- •Санкт-Петербург
- •Предисловие
- •Глава 1. Введение в дисциплину
- •1.1. Предмет патофизиологии
- •1.2. Основные компоненты предмета и их характеристика
- •1.3. Методология дисциплины
- •1.4. Разделы патофизиологии
- •Глава 2. Общая нозология: этиология, патогенез
- •2.1. Общая нозология
- •2.2. Общая характеристика номенклатуры и классификаци болезней
- •2.3. Общая этиология
- •Общий патогенез
- •2. Адекватность и эффективность терапии определяется возможностью целенаправленного разрушения (подавления) ключевых звеньев патогенеза.
- •Глава 3. Роль реактивности организма в развитии заболеваний (Дергунов а.В.)
- •Глава 4. Конституция организма и ее роль в развитии болезней (Казаченко а.И.)
- •Глава 5. Значение наследственности в патологии (Лавинская н.Н., Резванцев м.В.)
- •Глава 6. Патофизиология клетки
- •6.1. Роль клеточных повреждений в развитии патологии и их причины
- •6.2.Причины повреждения клетки
- •6.3. Типы гибели клеток и их патогенетическая значимость
- •6.4. Патогенетические механизмы повреждения клеток
- •6.5. Общие компенсаторные механизмы при повреждении клетки. Гибель клетки.
- •Глава 7. Нарушение регионарного кровообращения
- •Последствия сладжа могут быть самыми разными:
- •Глава 8. Воспаление
- •Глава 9. Ответ (реакция) острой фазы воспаления
- •Глава 10. Лихорадка, гипо- и гипертермия
- •Глава 11. Инфекционный процесс
- •Глава 12. Гипоксия
- •Глава 13. Патофизиология типовых нарушений обмена веществ и энергии
- •Глава 14. Патофизиология тканевого роста
- •Санкт-Петербург
- •Глава.15. Клиническая патофизиология заболеваний слизистой оболочки полости рта
- •Поражения, часто связанные с вич-инфекцией:
- •Поражения, реже связанные с вич-инфекцией:
- •Поражения, вероятно связанные с вич-инфекцией:
- •Начальная колонизация.
- •Быстрый рост бактерий.
- •Ремоделирование.
- •Глава 17. Клиническая патофизиология болезней периодонта
- •Глава 18. Клиническая патофизиология отдельных заболеваний периодонта
- •Глава 19. Иммунопатологические заболевания слизистой оболочки полости рта
- •Глава 20. Клиническая патофизиология заболеваний слюнных желез и нарушения вкусовых ощущений при внутренних и стоматологических болезнях
- •Глава 21. Взаимодействие внутренних и стоматологических болезней и его механизмы
- •Глава 22. Полость рта при болезнях крови
- •Глава 23. Орофациальные проявления наследственных обменных нарушений
- •Глава 24. Орофациальные проявления некоторых эндокринных болезней
- •Глава 25. Профессиональная патология в практике стоматолога
- •Список используемых сокращений Русские сокращения
- •Англоязычные сокращения.
Глава 25. Профессиональная патология в практике стоматолога
Заболевания, в происхождении которых основную роль играют условия работы или профессиональные вредности, называются профессиональными.
Профессиональное заболевание протекает, как правило, с общеклиническими синдромами, среди которых наиболее часты синдром поражения нервной системы (функциональные нарушения, органическая микросимптоматика, энцефалопатия, поражения периферической нервной системы), синдром поражения системы крови (токсическая анемия, токсическая лейкопения, апластическая анемия), жедудочно-кишечный и печеночный синдром (свинцовая колика, токсический гепатит), сердечно-сосудистый синдром (нейроциркуляторная астения, поражения сердечной мышцы, ранний атеросклероз), синдром поражения дыхательных путей (токсический бронхит, профессиональная бронхиальная астма, пневмокониозы) и другие синдромы (Григорьев Э.З., 1967).
Нередко при профессиональной патологии поражаются и покровы тела, включая СОПР. Первые симптомы профессиональных заболеваний у 8% лиц проявляются через 3-4 года от начала вредной для здоровья профессиональной деятельности, у 35% - через 7-8 лет, а через 10 лет трудового стажа - почти у 45%.
