Респираторный микоплазмоз

Респираторный микоплазмоз имеет глобальное распространение. По данным ВОЗ (1985), ежегод­но болеет 8-15 млн. человек. Очень часто протекает в виде острой пневмонии (сегментарной, очаговой или интерстициальной). Основной возбудитель – М. pneumoniae, значительно реже - М. hominis, и очень редко заболевание дыхательных путей у детей в возрасте до 1 года вызывает U. urealyticum.

М. pneumoniae. Основные биологические и морфологические свойства типичны для рода Mycoplasma, однако имеется ряд отличительных признаков. По форме это короткие нити длиной 2-5 мкм, клетки обладают скользящей подвижностью. Размножаются путем бинарного деления и высвобождения элементарных телец из нитей. Свежеизолированные колонии часто лишены полупроз­рачной периферической зоны, а имеют вид приподнятой кольцевидной гранулярной структуры диамет­ром 30-100 мкм. Растут медленнее, чем другие микоплазмы. Колонии появляются через 5-10 дней инкубации, иногда позднее. Требуется несколько последовательных пересевов, чтобы колонии приоб­рели вид «глазуньи». Колонии на плотной среде адсорбируют эритроциты, трахеальные эпителиальные клетки обезьян, крыс, морских свинок, кур, клетки некоторых культур (HeLa, куриных эмбриональных тканей и др.), а также сперматозоиды человека и быков. Рецепторы эритроцитов и эпителиальных клеток для М. pneumoniae разрушаются нейраминидазой; адсорбция клеток предотвращается, если микоплазмы обработать предварительно нейраминовой кислотой. М. pneumoniae вызывает гемагглютинацию эритроцитов человека и животных, обладает гемолитической активностью, обусловленной продукцией Н₂О₂; митогенным действием в отношении Т - и В-лимфоцитов и цитотоксическим действи­ем; высокочувствительна к эритромицину. В антигенном отношении вид М. pneumoniae представляет однородную группу, типоспецифических антигенов не обнаружено.

Резистентность к действию физических и химических факторов невелика.

Факторы патогенности: высокое сродство к эпителиальным клеткам дыхательных путей, гемадсорбционные, гемолитические, цитотоксические свойства микоплазм, их подвижность.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, а также носители, в том числе перенесшие болезнь в бессимптомной форме. Заражение происходит воздушно-капельным путем, так как возбудитель локализуется главным образом на клетках реснитчатого эпителия дыхательных путей. Респираторный микоплазмоз малоконтагиозное заболевание, что объясняется кратковременным сроком выживания возбудителя во внешней среде, поэтому для заражения требу­ется тесное и длительное общение с источником инфекции. Этим и обусловливается более высокая заболеваемость в организованных коллективах, в особенности во вновь организованных, где через 2-3 мес. заражается до 50% его членов. Болеют чаще лица в возрасте от 1 года до 30 лет.

Патогенез и клиника. Инкубационный период длится 7-14 дней, иногда до 25 дней. Возбуди­тель адсорбируется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, размножается и активно распространяется по слизистой оболочке трахеи и бронхов, достигает альвеолоцитов, внедряется в межальвеолярные перегородки. В результате повреждения клеток возникают перибронхиальные, периваскулярные и интерстициальные инфильтраты. Для микоплазменной пневмонии, которая разви­вается обычно постепенно, типичен сухой или со скудной мокротой длительный изнуряющий ка­шель; физикальные изменения в легких выражены слабо или отсутствуют, поэтому пневмония выявляется при рентгенологическом исследовании. Воспалительные инфильтраты рассасываются мед­ленно – в течение 3-4 нед., иногда дольше. У детей раннего возраста нередко наблюдается двусто­роннее поражение легких. Течение болезни, как правило, доброкачественное.

Постинфекционный иммунитет после острой инфекции сохраняется в течение 5– 10 лет, иногда дольше. Он обусловлен как секреторными, так и гуморальными антимикробными антителами, а также сохраняющимися более продолжительный срок антителами, подавляющими метаболизм микоплазм, и клеточными элементами (макрофаги, Т-лимфоциты). После бессимптомных и стертых форм инфекции иммунитет кратковременный и слабо выражен.

Лабораторная диагностика. Поскольку атипические пневмонии имеют различную этиологию, решающая роль в их диагностике принадлежит лабораторным методам. Для диагностики респираторного микоплазмоза (микоплазменной пневмонии) используют бактериологические и серологические методы, а также выявление микоплазм и их идентификацию с помощью иммунологических приемов. Материа­лом для бактериологического исследования служат мокрота, слизь из глотки, плевральная жидкость, лаваж (от франц. lavage – промывать), смывы с поверхности бронхиол и альвеолярных структур легких, полученные при бронхоскопии. Для получения культур посевы производят на среды, содержащие все необходимые для роста микоплазм питательные вещества. Для угнетения роста сопутствующих бакте­рий в питательную среду добавляют пенициллин и ацетат таллия, к которым М. pneumoniae устойчива. Выделенную культуру идентифицируют на основании морфологических, культуральных свойств, призна­ков, указанных в табл. , а также с помощью диагностических иммунных сывороток, полученных путем иммунизации кроликов препаратами цитоплазматических мембран М. pneumoniae.

Микоплазмы и их антигены могут быть обнаружены в исследуемом материале с помощью иммунофлуоресценции, РПГА, РАГА, ИФМ. Кроме того, для идентификации микоплазм используют еще 2 теста: угнетение роста и угнетение метаболизма, которые достигаются с помощью специфи­ческих антител.

Для серологической диагностики применяют РПГА, РСК, иммунофлуоресценции, ИФМ с исполь­зованием специфической гликолипидной фракции мембран М. pneumoniae. Нарастание титра антител определяют в парных сыворотках. В качестве одного из ускоренных методов может быть использована и внутрикожная проба с аллергеном из М. pneumoniae. Для выявления М. pneumoniae разработана и предложена тест-система на основе ЦПР, позволяющая обнаружить носительство микоплазм даже в тех случаях, когда они не обнаруживаются никакими другими методами.

Лечение. При острой форме микоплазменной пневмонии наиболее эффективно применение эритро­мицина и тетрациклинов.

Профилактика. Неспецифическая профилактика такая же, как в отношении острых респиратор­ных вирусных заболеваний. Для специфической профилактики разрабатываются инактивированные вакцины, химические вакцины (из антигенов цитоплазматической мембраны М. pneumoniae), а также живые вакцины из аттенуированных штаммов возбудителя.