледные.

У занятых на производстве органических, неорганических кислот и щелочей лиц может развиваться хроническое ката­ральное воспаление слизистой оболочки рта. Очаговые про­цессы воспалительного характера чаще локализуются на де­снах (в области передних зубов), а также на нижней и верхней губе.

При остром отравлении крепкими кислотами возникают ожоги слизистой с изменениями ее цвета.

При ожоге азотной кислотой губы, углы рта и язык окрашиваются в желтоватый цвет, при ожоге соляной и серной кислотами - в черноватый, уксусной - в белый (Григорьев Э.З., 1967).

При профессиональной патологии может изменяться не только цвет слизистых, но и окраска зубов, что должно при­влечь внимание врача-стоматолога.

Зубы чаще всего окраши­ваются в области шейки, что может возникать как в результа­те экзогенного отложения химических соединений, так и вследствие нарушений метаболизма.

При этом изменяется цвет преимущественно передних зубов.

Яркая золотисто­желтая окраска развивается при контакте с кадмием (желто­золотое кольцеобразное окрашивание десен в области шейки зуба - “кадмиевая кайма”), а также с пикриновой кислотой.

Зеленовато-коричневый или коричневый оттенок зубов типи­чен для лиц, контактирующих с серебром, марганцем, фено­лом, железной пылью, неорганическими кислотами.

Желтый с зеленым оттенком цвет зубов появляется при контакте с медью, хромом, никелем.

При работе с галогенами (бром, йод, фтор) зубы приобретают желто-коричневый цвет (Балчева Е., Великов Б., 1979).

Следует иметь в виду, что окраска зубов может иметь и непрофессиональное, например, эндемическое происхождение (непрофессиональный флюороз).

Для некоторых профессиональных заболеваний становятся типичными хейлиты. Профессиональные хейлиты наблюда­ются у кларнетистов, флейтистов, стеклодувов, у лиц, вынуж­денных работать в респираторах, у работников табачных фаб­рик.

Хейлиты свойственны работникам сельского хозяйства при контакте с инсектицидами и пестицидами (хлорорганические, фосфорорганические и другие соединения).

Для за­щиты растений от ряда бактериальных и грибковых заболева­ний широко применяются органические ртутные соединения (гранозан, меркуран и др.). Хроническое отравление граноза­ном проявляется в виде тошноты, рвоты, трофических пора­жений слизистой оболочки рта: десны разрыхлены, кровото­чат, резко усилена саливация, появляется жажда, нередко раз­виваются язвенные стоматиты, гингивиты, поносы с кровью и слизью (Григорьев Э.З., 1967).

От воздействия некоторых производственных ядов и физи­ческих факторов (кислоты, щелочи, фенолы, температурные и механические раздражители) часто возникают кератозы, тре­щины и язвы губ и полости рта.

Под влиянием щелочей возни­кают явления мацерации, связанные с колликвационным не­крозом.

Случайное (ошибочное) их употребление в больших количествах приводит к тяжелым химическим ожогам рта, пи­щевода и желудка.

Хроническое их воздействие проявляется развитием на губах, языке, щеках и небе трещин, язв, десквамаций, кератоза и узловидных образований, язвенно-некроти­ческих изменений. При их продолжительном воздействии на­ступает разрушение десен, что проявляется токсическим пе­риодонтитом (Балчева Е., Великов Б., 1979). Повышенное оро­говение слизистой оболочки губ, щек и десен наблюдается при высокой степени запыленности производственных помещений, например, на предприятиях горнорудной промышленности, у лиц, работающих на ветру - метеорологический хейлит.

Хроническое отравление крепкими кислотами (азотной, серной, соляной, плавиковой, паяльной) вызывает раздраже­ние конъюнктив, слизистой верхних дыхательных путей, ги­пертрофические и атрофические риниты, коагуляционный не­кроз слизистых. Возможно изъязвление и прободение носовой перегородки.

При поражении соляной кислотой на резцах по­являются буроватые пятна, коронки зубов разрушаются.

При­жигающее действие на кожу лица концентрированных кислот проявляется глубокими, трудно заживающими язвочками типа “птичьего глазка” (Григорьев Э.З., 1967).

Профессиональное повреждение слюнных желез может быть функциональным и морфологическим.

Чаще возникает функциональное поражение, которое проявляется увеличени­ем или уменьшением их активности, изменением pH и нару­шениями вкуса.