Эти показатели ориентировочные и зависят, прежде всего, от агрессивности профессиональных ядов, трудового стажа, индивидуальных особенностей организма и некоторых других условий (Балчева Е., Великов Б., 1979).
Уже при первом контакте с пациентом можно предположить наличие у него профессионального заболевания.
Так, хроническая свинцовая интоксикация (свинцовая энцефалопатия) сопровождается тревожно-аффективными состояниями, зрительными, слуховыми и тактильными галлюцинациями, неравномерностью ширины зрачков (анизокория), нистагмом, выраженным подергиванием отдельных мышечных групп, тремором рук, дизартрией, неустойчивой походкой (атаксией).
Возникают так называемые свинцовые параличи с классическим проявлением - симптомом висячей кисти (симметричное поражение разгибателей кистей и пальцев рук и разгибателей спины).
При хронической интоксикации марганцем появляются ярко выраженные признаки так называемого марганцевого паркинсонизма (характерна своеобразная сгорбленная поза, резкая скованность движений, бедность или полное отсутствие мимики, походка напоминает “петушиную”, при попытке сделать шаг назад или в сторону больные падают, при движении вперед ускоряют шаг).
При этом весьма падает интеллект и появляется характерный насильственный смех (реже - плач), который возникает в ответ на любой раздражитель.
При хронической ртутной интоксикации возникают так называемый ртутный эретизм (повышенная робость, неуверенность в себе, застенчивость с быстрым покраснением лица при волнениях), тремор пальцев вытянутых рук с характерной асимметрией и толчкообразностью, стойкий разлитой красный дермографизм, гипергидроз (Тареев Е.М., Безродных А.А 1976).
Полость рта одинаково важна как для дыхательной, так и для пищеварительной системы. Она является входными воротами для большинства веществ, способных вызывать профессиональные болезни, будучи местом непосредственного и косвенного воздействия многих профессиональных вредностей.
Поэтому для врача-стоматолога оральные симптомы и синдромы профессиональной патологии представляют большой интерес (Балчева Е., Великов Б., 1979).
При профессиональных болезнях могут возникать разнообразные поражения полости рта. В их диагностике важнейшую роль играет тщательно собранный профессиональный анамнез, который по возможности следует выяснить врачу-стома- тологу при контакте с каждым пациентом: где и кем он работает, как долго, считается ли его профессия вредной для здоровья и т. д. В противном случае все потуги врача-стоматолога в лечении подобного пациента не окажут должного эффекта, пока он будет продолжать работу с вредностями, вызвавшими его профессиональное заболевание.
Обнаруженные изменения в полости рта могут быть первым и даже единственным признаком профессионального заболевания, что потребует организации и проведения важных профилактических мероприятий, решения вопроса о его трудоустройстве и трудоспособности вообще.
При первом контакте с больным профессиональной болезнью врач-стоматолог может невольно обратить внимание на непривычный запах из его рта.
Так, чесночный запах изо рта появляется при продолжительном контакте больных с мышьяком, фосфором, фосгеном, дифосгеном, теллуром.
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе определяется у лиц, работающих с ацетоном, метаном, салицилатами, некоторыми алкалоидами.
При контакте с бензолом, тимолом, ксилолом и другими ароматическими соединениями появляется характерное ароматическое дыхание (Балчева Е., Великов Б., 1979).
При остром отравлении бензолом выдыхаемый воздух нередко также имеет своеобразный запах ароматических соединений (Тареев Е.М., Безродных А.А., 1976).
Иногда запах не поддается определению, но он неприятный (foetor ex ore) и появляется у лиц, работающих с оловом, ртутью, сероводородом и другими профессиональными ядами.
Необходимо иметь в виду, что изменения запаха изо рта возникают при ряде непрофессиональных внутренних заболеваний и воспалительно-некробиотических процессов во рту (см. выше).
Также существуют некоторые лекарственные средства и пищевые продукты, которые могут изменить запах изо рта (Балчева Е., Великов Б., 1979).
