Основные показатели кос крови

Для оценки КОС используют следующие показатели:

рН - величина указывающая на концентрацию ионов Н⁺ крови рН артериальной крови 7,35±7,45; рН мочи слабо кислая от 5 до 7.

рСО₂ – парциальное давление СО₂в крови = 405 мм рт.ст.

Концентрация бикарбоната (НСО₃^-) плазмы: это АВ и SВ.

АВ (истинный (актуальный) бикарбонат плазмы) – 19-25 ммоль/л, рассчитывается при рСО₂, в определенных условиях у конкретного больного.

SВ – стандартный бикарбонат плазмы содержание бикарбоната у данного больного в стандартных условиях (рСО₂=40 мм рт.ст., рО₂ = 100%, t=37C), в норме колеблется в пределах 20-26 ммоль/л.

ВВ – буферные основания плазмы это сумма всех буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой), составляет 44-52 ммоль/л. Нормальная величина ВВ обозначается как норма буферных оснований (NВВ) или должная концентрация буферных оснований.

ВЕ – сдвиг буферных оснований, показатель недостатка или избытка буферных оснований (Bases Excess). Определяется разницей между истинной и должной концентрациями буферных оснований: ВЕ=ВВ – NВВ. В норме ВЕ2,3 ммоль/л. При увеличении содержания оснований (алколозе) ВЕ становится (+), при снижении (–) - «дефицит буферных оснований».

Ацидоза – изменение КОС, при котором в крови появляется избыток кислот.

Алкалоза – изменение КОС при котором увеличивается основание в крови.

Степени выраженности нарушений кислотно-основного состояния

Ацидоз	Алкалоз	Степень компенсации
7,40 – 7,36	7,40 – 7,44	Компенсированный
7,35 – 7,31	7,45 – 7,49	Субкомпенсированный
≤ 7,30	≥ 7,50	Декомпенсированный

Классификация

Нарушения кислотно-основного равновесия

Нарушение КЩС	Первичное нарушение	Респираторная компенсация	Почечная компенсация
Метаболический ацидоз	Снижение бикарбонатов	Гипервентиляция до снижения РСО2	При отсутствии заболевания почек – повышение экскреции ионов Н+ и повышение реабсорбции НСО3ˉ
Метаболический алкалоз	Повышение бикарбонатов	Гиповентиляция до повышения РСО2	При отсутствии заболевания почек – снижение экскреции ионов Н+ и снижение реабсорбции НСО3ˉ
Респираторный ацидоз	Повышение РСО2	Нет	Повышение экскреции ионов Н+ и повышение реабсорбции НСО3ˉ
Респираторный алкалоз	Снижение РСО2	Нет	Снижение экскреции ионов Н+ и снижение реабсорбции ионов НСО3ˉ

АЦИДОЗ - НЕГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ – метаболический.

Причиной - нарушение тканевого метаболизма с образованием нелетучих эндогенных кислот (лактоацидоз, кетоацидоз). Возникает при анаэробном гликолизе с накоплением кислот, т.е. связан с нарушением обмена веществ (при диабете, голодании, лихорадке, гипоксии вследствие нарушений кровообращения). Выделяют:

Лактатный ацидоз развивается при избыточном образовании молочной кислоты. При нарушении процессов анаэробного окисления вследствии гипоксии тканей (н-р в послеоперационном периоде, панкреатите, лейкозах, анемиях). В организме все ткани могут продуцировать молочную кислоту.

Печень и почки могут утилизировать лактат, используя его в энергетическом обмене или превращая его обратно в глюкозу.

Лактоацидоз может возникнуть и при отсутствии гипоксии (н-р при лейкозе, лимфоме, лимфогранулематозе, некорригированном диабете, печеночной недостаточностью). При новообразованиях может локально повышаться тканевой метаболизм с продукцией лактата. Нарушение функции печени обусловливает накопление лактата в крови. Лактацидоз развивается при нераспознанной ишемии или инфаркте кишечника, а также у больных с ССН, получающих сосудосуживающие средства. Лекарственные средства, ингибирующие функции митохондрий могут вызывать лакто-ацидоз.

Лактацидоз наблюдаться при нарушении доставки и утилизации О₂ тканями (шок, ССН, анемия, дефекты митохондриальных ферментов или ингибирование их цианидами), при избыточном образовании или недостаточной утилизации L-лактата (гликогенозы, эпилептические припадки, сахарный диабет, алкогольная интоксикация).

Лактацидоз может быть обусловлен накоплением в крови D-лактата (продукта метаболизма бактерий кишечника) при синдроме слепой петли и кишечной непроходимости. В этих случаях неабсорбированные углеводы попадают в толстую кишку, где он превращаются в D-молочную кислоту при чрезмерно быстром росте грам-положительных анаэробов.

