1. Поражения, часто связанные с вич-инфекцией:

а) кандидоз: эритематозный, псевдомембранозный, ги перпластический;

б) волосатая лейкоплакия;

в) ВИЧ-гингивит;

г) ВИЧ-некротизирующий гингивит;

д) ВИЧ-периодонтит;

е) саркома Капоши;

ж) лимфома не-Ходжкина.

2. Поражения, реже связанные с вич-инфекцией:

а) атипичные изъязвления;

б) заболевания слюнных желез;

в) тромбоцитопеническая пурпура;

г) вирусные инфекции: ЦМВИ, вирус простого герпеса, папилломавирусы, вирус ветряной оспы, вирус опоясыва­ющего лишая.

3. Поражения, вероятно связанные с вич-инфекцией:

а) Actinomyces Israeli, Enterobacter cloaceae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis;

б) болезнь кошачих царапин (фелиноз, инфекционный лимфоретикулез);

в) токсико-аллергические реакции на лекарственные препараты;

г) меланотические пигментации;

д) неврологические нарушения;

е) остеомиелит;

ж)синусит;

з) подчелюстной целлюлит;

и) плоскоклеточная карцинома;

к) токсический эпидермолиз.

Таким образом, ВИЧ-инфекция - это фактор профессионального риска в стоматологии.

Глава. 16. Клиническая патофизиология болезней зубов

Наиболее важным и распространенным заболеванием зу­бов является кариес, который служит, в свою очередь, причи­ной множества осложнений. Кариес зубов - самый распро­страненный диагноз в медицине вообще.

Кариес зубов - это заболевание эмали, дентина и цемента на почве хронического воспаления, ведущего к ацидозу, деми­нерализации и протеолизу твердых тканей зуба, затем - к фор­мированию в них полостей.

Принято считать, что кариес зубов - болезнь цивилиза­ции. Палеопатологи не находят выраженного кариеса зубов у ископаемых предков современного человека. Нет его проявле­ний и у древнейших египетских и южноамериканских мумий. Кариес поражает человечество с того момента, как земледелие полностью заменило охоту и сбор съедобных плодов и ягод.

Кариес чаще поражает:

а) зубы верхней челюсти;

б) моляры и премоляры;

в) жевательные поверхности;

г) эмаль прежде дентина.

Этиология кариеса

Современные представления о кариесе рассматривают его как полиэтиологическое заболевание, основанное на аддитивно-полигенной наследственной предрасположенности и зави­сящее от порогового действия ряда экзогенных факторов (многофакторная модель).

Кариес - проблема эндоэкологии полости рта, результат со­четанного влияния множества причинных факторов (генети­ческие особенности, обусловленное ими своеобразие реактив­ности, включая иммунобиологические факторы ротовой полос­ти, особенности слюны, зубного налета, условия, связанные с характером питания, поведением, гигиеническими навыками и привычками ухода за полостью рта). Важное значение в разви­тии заболевания имеет “окружающая среда” в самом широком смысле этого слова, включая все экзогенные воздействия, опре­деляющие количество и качество зубного налета; в первую оче­редь - микроорганизмы, а также защитные и патогенные факто­ры диеты; социально-экономические и культурные факторы, влияющие на пищевое и гигиеническое поведение индивида.

Этиологию кариеса можно изучать, используя два основ­ных подхода:

а) согласно кондиционализму, следует выявить связи, су­ществующие между различными причинными факторами;

б) согласно каузализму, следует выбрать из множества фак­торов самые существенные, способствующие развитию кари­еса, и объединить их в несколько групп.

Основные условия, способствующие возникновению карие­са :

1. Особенности генетически детерминированной реактив­ности индивидов (включая наследственные и эпигенетиче­ские характеристики).

2. Кариесогенные микроорганизмы на поверхности зуба.

3. Кариесогенная диета (углеводы, мягкая пища и др.).

4. Неполноценные протезы с ретенционными пунктами.

5. Плохая гигиена полости рта.

Особенности генетически детерминированной реактивности индивидов, включая как унаследованные, так и эпигенетические характеристики (например, иммунобиологический статус, структуру эмали и дентина, функцию слюнных желез, поведение и привычки), делают их в разной степени резистен­тными к кариесу.

Полость рта обладает защитными механизмами, действие которых снижает вероятность и скорость развития кариеса. Уже одно то, что кариес развивается в течение не менее, чем 1 - 2 лет, является свидетельством существования естествен­ных механизмов защиты против кариозного процесса.

Несмотря на важную роль сочетанного действия многих факторов риска и антириска, несомненно, что “conditiosinequanon” при кариесе служит взаимодействие кариозогенных микроорганизмов с организмом человека.

Микроорганизмы в развитии кариеса

В настоящее время доказано, что кариес может возникнуть только при участии микроорганизмов.

Доказательства этому следующие:

а)стерильные от рождения животные-гнотобиоты карие­сом не заболевают;

б)бактерии полости рта участвуют в генерации кислот и свободных радикалов, вызывающих деминерализацию эмали;

в)бактерии обнаружены в эмали и дентине при кариозном поражении;

г)вакцины от кариозогенных микроорганизмов и заселе­ние полости рта конкурирующими непатогенными штаммами этих микробов тормозят развитие кариеса у подопытных жи­вотных.

Зубной налет (а при его кальцификации - зубной камень) – арена патогенного взаимодействия прокариозных и антикариозных факторов, повреждающих эмаль.

До 0,01% веса зубного налета составляют бактериальные липополисахариды (ЛПС). Эти вещества известны как супер­антигены, поликлональные иммуностимуляторы и провока­торы активации лейкоцитов и эндотелиоцитов, запускающие ответ острой фазы и лихорадку. Именно хроническое при­сутствие ЛПС в полости рта активирует клетки иммунной системы организма и заставляет их вырабатывать агрессив­ные медиаторы, участвующие в альтерации тканей зубаи пе­риодонта (свободныерадикалы, цитотоксические белки, протеазы и др.). Молекулярный вес различных ЛПС достигает

1ООО кД.

На 50-60% молекула ЛПС состоит из фосфорилированного полисахарида, обращенного наружу. Стереотипное звено полисахаридной цепи в ЛПС повторяется несколько раз и в инфекционной иммунологии условно называется “О-антиген”, так как распознается иммунной системой. Оставши­еся 30-40% составляет гидрофобный компонент, липид А, погруженный в наружную мембрану бактериальной клетки. Это маловариабельная часть молекулы ЛПС. Она взаимодейс­твует с поверхностным рецептором CD_I4 на макрофагах, дру­гих антиген-представляющих клетках и гранулоцитах, вызы­вая их активацию.

Помимо ЛПС, различные микроорганизмы колоний зубно­го налета образуют клейкие внеклеточные бактериальные продукты, которые защищают бактерии и способствуют снаб­жению микроорганизмов питательными веществами. В тече­ние нескольких минут после взаимодействия со слюной фор­мируется эмалевая пелликула. Микроорганизмы участвуют в механизме образования зубной бляшки.

Выделяют три фазы развития бактериальной бляшки: