методички по физиологии / учебники / Физиология крови

Свойства тромбоцитов. Тромбоциты, как и лейкоциты, способны к фагоцитозу и передвижению за счет образо­вания ложноножек (псевдоподий). К физиологическим свойствам тромбоцитов также относятся их способность прилипать к чужеродной поверхности и склеиваться между собой под влиянием разнообразных причин. Тромбоциты очень легко разрушаются. Они способны выделять и по­глощать некоторые биологически активные вещества: серо-тонин, адреналин, норадреналин. Все рассмотренные осо­бенности кровяных пластинок обусловливают их участие в остановке кровотечения.

Функции тромбоцитов. Тромбоциты принимают активное участие в процессе свертывания крови и фибринолиза (растворение кровяного сгустка). В пластинках обнаружены биологически активные соеди­нения, за счет которых они участвуют в остановке крово­течения (гемостазе). Кроме того, тромбоциты выполняют защитную функцию за счет склеивания (агглютинации) бактерий и фагоцитоза, они способны вырабатывать неко­торые ферменты (амилолитические, протеолитические и др.), необходимые не только для нормальной жизнедея­тельности пластинок, но и для процесса остановки крово­течения. Тромбоциты оказывают влияние на состояние гистогематических барьеров, изменяя проницаемость стен­ки капилляров (выделе-ние в кровоток серотонина и особого белка — протеина S).

ГЕМОСТАЗ

Гемостаз — совокупность физиологических процес­сов, завершающихся остановкой кровотечения при пов­реждении сосудов.

В настоящее время принято различать два механизма остановки кровотечения: сосудисто-тромбоцитарный или микроциркуляторный гемостаз и свертывание крови с по­следующей ретракцией (сокращением) кровяного сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный гемостаз. Под микроциркуляторным гемостазом следует понимать остановку кровотечения из мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Процесс остановки кровотечения в этих сосудах слагается из следующих компонентов: 1) сосудистого спазма (временного и про­должительного) ; 2) образования, уплотнения и сокраще­ния тромбоцитарной пробки, обеспечивающей надежный гемостаз.

При травме рефлекторно происходит уменьшение про­света (спазм) мелких кровеносных сосудов. Рефлекторный спазм сосудов является кратковременным. Более длитель­ный спазм сосудов поддерживается действием серотонина, норадреналина, адреналина, которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.

Спазм сосудов приводит лишь к временной остановке кровотечения. Основное же значение для гемостаза в зоне мелких кровеносных сосудов (микроциркуляции) имеет процесс формирования тромбоцитарной пробки. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов прилипать к чужеродной поверхности и склеиваться друг с другом. Образовавшаяся тромбоцитарная пробка, или тромбоци-тарный тромб, уплотняется в результате сокращения спе­циального белка (тромбостенина), содержащегося в тром­боцитах, который напоминает по своим свойствам сокра­тительный белок мышечной ткани.

Свертывание крови. Свертывание крови (гемокоагуля-ция) является важнейшим защитным механизмом орга­низма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения кровеносных сосудов, в основном, мышечно­го типа.

Свертывание крови — сложный биохимический и физи­ко-химический процесс, в итоге которого растворимый белок крови — фибриноген переходит в нерастворимое со­стояние — фибрин.

Свертывание крови по своей сущности главным образом представляет собой ферментативный процесс. Принципиальные положения ферментативной теории свер­тывания крови, разработанные более 100 лет тому назад отечественным ученым А. А. Шмидтом (1861), сохранили свое значение и до наших дней. В настоящее время полу­чены новые данные, уточняющие сущность ферментатив­ных реакций, обеспечивающих процесс свертывания крови. Кроме фибриногена, протромбина, тканевого тромбоплас-тина и ионов кальция в процессе свертывания крови при­нимают участие и другие вещества, обнаруженные не толь­ко в плазме, но и в форменных элементах крови, а также во многих тканях и органах. Вещества, участвующие в этом процессе, получили название факторов системы свер­тывания крови.

Все факторы системы свертывания крови делят на две группы: 1) обеспечивающие и ускоряющие процесс гемо-коагуляции (акцелераторы); 2) замедляющие или прекра­щающие его (ингибиторы). В настоящее время в плазме крови обнаружены тринадцать факторов системы гемо-коагуляции. Большинство факторов образуется в печени и для их синтеза необходим витамин К. Значительное количество плазменных факторов — это проферменты, от­носящиеся к глобулиновой фракции белков. В активную форму — ферменты — они переходят в процессе свертыва­ния крови. При недостатке или снижении активности фак­торов свертывания крови может наблюдаться патологи­ческая кровоточивость. В частности, при дефиците плаз­менных факторов, называемых антигемофильными глобу­линами, проявляются различные формы гемофилии.

