Эпидемиология

Дизентерия - наиболее распространенная из бактериальных кишечных инфекций у детей старших возрастных групп. У детей раннего возраста в средней полосе России встречается значительно реже. В южных регионах РФ преобладающим видом возбудителя являются шигеллы Флекснера, а в евро­пейской части РФ шигеллы Зонне, однако в последние годы и на этой терри­тории выявляется значительный прирост удельного веса шигелл Флекснера, за счет более вирулентного биовара flexner 2a, что повлекло за собой значи­тельное утяжеление этой инфекции и регистрацию летальности от нее.

Человек - единственный резервуар инфекции. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и бактериовыделители. Больной наиболее заразен в первые 3 дня острого процесса.

Шигеллез - типичная фекально-оральная инфекция.

Основными факторами передачи являются руки, пищевые продукты, питьевая вода, инфицированные предметы обихода, белье, посуда, игрушки.

Пути передачи инфекции: контактно-бытовой, водный и пищевой. Контактно-бытовой путь характерен для шигелл дизентерии, водный - для шигелл Флекснера, пищевой - для шигеллы Зонне. Контактно-бытовой путь передачи инфекции чаще наблюдается среди детей раннего возраста, пищевой среди детей старших возрастных групп (через молочные продукты, в последние годы это чаще всего сметана).

Ведущий путь распространения - пищевой.

Восприимчивость к дизентерии неодинакова. Ведущая возрастная группа - дети дошкольного возраста. Сезонность - осенне-летняя (с июля по ок­тябрь), при этом у детей раннего возраста сезонный подъем заболеваемости наблюдается на месяц позже, чем у детей старше года.

Патогенез шигеллеза

Заражение происходит только через ротовую полость. В ряде случаев под действием ферментов, соляной кислоты и лизоцима возбудитель погибает в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. В других случаях он может проходить через кишечник и выделяться во внешнюю среду, не вызывая ответной реакции со стороны макроорганизма - транзиторное бактерионосительство. Но чаще всего в ответ на внедрение в организм шигелл развивается патологический процесс.

При патологическом процессе часть шигелл гибнет в желудке и кишечнике под действием ферментов желудочного сока и желчи. При этом выделяется токсин, который поступает в кровь и действует общетоксически, обусловливая начало клинических проявлений. Оставшиеся шигеллы попадают в тонкую кишку, затем продвигаются в толстый кишечник, где происходит их инвазия в эпителий кишечника и размножение.

Основное значение в патогенезе дизентерии имеют токсины бактерий. Действие токсинов шигелл в организме человека неоднозначно.

Экзотоксин и белковая часть эндотоксина обладают нейротоксическим действием. Нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь ЦНС, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему.

Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена. Для детей старшего возраста характерно развитие специфического шигеллезного токсикоза, с вовлечением нервной системы в процесс по типу энцефалической реакции и сердечно-сосудистыми нарушениями. У детей младшего возраста специфический токсикоз чаще отсутствует, но возникает синдром неспецифической "катастрофы обмена". Выражены водно-электролитные нарушения, белково-энергетические и другие виды обменных

нарушений. Дети дистрофизируют.

Липополисахаридная часть эндотоксина и цитотоксина обладает выраженным энтеротропизмом и поражает слизистую оболочку толстой кишки.

Токсины при повреждении клеток слизистой способствуют выходу биологически активных веществ. Посредством биологически активных веществ нарушается микроциркуляция и воспалительный процесс в кишечной стенке, и соответственно функции кишечника - моторика, секреция, всасывание.

Нарушение иннервации кишечника проявляется резкими спастическими болями и обусловливает ложные позывы к дефекации и тенезмы (ощущение жжения и саднения в заднем проходе и как бы незаконченного акта дефекации).

Кроме того, токсины активируют аденилатциклазу энтероцитов и катализируют расщепление АТФ до циклического АМФ, что способствует выбросу из клеток воды и электролитов. Это ведущий механизм в развитии диарейного синдрома.

Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием симптоматики колита.

Шигеллы обладают высокоинвазивными и цитотоксичными свойствами по отношению к кишечному эпителию. Шигеллы способны проникать в эпителий, лизировать фагосомноподобные вакуоли, свободно размножаться в матриксе цитоплазмы. В дальнейшем они переходят на соседние клетки. Формируется воспаление с эрозиями и язвами.

Изменения в дистальном отделе толстой кишки весьма различны.

Различают несколько морфологических форм дизентерийного колита.

1. Катаральный колит. У детей первого года жизни - фолликулярный.

2. Фибринозный колит - желто-серые пленчатые наложения

3. Дифтеритический - наложения пропитаны кровью

4. Язвенно-некротический