Лактоацидоз также может быть связан с наследственными нарушениями метаболизма: дефицитом глюкозо-6-фосфатазы или другими врожденными заболеваниями с дефектом глюконеогенеза или окисления пирувата. Лактоацидоз может развиваться при ослаблении оксидативного метаболизма в митохондриях, при генетических митохондриальных нарушениях идет процесс накопления молочной кислоты. Одно из подобных заболеваний, именуемое MELAS, включает митохондриальную энцефалопатию (МЕ). У детей начинают проявляться нарушения моторного и конгитивного развития.

При нормальной функции печени происходит самостоятельная компенсация лактатного ацидоза, так как 50% его утилизируется в печени.

Клиническая картина: характеризуется угнетением сознания (от оглушения до сопора), тахикардией, гипотензией, частым глубоким «ацидотическим» дыханием.

При ацидозе развивается резистентность к сосудосуживающему действию катехоламинов, что приводит к развитию стаза и нарушению периферической микроциркуляции с олиго-или анурией и усугубляющим гипоксию, рН менее 7,2 может привести к снижению сердечного выброса.

Под влиянием гипоксии и ацидоза повышается уровень кининов в плазме, что вызывает вазодилатацию и резкое повышение проницаемости сосудистой стенки. Усиление катаболизма при ацидозе ведет к гипергидратации за счет увеличения продукции эндогенной воды.

При ацидозе в экскрецию протонов вовлекаются слизистые ЖКТ, дыхательных путей и возможно развитие ацидотического ларинго-трахеобронхита, бронхиолита и альвеолита, гастроэзофагита с продолжительным кашлем, рвотой, иногда с примесью крови.

Ацидоз активирует клеточные катепсины, усиливается распад белков, увеличивается содержание свободных аминокислот в крови.

Кетоацидоз развивается при неполном окислении свободных жирных кислот, образующихся в избытке при усиленном липолизе и уменьшении образования в печени триглицеридов из-за низкой активности фермента ацилкарнитинтрансферазы.

Кетокислоты (ацетоуксусная и β-оксимасляная), образующиеся в печени из жирных кислот, являются источником энергии во многих тканях организма. Гиперпродукция кетокислот имеет место при недостаточном запасе углеводов или невозможности использования имеющихся доступных углеводов в энергетическом обмене. В этих условиях жирные кислоты мобилизуются из жировой ткани и поступают в печень, где превращаются в кетоны.

Диабетический кетоацидоз (ДКА). Дефицит инсулина приводит к обеднению печени гликогеном, увеличение гликонеогенеза, и понижение утилизации глюкозы тканями. Возникает гипергликемия и глюкозурия. Гипергликемия увеличивает осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается клеточная дегидратация Уменьшение содержания гликогена в печени обусловливает усиление мобилизации жира из депо с последующим поступлением его в печень, что приводит к жировой инфильтрации печени. Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена – понижение содержания натрия, фосфора, кальция, калия, магния и хлоридов в крови. Уровень калия в крови вначале повышен, а затем понижен, что связано с усиленным выведением его с мочой. Иногда возможна ранняя гипокалиемия, которая обусловлена массивной деструкцией клеток, потерей ими калия и интенсивной экскрецией его с мочой. Это, в свою очередь, ведет к дегидратации и сдвигу КОС в сторону ацидоза

Кетоацидоз может возникнуть при голодании. При полном голодании возникает мобилизация больших количеств жира из депо и образованием кетоновых тел возникает транзиторный кетоз. Проявляется признаки ацидоза – головная боль, головокружение, тошнота, слабость, инсомния.

Алкогольный кетоацидоз характеризуется активированием β-окисления жирных кислот, при этом нарушается соотношение НАДФ/НАД и накапливаются кетоновые тела, преимущественно β-гидроксибутират, который превращается в ацетоуксусную кислоту. Симптомы рвота, анорексия, гиповолемией (уменьшением объема внеклеточной жидкости).

Нарушения КОС при метаболическом ацидозе обусловлены перемещением ионов из клетки в интерстициальный сектор и обратно. Более 90% перемещений касаются ионов калия, натрия, хлора, водорода, бикарбоната.

Механизмы компенсации.

Повышение Н⁺ вызывает стимуляцию ДЦ, развивается гипервентиляция и тахипноэ, рСО₂ внеклеточной жидкости снижается до тех пор, пока не станет достаточным для выравнивания Н₂СО₃/НСО₃^-. При рН=7,2 может развиваться дыхание Куссмауля.