В свете современных данных свертывание крови является итогом сложного каскада ферментативных реакций. Процесс свертывания крови осуществляется в три фазы. В этом Процессе цепные ферментативные реакции, в результате которых активация одного фактора приводит к активации последующих факторов, ускоряются и усиливаются за счет образования белково-липидных комплексов. В первую фазу процесса свертывания крови обра­зуется сложный комплекс, получивший название п р о-тромбиназы.

Во время второй фазы процесса свертывания кро­ви образуется активный протеолитический фермент — тромбин. Этот фермент появляется в крови в резуль­тате воздействия протромбиназы на протромбин.

Третья фаза свертывания крови связана с превращением фибриногена в фибрин под влиянием протеоли-тического фермента тромбина. Прочность образовавшегося кровяного сгустка обеспечивается специальным фермен­том, который получил название фибринстабилизирующего фактора. Он находится в плазме, тромбоцитах, эритро­цитах и тканях.

Для осуществления всех фаз процесса свертывания крови необходимы ионы кальция. В дальнейшем под влиянием тромбоцитарных факторов наступает сокраще­ние нитей фибрина (ретракция), в результате чего проис­ходит уплотнение сгустка и выделение сыворотки. Следо­вательно, сыворотка крови отличается по своему составу от плазмы отсутствием в ней фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в процессе свертывания кро­ви. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибри-нированной. Она состоит из форменных элементов и сы­воротки.

Ингибиторы гемокоагуляции препятствуют внутрисосу-дистому свертыванию крови или замедляют этот процесс.

Наиболее мощным ингибитором свертывания крови является гепарин.

Гепарин — естественный антикоагулянт широкого спектра действия, образуется в лаброцитах (тучных клет­ках) и базофильных лейкоцитах. Впервые гепарин выделен из печени, отсюда и название антикоагулянта. Гепарин способен угнетать процесс образования протромбиназы, инактивировать тромбин, соединяться с фибриногеном. Следовательно, гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови.

Таким образом, кровь, покидая сосудистое русло, свер­тывается и тем самым ограничивает кровопотерю. В со­судистом же русле кровь жидкая, поэтому она и выполня­ет все свои функции.

Почему у здоровых людей кровь не свертывается в сосудах? Это объясняется тремя основными причинами: 1) факторы системы свертывания крови в сосудистом русле находятся в неактивном состоянии; 2) наличие в крови, форменных элементах и тканях антикоагулянтов (ингибиторов), препятствующих образованию тромбина; 3) наличие интактного (неповрежденного) эндотелия со­судов.

Кроме системы свертывания крови, в организме чело­века и животных обнаружена так называемая фибринолитическая система, основной функцией кото­рой является расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты. Фибринолитическая система является антиподом системы гемокоагуляции. В ее состав входят фермент плазмин (фибринолизин), находящийся в крови в неактивном состоянии, в виде плазминогена (профиб-ринолизина), активаторы и ингибиторы фибринолиза. Активаторы стимулируют превращение плазминогена в плазмин, ингибиторы тормозят этот процесс. Большин­ство компонентов системы фибринолиза являются белковыми веществами. Обнаруживаются они в плазме крови, форменных элементах, в органах и тканях.

Процесс фибринолиза необходимо рассматривать в совокупности с процессом свертывания крови. В здоро­вом организме эти две системы связаны функционально. Изменение функционального состояния одной из них сопровождается компенсаторными сдвигами в деятель­ности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей между системами гемокоагуляции и фибринолиза может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, либо к повышенной кровоточивости, либо к внутрисосудистому тромбообразованию. Грозными осложнениями некоторых заболеваний могут быть тром­бозы и эмболии, что обусловлено снижением литических свойств крови с одновременной активацией ее сверты­вающей способности. В некоторых случаях тромбы недостаточно прочно прикрепляются к стенке сосуда, отрываясь, они переносятся током крови, вызывая за­купорку просвета сосуда — эмболию.

При ряде заболеваний наблюдается значительное повышение фибринолитической активности крови, что приводит к резкому снижению концентрации фибриногена и несвертываемости крови — афибриногенемии.

Функциональное состояние систем свертывания крови и фибринолиза поддерживается и регулируется нервными и гуморальными механизмами.

ГРУППЫ КРОВИ

В 1901 г. австрийский исследователь Ландштейнер установил наличие в эритроцитах людей агтлютиногенов (склеиваемое — агглютинируемое вещество) и предполо­жил наличие в сыворотке соответствующих агглютининов (склеивающее — агглютинирующее вещество). Были об­наружены два агглютиногена и два агглютинина. Первые обозначают буквами латинского алфавита А и В, вторые — буквами греческого алфавита а (альфа) и |3 (бета).

Агглютиногены — антигены, участвующие в реакции агглютинации. Это сложные вещества (гликолипиды), в их составе обнаружены углеводный и жироподобный компо­ненты. Агглютинины — антитела, агглютинирующие антигены — представляют собой видоизмененные белки глобулиновой фракции. Агглютинация происходит в том случае, если в крови человека встречаются агтлютиноген с одноименным агглютинином, то есть агглютиноген А с агглютинином а, или агглютиноген В с агглютинином р. При переливании несовместимой крови в результате агглютинации эритроцитов и последующего их гемолиза (разрушения) развивается тяжелое осложнение — гемо-трансфузионный шок, который может привести к смерти.