Под воздействием профессиональных факторов у пациента могут нарушаться обоняние и вкусовые ощущения. Так, при хронической интоксикации сероуглеродом, кобальтом, а также соединениями кадмия (“кадмиевый насморк”) почти во всех случаях наблюдается полная утрата обоняния аносмия (Григорьев Э.З., 1967; Тареев Е.М., Безродных А.А . 1976) в сочетании с гипогевзией.
Расстройства вкусовых ощущений возникают в результате поражения периферических вкусовых рецепторов и отличаются большой вариабельностью. У рабочих, контактирующих с соединениями хлора, углеводородами, тетрахлорметаном, лаками, могут развиваться ослабление или полная утрата вку- совых ощущений.
У лиц, работающих с мышьяком, бериллием, соединениями цинка, - во рту появляется сладкий вкус.
Кисло-горький вкус во рту характерен для лиц, контактируйщих с марганцем, пикриновой кислотой, неорганическими кислотами, а также у работников табачных фабрик (табачная пыль).
При работе с мышьяком, оловом, ртутью, йодом, цинком и его соединениями, селеном и теллуром во рту появляется металлический вкус.
Сероводород и двуокись кремния могут вообще извращать вкусовые ощущения (Балчева Е., Вели ков Б., 1979).
При поражении почек солями ртути и других тяжелых металлов (сулемовая почка) изо рта появляется уремический запах.
При профессиональных болезнях слизистая оболочка рта может реагировать как специфическими клиническими проявлениями, так и неспецифическими (Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф., 1991).
При профессиональных интоксикациях может изменяться цвет лица, губ и слизистых ротовой полости.
Так, при хронической интоксикации свинцом (сатурнизме) возникает “свинцовый колорит” - землисто-серый цвет лица с легкой желтушностью.
Ярко-красное окрашивание губ и слизистых наблюдается при интоксикации угарным газом (окисью углерода).
В коричневый цвет они окрашиваются при хронической интоксикации нитратом серебра (ляписом).
Различной интенсивности желтизна губ и слизистой щек указывает на хроническую интоксикацию пикриновой кислотой и динитрофенолом, а также бывает при желтухе из-за повреждения печени и/или эритроцитов фосфором, мышьяком, хромом.
Цианоз - постоянный симптом синдрома профессионального поражения дыхательных путей (бронхиты, бронхоспазмы, эмфизема, пневмокониозы, вдыхание раздражающих газов и паров).
Дыхательная недостаточность (асфиксия) при отравлении метаном, анилином, нитробензолом, нитратами, хлорид-аминами также сопровождается выраженным цианозом губ и слизистых (Балчева Е., Великов Б., 1979).
При воздействии на гемоглобин ряда окислителей как органического, так и неорганического происхождения (перекиси, нитраты, марганцевокислый калий, бертолетова и красная кровяная соль, тринитротолуол, нитробензол, анилин, антипирин, фене- тидин, метиленовый синий, тионин и др.) развиваются гипоксия, метгемоглобинемия и коричневатый цианоз слизистых рта (Григорьев Э.З., 1967).
У рабочих, имеющих контакт с оловом, бензолом, мышьяком, ионизирующей радиацией вследствие анемического синдрома губы и видимые слизистые бледные.
У занятых на производстве органических, неорганических кислот и щелочей лиц может развиваться хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки рта. Очаговые процессы воспалительного характера чаще локализуются на деснах (в области передних зубов), а также на нижней и верхней губе.
При остром отравлении крепкими кислотами возникают ожоги слизистой с изменениями ее цвета.
При ожоге азотной кислотой губы, углы рта и язык окрашиваются в желтоватый цвет, при ожоге соляной и серной кислотами - в черноватый, уксусной - в белый (Григорьев Э.З., 1967).
При профессиональной патологии может изменяться не только цвет слизистых, но и окраска зубов, что должно привлечь внимание врача-стоматолога.
Зубы чаще всего окрашиваются в области шейки, что может возникать как в результате экзогенного отложения химических соединений, так и вследствие нарушений метаболизма.
При этом изменяется цвет преимущественно передних зубов.
Яркая золотистожелтая окраска развивается при контакте с кадмием (желтозолотое кольцеобразное окрашивание десен в области шейки зуба - “кадмиевая кайма”), а также с пикриновой кислотой.
Зеленовато-коричневый или коричневый оттенок зубов типичен для лиц, контактирующих с серебром, марганцем, фенолом, железной пылью, неорганическими кислотами.
Желтый с зеленым оттенком цвет зубов появляется при контакте с медью, хромом, никелем.
При работе с галогенами (бром, йод, фтор) зубы приобретают желто-коричневый цвет (Балчева Е., Великов Б., 1979).
Следует иметь в виду, что окраска зубов может иметь и непрофессиональное, например, эндемическое происхождение (непрофессиональный флюороз).
Для некоторых профессиональных заболеваний становятся типичными хейлиты. Профессиональные хейлиты наблюдаются у кларнетистов, флейтистов, стеклодувов, у лиц, вынужденных работать в респираторах, у работников табачных фабрик.
Хейлиты свойственны работникам сельского хозяйства при контакте с инсектицидами и пестицидами (хлорорганические, фосфорорганические и другие соединения).
Для защиты растений от ряда бактериальных и грибковых заболеваний широко применяются органические ртутные соединения (гранозан, меркуран и др.). Хроническое отравление гранозаном проявляется в виде тошноты, рвоты, трофических поражений слизистой оболочки рта: десны разрыхлены, кровоточат, резко усилена саливация, появляется жажда, нередко развиваются язвенные стоматиты, гингивиты, поносы с кровью и слизью (Григорьев Э.З., 1967).
От воздействия некоторых производственных ядов и физических факторов (кислоты, щелочи, фенолы, температурные и механические раздражители) часто возникают кератозы, трещины и язвы губ и полости рта.
Под влиянием щелочей возникают явления мацерации, связанные с колликвационным некрозом.
Случайное (ошибочное) их употребление в больших количествах приводит к тяжелым химическим ожогам рта, пищевода и желудка.
Хроническое их воздействие проявляется развитием на губах, языке, щеках и небе трещин, язв, десквамаций, кератоза и узловидных образований, язвенно-некротических изменений. При их продолжительном воздействии наступает разрушение десен, что проявляется токсическим периодонтитом (Балчева Е., Великов Б., 1979). Повышенное ороговение слизистой оболочки губ, щек и десен наблюдается при высокой степени запыленности производственных помещений, например, на предприятиях горнорудной промышленности, у лиц, работающих на ветру - метеорологический хейлит.
Хроническое отравление крепкими кислотами (азотной, серной, соляной, плавиковой, паяльной) вызывает раздражение конъюнктив, слизистой верхних дыхательных путей, гипертрофические и атрофические риниты, коагуляционный некроз слизистых. Возможно изъязвление и прободение носовой перегородки.
При поражении соляной кислотой на резцах появляются буроватые пятна, коронки зубов разрушаются.
Прижигающее действие на кожу лица концентрированных кислот проявляется глубокими, трудно заживающими язвочками типа “птичьего глазка” (Григорьев Э.З., 1967).
Профессиональное повреждение слюнных желез может быть функциональным и морфологическим.
Чаще возникает функциональное поражение, которое проявляется увеличением или уменьшением их активности, изменением pH и нарушениями вкуса.
Так, при хронической интоксикации оловом, ртутью, висмутом, марганцем, бромом, йодом, кислотами, щелочами и раздражающими газами возникает сиалорея. Уменьшение образования слюны (асиалия) наблюдается у лиц, работающих в горячих цехах, с пестицидами и инсектицидами, при расстройствах водно-солевого обмена вследствие интоксикаций (хлориды, тетрахлор, ДДТ, мышьяк, ионизирующая радиация), что напоминает синдром Шегрена.
При хроническом воздействии кислот pH слюны компенсаторно повышается до 7-8 (ощелачивание слюны), а при воздействии щелочей снижается до 4,5-5,5.
При длительных неблагоприятных воздействиях такого рода ресурсы защитных механизмов организма исчерпываются, и возникают условия для развития оро- фациальной патологии.
Под влиянием ядов начинают развиваться патологические процессы в зубах, периодонте и слизистой рта (Балчева Е., Великов Б., 1979).
Обильное кровоснабжение и хорошо развитая иннервация ротовой полости, а также постоянная влажность в результате наличия слюны - способствуют легкой абсорбции и кумуляции в полости рта и деснах различных токсических соединений.
Чаще всего клинически это проявляется на слизистой piа и десен пигментацией - симптомом, который имеет важное диагностическое значение (см. выше). Такая пигментация типична для некоторых хронических интоксикаций (свинец, ртуть, висмут, мышьяк, серебро, угольная пыль и др.).
При хронической интоксикации ртутью возникает сине-фиолетовая пигментация, при контакте с цинковыми солями - серая, при интоксикации фенолом, ванадием, перманганатом калия – коричневая.
Наблюдавшаяся в прошлом на деснах оловянная кайма Бюртона и пигментация в ретромолярном пространстве и на слизистой щек с развитием склерозирующего паротита в настоящее время практически не встречаются, так как олово в быту (оловянная посуда) теперь практически не используется.
При хорошей гигиене рта, санированных зубах и деснах, как и при отсутствии зубов, такая кайма и пигментации могут вообще не наблюдаться.
Гораздо чаще они встречаются при хронической интоксикации организма ртутью {меркуририализм), свинцом (сатурнизм), алюминием, цинком, сурьмой, висмутом (при длительном бесконтрольном лечении язвенной болезни викалином, викаиром, денолом), что сопровождается развитием катарального и язвенного стоматита..
Легкая степень висмутовой интоксикации сопровождается лишь катаральным воспалением.
В тяжелых случаях развивается язвенный гингивостоматит с гиперсаливацией и зловонным запахом изо рта. Процесс иногда быстро распространяется вглубь ткани, при этом отмечается поражение кости и ограниченный некроз альвеол (Балчева Е., Великов Б., 1979).
Кардинальным признаком свинцового отравления (сатурнизма) является свинцовая кайма - темно-серая, иногда - лиловато-аспидная узкая полоска по краю десен, преимущественно вокруг шеек передних зубов (гематогенно доставленный свинец под влиянием имеющегося во рту сероводорода превращается в сернистый свинец и откладывается в десневом крае).
Свинцовый стоматит характеризуется появлением металлического привкуса и дурным запахом изо рта.
Отложение свинца в виде отдельных черно-синих пятен может наблюдаться также и на слизистой оболочке щек, языка, губ, неба.
У больных развивается гипохромная анемия от неусвоения железа, содержание которого в крови даже повышено (сидеро-бластическая или сидеро-ахрестическая анемия). При этой анемии развивается ее характерный, патогномоничный симптом – базофильпая зернистость эритроцитов. На фоне анемически бледной слизистой оболочки формируется хронический катаральный гингивит.
В тяжелых случаях возможно развитие язвенного стоматита. Одновременно появляются общие изменения состояния организма: слабость, апатия, нарушения пищеварения. На высоте заболевания из-за нарушения образования гема и вторичной порфирии возникает “свинцовая колика” (рвота и резкие мучительные, схваткообразные боли м животе, заставляющие больных стонать, кричать, не находим, места в постели, а также упорный спастический запор продолжительностью до 10-15 дней).
Заслуживает внимания ртутный (меркуриальный) стоматит, который начинается с катарального поражения слизистой оболочки десен, затем десневые сосочки покрываются серовато-белым налетом, постепенно некротизируются, издавая зловонный запах. Процесс может распространяться на слизистую оболочку щек, языка, миндалин. Отмечаются увеличение регионарных лимфоузлов и гиперсаливация. В результате отека на щеках, боковых поверхностях языка появляются отпечатки зубов. Больной жалуется на металлический вкус во рту, пульсирующие боли в деснах, головную боль, общее недомогание. Указанные проявления катарального поражения иногда могут также наблюдаться у лиц, употребляющих о лечебной целью различные препараты ртути (Боровский Е.В . Данилевский Н.Ф., 1991). Характерно резкое увеличение слюнообразования (до 4-5 литров в сутки!). При ртутном стоматите часто возникает так называемый “холодный отек” (пропитывание и покраснение слизистой рта, но без повышения температуры). Этот отек может захватывать и глотку, которая становится багрово-красной (фарингит Куссмауля). Если вовремя не принять надлежащих мер, наступает распад тканей, зубы быстро чернеют, расшатываются и выпадают. На рентгенограммах выявляется глубокая костная резорбция. Возникающая при ртутных стоматитах десневая кайма более широкая и сине-фиолетовая, чем отличается от серо-синей и более узкой каймы при отравлении оловом.
Хронический ртутный гингивостоматит сопровождается дистрофическими изменениями челюстных костей.
Некоторые промышленные яды могут вызывать аллергические гаптеновые стоматиты (хром, йод, никель, катализаторы, лаки и др.).
У рабочих медьдобывающей промышленности, при производстве суперфосфатов, неорганических кислот и соединений хлора также возникают стоматиты.
У рабочих, занятых производством алюминия, искусственных кож, а также у лиц, работающих в высокоинтенсивном агнитном поле, на химических предприятиях, часто возникают лейкоплакии.
При воздействии пыли с абразивным действием (работа в каменных карьерах, у шахтеров, пескоструйщиков, в цементной промышленности) чаще всего возникают эрозии твердой зубной ткани. Эрозию зубов вызывают также неорганические (соляная, серная и азотная) и некоторые органические кислоты.
Вообще высокая частота кариеса среди населения затрудняет увязывание его возникновения с профессиональными вредностями.
У некоторых категорий рабочих, которые постоянно контактируют со сладостями (на кондитерских фабриках), преобладает кариозогенное действие именно профессиональных факторов, так как у них частота кариеса выражена в большей степени.
При профессиональном облучении ионизирующей радиацией возникает быстро эволюционирующий (галопирующий) кариес с атипичной локализацией.
При хроническом отравлении бензолом наступают тяжелые сосудистые и гематогенные поражения. Бензолопроизводные - это миелотоксические мутагенные яды. Они могут обусловить панмиелофтиз и миелоидную недостаточность, а также вызывать гемобластозы. Кроме местных язвенно-некротических поражений десен, неба и миндалин, при этом возникают дисфагия, боли в горле и подслизистые кровоизлияния. Кровь при бензольном отравлении не свертывается и даже после смерти остается красно-кремового цвета. При oтравлении бензолом в организме резко снижается уровень аскорбиновой кислоты, что порождает клинику, напоминающую цингу (скорбут).
В этой связи стоматолог ответственен за раннюю диагностику бензольной интоксикации и за направление больного к соответствующим специалистам-профпатологам (Балчева Е., Великов Б., 1979).
Что касается поражения челюстных костей, то альвеолярные отростки (альвеолярный лимб), наряду с язвенно-некротическим гингиво-стоматитом, поражаются при хроническом отравлении мышьяком и его соединениями.
Мышьяк - блокатор пируваткиназы, - вызывает тяжелые нарушения энергообеспечения, прежде всего, в высокоаэробных клетках, включая эпителий СОПР. При высоких дозах страдают и менее аэробные мезенхимальные элементы.
Особенностью мышьяковых остеонекрозов является их тенденция к спонтанному излечению после экстракции зуба.
Тяжелые поражения челюстей в виде остеонекрозов возникают и при воздействии на организм ионизирующей радиации, особенно при инкорпорации радионуклидов, тропных к костной ткани (стронций, радий радиоактивный фосфор и др).
Эти остеонекрозы развиваются весьма быстро, возникают остеомиелиты челюсти, секвестрация и спонтанные переломы. На этом фоне из-за мутагенного действия радиации часто возникают челюстные саркомы со смертельным исходом. К счастью, подобные лучевые поражения орофациальной области в настоящее время являются казуистикой.
В заключение еще раз подчеркнем, что отечественная медицина всегда отличалась целостным, холистическим подходом к больному и к болезни. Согласно её принципам, болеет всегда весь организм, болезней отдельных органов, клеток, молекул - не существует.
Поэтому профессиональные интересы и спектр профессиональной эрудиции стоматолога и врача-интерниста в значительной степени перекрываются.