Почечный механизм компенсации метаболического ацидоза включается спустя 16-18 ч. В почках усиливаются процессы ацидо- и аммониогенеза, а также образование и реабсорбция бикорбанатов для восполнения дефицита в плазме. Усиленная реабсорбция бикарбоната приводит к активной экскреции хлора (ионы НСО₃^ˉ и Сl^- являются реципрокными) - развивается гипохлоремия.

В печени активируются дезаминирование аминокислот, вовлекаются в метаболизм лактат и пируват, тем самым уменьшается уровень кислореагирующих продуктов.

Лабораторные показатели метаболического ацидоза

плазма	снижение рН
значений рСО2, АВ, SВ, ВВ	уменьшение
сдвиг ВЕ	в отрицательную сторону
рН мочи (ниже 4,0)	резкое снижение
гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией гипохлоремия	Гипернатриемия

Экзогенный ацидоз возникает при употреблении некоторых лекарственных препаратов и отравлениях салицилатами, хлоралгидратом, суррогатами алкоголя, этиленгликолем; длительное употребление кислых продуктов).

	рН
Глюкоза	3,5–4,0
Полиглюкин	4,6–5,0
Реополиглюкин	4,0–6,2
Поливинол	5,2–5,8
Аминопептид	5,7–6,7
Казеин	5,7–6,7
Физиологический раствор	6,6–7,0
Белковый гидролизат	6,4–6,5
Гемодез	5,2–7,0
Аминокровин	6,4–6,7
Консервированная кровь	6,5–7,0

Токсичность салицилатов. Аспирин быстро превращается в организме в салициловую кислоту, которая проникают через гемато-энцефалический барьер и стимулируют ДЦ, вызывая гипервентиляцию и респираторный алкалоз. Почки вступают в компенсацию, секретируя повышенные количества НСО₃ˉ , К⁺ и Na⁺, развивая метаболический ацидоз. Салицилаты также препятствуют метаболизму углеводов, что приводит к повышению продукции метаболических кислот.

Метанол и этиленгликоль превращаются в кислые метаболиты, метанол – в муравьиную кислоту, этиленгликоль – в глиоксиловую и щавелевую кислоты.

Отравление метиловым спиртом и салицилатами активирует также продукцию молочной кислоты, способствуя развитию лактацидоза.

Выделительный ацидоз развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере оснований с каловыми массами.

Причины кишечного выделительного ацидоза:

1. Диарея или 2. Уретеросигмоидостомия

Диарея вызывает ацидоз вследствие потери бикарбоната с каловыми массами (40-60 ммоль/л). Уретеросигмоидостомия (анастомоз между мочеточниками и сигмовидной кишкой), ведет к метаболическому ацидозу вследствие обмена ионов хлора на ионы бикарбоната в эпителии тонкой кишки

Почечный выделительный ацидоз развивается при заболеваниях почек, при нарушении механизмов секреции в канальцах ионов Н+ и реабсорбции Na+ и бикарбоната. Или почечный ацидоз может развиваться при применении диуретика ацетазоламида (диакарб), ингибирующего карбоангидразу и уменьшающего проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

При любой почечной патологии нарушается ацидогенез и реабсорбция и образование бикарбонатов. Развивается канальцевый ацидоз. В соответствии с причинами выделяют:

Проксимальный канальцевый ацидоз. Он характеризуется снижением проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната, приводящей к чрезмерной потере его с мочой. Причины – цистиноз, системная красная волчанка, множественая миелома, отравление солями тяжелых металлов, болезнь Уилсона, нефротический синдром, синдром Фанкони. Для этого вида ацидоза характерны глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, гипокалиемия.

Дистальный канальцевый ацидоз. Он возникает вследствие снижения секреции протонов в дистальных отделах канальцев и уменьшения образования бикарбоната. Причины – цистиноз, СКВ, множественная миелома, обструктивная уропатия, синдром Шегрена, длительный прием некоторых медикаментов (анальгетики, диуретики – ингибиторы карбоангидразы, бисептол, противосудорожные препараты, ифосфамид, препарат, применяемый для лечения цитомегаловирусной инфекции – фоскариет). Для этого типа ацидоза характерны глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, гипокалиемия. Вследствие снижения секреции ионов водорода уменьшения рН мочи не происходит.

Дистальный канальцевый гиперкалиемический ацидоз. Развивается при блокаде бикарбонат-реабсорбционной функции почек и увеличением рН мочи за счет щелочного резерва плазмы, нарущении экскреции протонов и калия вледствие дефицита минералкортикоидов (болезнь Аддисона, действие гепарин-сульфата) или снижения чувствительности к ним при хронической почечной недостаточности. Сопровождается уменьшением образования NН₃, снижением секреции протонов, нарушением образования бикарбоната, гиперкалиемией, сдвигом рН мочи в щелочную сторону.