В физиологических условиях в крови человека никогда не происходит встречи одноименных агглютининов и агглютиногенов.

Согласно классификации чешского ученого Янского, различают 4 группы крови в зависимости от наличия или отсутствия в эритроцитах агглютиногенов, а в плазме агглютининов:

I группа — в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины а и р.

II группа — в эритроцитах находится агглютиноген А, в плазме агглютинин р.

III группа — в эритроцитах обнаруживается агглюти­ноген В, в плазме — агглютинин а.

IV группа — в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.

При исследовании групп крови у людей получены следующие средние данные в отношении принадлежности к той или иной группе: I группа — 33,5%, II группа — 27,5%, III группа —21%, IV группа —8%.

При переливании крови необходимо, чтобы кровь донора (человека, дающего кровь) нормально функциони­ровала бы в кровеносной системе реципиента (человека, принимающего кровь).

Кроме агглютиногенов, определяющих четыре группы крови, эритроциты могут содержать в разных комбина­циях и многие другие агглютиногены. Среди них особенно большое практическое значение имеет резус-фактор.

Резус-фактор. Р е з у с - ф а к т о р (Rh-фактор) открыт Ландштейнером и Винером в 1940 г. с помощью сыво­ротки, полученной от кроликов, которым предварительно вводили эритроциты обезьян макак резусов. Полученная сыворотка агглютинировала, кроме эритроцитов обезьян, эритроциты 85% людей и не агглютинировала кровь остальных 15% людей. Идентичность нового фактора эритроцитов человека с эритроцитами макак резусов позволила дать ему название «резус-фактор» (Rh). У 85% людей в крови содержится резус-фактор, такие люди называются резус-положительными (Rh+). У 15% людей резус-фактор в эритроцитах отсутствует [резус-отрицательные (Rh —) люди].

Наличие резус-агглютиногена в эритроцитах не связано ни с полом, ни с возрастом. В отличие от агглютиногенов А и В резус-фактор не имеет соответствующих агглюти­нинов в плазме.

Перед переливанием крови необходимо выяснить, совместима ли кровь донора и реципиента по резус-фак­тору. Если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме послед­него будут образовываться специфические антитела по отношению к резус-фактору (антирезус-агглютинины). При повторных гемотрансфузиях резус-положительной крови реципиенту у него разовьется тяжелое осложнение, протекающее по типу гемотрансфузионного шока,— резус-конфликт. Резус-конфликт связан с агглютинацией эритроцитов донора антирезус-агглютининами и их разру­шением. Резус-отрицательным реципиентам можно пере­ливать только резус-отрицательную кровь.

Несовместимость крови по резус-фактору играет также определен­ную роль в происхождении гемолитических анемий плода и ново­рожденного (уменьшение количества эритроцитов в крови вследствие гемолиза) и, возможно, гибели плода во время беременности.

Если мать принадлежит к резус-отрицательной группе, а отец — к резус-положительной, то плод может быть резус-положительным. При этом в организме матери могут вырабатываться антирезус-агтлю-тинины, которые, проникая через плаценту в кровь плода, будут вызывать агглютинацию эритроцитов с последующим их гемолизом.

КРОВЕТВОРЕНИЕ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ

Кроветворение (гемопоэз) — сложный про­цесс образования, развития и созревания форменных элементов крови. Кроветворение осуществляется в специ­альных органах кроветворения. Различают два периода кроветворения: эмбриональный и постнатальный. Эмбриональное кроветворение происходит в период внутриутробного развития, постнатальное — после рождения ребенка.

По современным представлениям единой материн­ской клеткой кроветворения является клетка-пред­шественник (стволовая клетка), из которой через ряд промежуточных стадий образуются эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты.

Эритроциты образуются интраваскулярно (внутри сосуда) в синусах красного костного мозга. Поступающие в кровь из костного мозга эритроциты содержат базо-фильное вещество, окрашивающееся основными краси­телями. Такие клетки получили название ретикулоцит о в. Содержание ретикулоцитов в крови здорового человека составляет 0,2—1,2% . Продолжительность жиз­ни эритроцитов 100—120 дней. Разрушаются красные кро­вяные тельца в клетках системы макрофагов (мононукле-арной фагоцитарной системы).

Лейкоциты образуются экстраваскулярно (вне сосуда). При этом гранулоциты и моноциты созревают в красном костном мозге, а лимфоциты в вилочковой железе, лимфатических узлах,, миндалинах, аденоидах, лимфатических , образованиях желудочно-кишечного тракта, селезенке. Созревшие лейкоциты попадают в системный кровоток за счет активности их ферментов и амебовидной подвижности. Продолжительность жизни лейкоцитов до 15—20 дней. Отмирают лейкоциты в клет­ках системы макрофагов.

9