2. Тиреотропин

По химической природе является гликопротеидом. Секретируется аденогипофизом, лимфоцитами, клетками трофобласта. Выделяется непрерывно, с ритмичными суточными колебаниями. Максимальный уровень секреции приходится на вечерние часы. Рецепторы ТТГ являются плазматическими, то есть располагаются на поверхности клеток. Нормальный уровень ТТГ в плазме крови составляет у лиц от 20 до 55 лет - 0,4-2,4 мЕЛ/мл, от 55 до 85 лет - 0,5-8,9 мЕЛ/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

Стимулирует образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. Увеличивает секреторную активность и стимулирует дифференцировку тиреоцитов щитовидной железы за счет усиления в них процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот и увеличению потребления кислорода. Под влиянием тиреотропина активируется работа «йодного насоса», усиливаются процессы йодирования тирозина. Так же увеличивается активность протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тироксина и трийодтиронина в кровь. ТТГ так же стимулирует синтез иммуноглобулинов и γ-интерферона, а в качестве нейропептида участвует в регуляции сна (Покровский В.М., 2003).

Выработка тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, интерлейкином-1, АДГ, а тормозится - соматостаином, дофамином и глюкокортикоидами. По принципу отрицательной обратной связи секреция ТТГ регулируется тиреоидными гормонами. Симпатическая нервная система активирует выработку ТТГ, парасимпатическая тормозит ее (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

В норме секреция тиреотропина повышается при действии низких температур, в третьем триместре беременности и тяжелых физических нагрузках, и снижается при стрессовых воздействиях (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

Патологическое повышение уровня ТТГ наблюдается при первичном гипотиреозе, опухолях легкого и молочной железы, отравлениях свинцом и у больных на гемодиализе (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

Патологическое снижение наблюдают при первичном и вторичном гипертиреозе, тиреотоксикозе, аденоме щитовидной железы, нервной анорексии и булимии, акромегалии, синдроме Кушинга, циррозе печени, хронической почечной недостаточности, голодании, курении, перегреве и эндогенной депрессии (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

3. Гонадотропные гормоны

Регуляция секреции гонадотропинов осуществляется гонадолиберином, вырабатываемом в гипоталамусе. Существенное значение в секреции этих гормонов так же имеет механизм отрицательной обратной связи. Секреция как ФСГ, так и ЛГ тормозится при повышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови. Выработка ЛГ уменьшается при увеличении продукции тестостерона (Покровский В.М., 2003).

1. Фолликулостимулирующий гормон

Носит так же название фоллитропина. По химической природе является гликопептидом, состоящим из двухсот аминокислотных остатков. Кроме аденогипофиза секретируется так же некоторыми иммуннокомпетентными клетками. Типичная для взрослых секреция ФСГ у женщин устанавливается в 14-15 лет. Рецепторы ФСГ расположены на поверхности клеток-мишеней. Нормальный уровень ФСГ в плазме крови у женщин зависит от фазы менструального цикла. В фолликулярную фазу он составляет 2,7-10,5 мЕД/мл, в предовуляторный пик - 4-15 мЕД/мл, в лютеальную фазу - 1,7-6,5 мЕД/мл. У мужчин секреция ФСГ находится на постоянном уровне и составляет 3,4-15,8 мЕД/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

ФСГ оказывает действие на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Фолликул, имеющий больше всего рецепторов к ФСГ доходит до овуляции, остальные подвергаются атрезии. Фоллитропин стимулирует образование в фолликулярных клетках ферментов, превращающих андрогены в эстрогены. У мужчин ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая процессы сперматогенеза. В малой степени стимулирует пролиферацию и функционирование клеток Лейдига, вырабатывающих тестостерон (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).

До полового созревания, начиная с эмбрионального развития как в мужском так и женском организме секреция ФСГ равномерная и постоянная. Концентрация его сохраняется на низком уровне, что обусловлено низким уровнем секреции гонадолиберина. С началом повышения секреции гонадолиберина начинается секреция ФСГ и половое созревание (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).

В фолликулярную фазу цикла гонадолиберин стимулирует в первую очередь секрецию ФСГ, а перед овуляцией - секрецию ЛГ. Это объясняется тем, что клетки аденогипофиза в разные фазы цикла имеют разную концентрацию рецепторов гонадолиберина, и эта концентрация регулируется эстрогенами. Кроме того, в лютеальную фазу секреция гонадолиберина тормозится прогестероном и пролактином (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).

Во время фолликулярной фазы цикла выделение ФСГ регулируется эстрогенами по принципу отрицательной обратной связи. Однако в конце фолликулярной фазы на фоне высокой концентрации эстрогенов включается положительная обратная связь, и под их действием происходит резкое увеличение секреции ФСГ вместе с высоким выбросом ЛГ. С наступлением фолликулярной фазы секреция ФСГ понижается. Новый цикл секреции ФСГ начинается в конце лютеальной фазы во время редукции желтого тела и падения уровня прогестерона и пролактина. Их тормозящее секрецию ФСГ влияние ослабевает, одновременно начинается секреция гонадолиберина, открывающая новый цикл секреции ФСГ (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).

При приеме гормональных контрацептивов уровень ФСГ снижается. Почти до нулевых значений уровень ФСГ падает при беременности, так как его секреция тормозится прогестероном и хорионическим гонадотропином (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

Секреция ФСГ так же стимулируется интерлейкином-1 и бомбезином, а тормозится - мелатонином и глюкокортикоидами (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

Патологическое повышение уровня ФСГ наблюдается при первичном гипогонадизме, синдроме Кляинфельтера, синдроме Тернера, опухолях гипофиза, курении, алкоголизме и воздействии рентгеновских лучей (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).

Патологическое снижение наблюдают при вторичной недостаточности яичников, нервной анорексии, гемохроматозе, серповидноклеточной анемии, хирургических вмешательствах, действии больших доз эстрогенов, голодании, ожирении и отравлении свинцом (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).