Так, при хронической интоксикации оловом, ртутью, висмутом, марганцем, бромом, йодом, кислотами, ще­лочами и раздражающими газами возникает сиалорея. Умень­шение образования слюны (асиалия) наблюдается у лиц, ра­ботающих в горячих цехах, с пестицидами и инсектицидами, при расстройствах водно-солевого обмена вследствие инток­сикаций (хлориды, тетрахлор, ДДТ, мышьяк, ионизирующая радиация), что напоминает синдром Шегрена.

При хроничес­ком воздействии кислот pH слюны компенсаторно повышает­ся до 7-8 (ощелачивание слюны), а при воздействии щелочей снижается до 4,5-5,5.

При длительных неблагоприятных воз­действиях такого рода ресурсы защитных механизмов организма исчерпываются, и возникают условия для развития оро- фациальной патологии.

Под влиянием ядов начинают разви­ваться патологические процессы в зубах, периодонте и сли­зистой рта (Балчева Е., Великов Б., 1979).

Обильное кровоснабжение и хорошо развитая иннервация ротовой полости, а также постоянная влажность в результате наличия слюны - способствуют легкой абсорбции и кумуля­ции в полости рта и деснах различных токсических соедине­ний.

Чаще всего клинически это проявляется на слизистой piа и десен пигментацией - симптомом, который имеет важное диагностическое значение (см. выше). Такая пигментация ти­пична для некоторых хронических интоксикаций (свинец, ртуть, висмут, мышьяк, серебро, угольная пыль и др.).

При хронической интоксикации ртутью возникает сине-фиолетовая пигментация, при контакте с цинковыми солями - серая, при интоксикации фенолом, ванадием, перманганатом калия – коричневая.

Наблюдавшаяся в прошлом на деснах оловян­ная кайма Бюртона и пигментация в ретромолярном про­странстве и на слизистой щек с развитием склерозирующего паротита в настоящее время практически не встречаются, так как олово в быту (оловянная посуда) теперь практически не используется.

При хорошей гигиене рта, санированных зубах и деснах, как и при отсутствии зубов, такая кайма и пигмента­ции могут вообще не наблюдаться.

Гораздо чаще они встреча­ются при хронической интоксикации организма ртутью {меркуририализм), свинцом (сатурнизм), алюминием, цинком, сурьмой, висмутом (при длительном бесконтрольном лечении язвенной болезни викалином, викаиром, денолом), что сопро­вождается развитием катарального и язвенного стоматита..

Легкая степень висмутовой ин­токсикации сопровождается лишь катаральным воспалением.

В тяжелых случаях развивается язвенный гингивостоматит с гиперсаливацией и зловонным запахом изо рта. Процесс иног­да быстро распространяется вглубь ткани, при этом отмечает­ся поражение кости и ограниченный некроз альвеол (Балчева Е., Великов Б., 1979).

Кардинальным признаком свинцового отравления (сатур­низма) является свинцовая кайма - темно-серая, иногда - лиловато-аспидная узкая полоска по краю десен, преимущест­венно вокруг шеек передних зубов (гематогенно доставленный свинец под влиянием имеющегося во рту сероводорода пре­вращается в сернистый свинец и откладывается в десневом крае).

Свинцовый стоматит характеризуется появлением ме­таллического привкуса и дурным запахом изо рта.

Отложение свинца в виде отдельных черно-синих пятен может наблю­даться также и на слизистой оболочке щек, языка, губ, неба.

У больных развивается гипохромная анемия от неусвоения железа, содержание которого в крови даже повышено (сидеро-бластическая или сидеро-ахрестическая анемия). При этой ане­мии развивается ее характерный, патогномоничный симптом – базофильпая зернистость эритроцитов. На фоне анемически бледной слизистой оболочки формируется хронический катаральный гингивит.

В тяжелых случаях возможно развитие язвенного стоматита. Одновременно появляются общие изме­нения состояния организма: слабость, апатия, нарушения пи­щеварения. На высоте заболевания из-за нарушения образова­ния гема и вторичной порфирии возникает “свинцовая колика” (рвота и резкие мучительные, схваткообразные боли м животе, заставляющие больных стонать, кричать, не находим, места в постели, а также упорный спастический запор про­должительностью до 10-15 дней).

Заслуживает внимания ртутный (меркуриальный) стоматит, который начинается с катарального поражения слизистой оболочки десен, затем десневые сосочки покрыва­ются серовато-белым налетом, постепенно некротизируются, издавая зловонный запах. Процесс может распространяться на слизистую оболочку щек, языка, миндалин. Отмечаются уве­личение регионарных лимфоузлов и гиперсаливация. В ре­зультате отека на щеках, боковых поверхностях языка появляются отпечатки зубов. Больной жалуется на металлический вкус во рту, пульсирующие боли в деснах, головную боль, об­щее недомогание. Указанные проявления катарального поражения иногда могут также наблюдаться у лиц, употребляющих о лечебной целью различные препараты ртути (Боровский Е.В . Данилевский Н.Ф., 1991). Характерно резкое увеличение слюнообразования (до 4-5 литров в сутки!). При ртутном стома­тите часто возникает так называемый “холодный отек” (пропитывание и покраснение слизистой рта, но без повышения температуры). Этот отек может захватывать и глотку, которая становится багрово-красной (фарингит Куссмауля). Если вовремя не принять надлежащих мер, наступает распад тканей, зубы быстро чернеют, расшатываются и выпадают. На рентгенограммах выявляется глубокая костная резорбция. Возникающая при ртутных стоматитах десневая кайма более широкая и сине-фиолетовая, чем отличается от серо-синей и более узкой каймы при отравлении оловом.

Хронический ртутный гингивостоматит сопровождается дистрофическими изменениями челюстных костей.

Некоторые промышленные яды могут вызывать аллергические гаптеновые стоматиты (хром, йод, никель, катализаторы, лаки и др.).

У рабочих медьдобывающей промышленности, при производстве суперфосфатов, неорганических кислот и соединений хлора также возникают стоматиты.

У рабочих, занятых производством алюминия, искусственных кож, а также у лиц, работающих в высокоинтенсивном агнитном поле, на химических предприятиях, часто возникают лейкоплакии.

При воздействии пыли с абразивным действием (работа в каменных карьерах, у шахтеров, пескоструйщиков, в цементной промышленности) чаще всего возникают эрозии твердой зубной ткани. Эрозию зубов вызывают также неорганические (соляная, серная и азотная) и некоторые органические кислоты.

Вообще высокая частота кариеса среди населения затрудняет увязывание его возникновения с профессиональными вредностями.

У некоторых категорий рабочих, которые постоянно контактируют со сладостями (на кондитерских фабриках), преобладает кариозогенное действие именно профессиональных факторов, так как у них частота кариеса выражена в большей степени.

При профессиональном облучении ионизи­рующей радиацией возникает быстро эволюционирующий (галопирующий) кариес с атипичной локализацией.

При хроническом отравлении бензолом наступают тяже­лые сосудистые и гематогенные поражения. Бензолопроизводные - это миелотоксические мутагенные яды. Они мо­гут обусловить панмиелофтиз и миелоидную недостаточность, а также вызывать гемобластозы. Кроме местных язвенно-некротических поражений десен, неба и миндалин, при этом возникают дисфагия, боли в горле и подслизистые кровоизлияния. Кровь при бензольном отравлении не свертывается и даже после смерти остается красно-кремового цвета. При oтравлении бензолом в организме резко снижается уровень аскорбиновой кислоты, что порождает клинику, напоминающую цингу (скорбут).

В этой связи стоматолог ответственен за раннюю диагностику бензольной интоксикации и за направление больного к соответствующим специалистам-профпатологам (Балчева Е., Великов Б., 1979).

Что касается поражения челюстных костей, то альвеолярные отростки (альвеолярный лимб), наряду с язвенно-некротическим гингиво-стоматитом, поражаются при хроническом отравлении мышьяком и его соединениями.

Мышьяк - блокатор пируваткиназы, - вызывает тяжелые нарушения энерго­обеспечения, прежде всего, в высокоаэробных клетках, вклю­чая эпителий СОПР. При высоких дозах страдают и менее аэ­робные мезенхимальные элементы.

Особенностью мышьяко­вых остеонекрозов является их тенденция к спонтанному излечению после экстракции зуба.

Тяжелые поражения челюстей в виде остеонекрозов возникают и при воздействии на орга­низм ионизирующей радиации, особенно при инкорпорации радионуклидов, тропных к костной ткани (стронций, радий радиоактивный фосфор и др).

Эти остеонекрозы развиваются весьма быстро, возникают остеомиелиты челюсти, секвестра­ция и спонтанные переломы. На этом фоне из-за мутагенного действия радиации часто возникают челюстные саркомы со смертельным исходом. К счастью, подобные лучевые пораже­ния орофациальной области в настоящее время являются казу­истикой.

В заключение еще раз подчеркнем, что отечественная ме­дицина всегда отличалась целостным, холистическим подхо­дом к больному и к болезни. Согласно её принципам, болеет всегда весь организм, болезней отдельных органов, клеток, молекул - не существует.

Поэтому профессиональные инте­ресы и спектр профессиональной эрудиции стоматолога и врача-интерниста в значительной степени перекрываются.