Дифференциальная диагностика нереспираторного ацидоза

Снижение анионного интервала (<8 mEq/L) Гипоальбуминемия (снижение неизмеряемых анионов) Множественная миелома (увеличение неизмеряемого катионного парапротеина IgG) Повышение неизмеряемых катионов (гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипермагниемия, интоксикация литием)

Повышение анионного интервала (>12 mEq/L) Присутствие неизмеряемых метаболических анионов Диабетический кетоацидоз Алкогольный кетоацидоз Молочно-кислый ацидоз Голодание Почечная недостаточность Присутствие лекарственных или химических анионов Интоксикация салицилатами Интоксикация метанолом Интоксикация этиленгликолем

Нормальный анионный интервал (8-12 mEq/L) Потеря бикарбонатов Диарея Потеря панкреатического сока Илеостомия (неадаптированная) Накопление хлоридов Почечный канальцевый ацидоз Парентеральное питание (аргинин и лизин)

Респираторный (дыхательный, газовый) ацидоз

Респираторный ацидоз развивается при накоплении СО₂, ведущем к повышению концентрации угольной кислоты. Наблюдается при альвеолярной гиповентиляции. Снижение вентиляции может быть результатом снижения стимуляции дыхания, болезней легких, нарушений со стороны грудной клетки и дыхательных мышц.

Эти причины приводят к развитию гиперкапнии и гипоксии, что усугубляет ацидоз за счет присоединения метаболического компонента. Поскольку скорость метаболической продукции углекислого газа высока, недостаточность легочной вентиляции быстро приводит к повышению рСО₂. При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция протонов в почках в основном за счет ионов аммония), что приводит к активации механизма реабсорбции бикарбоната, уровень его в плазме растет. Концентрация бикарбоната в плазме увеличивается со скоростью 3 ммоль/л на каждые 10 мм рт.ст. повышения рСО₂, тем самым компенсируя снижение рН плазмы. Возрастание реабсорбции бикарбоната сопровождается усилением секреции хлора, что приводит к гипохлоремии.

В норме повышение рСО₂ стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. Однако значительное повышение уровня углекислого газа начинает оказывать угнетающее действие на центральную нервную систему. Респираторный ацидоз всегда сопровождается гипоксией. Почечные механизмы компенсации (секреция протонов и реабсорбция бикарбоната) действуют слишком медленно, и рН может восстановиться только через несколько дней.

Клинические проявления респираторного ацидоза: одышка, слабость, головная боль, бессонница, цианоз, тахипноэ. По мере прогрессирования ацидоза беспокойство сменяется сопорозным состоянием. Характерно расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Гиперкапния и гипоксия вызывают гиперкатехоламинемию, повышается тонус артериол, развивается гипертензия. При прогрессировании нарастает тканевая гипоксия, респираторный ацидоз усугубляется метаболическим. Снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. Прогрессирует сердечная недостаточность, возникает гипотензия, легочная гипертензия.

При легкой гиперкапнии (рСО₂ 46-80 мм рт.ст.) являются легкая гиперемия лица и слизистых, повышение температуры кожных покровов, потливость, подъем АД, олигурия.

При умеренной гиперкапнии (рСО₂ 80-100мм рт.ст.) отмечаются выраженные патофизиологические изменения со стороны органов дыхания, кровообращения, ЦНС. Возможны аритмия, артериальная гипотония, нарушения сознания, тяжелый ацидоз, гиперкалиемия.

При выраженной гиперкапнии (рСО₂ 200мм рт.ст. и более) наступают глубокий газовый ацидоз, коматозное состояние, брадикардия, аритмия, остановка кровообращения.

Механизмы компенсации при респираторном ацидозе направлены на ликвидацию гиперкапнии и нейтрализацию избытка протонов плазмы. Увеличение рСО₂ стимулирует легочную вентиляцию. Избыток ионов водорода плазмы нейтрализуется бикарбонатной и белковой буферными системами. В почках происходит форсированное выведение Н⁺, рН мочи сдвигается в кислую сторону. В клетках почечных канальцев повышается активность карбоангидразы, вследствие этого усиливается образование и реабсорбция бикарбоната. Усиленная реабсорбция бикарбоната вызывает увеличение секреции почками ионов хлора, развивается гипохлоремия.

Нейтрализация гемоглобиновым буфером протонов вызывает транзиторную гиперкалиемию (см. Метаболический ацидоз), которая также может продолжаться 4 - 5 суток и затем сменяется гипокалиемией.

На фоне гипоксической гипоксии и газового ацидоза в тканях вторично возникает тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Чувствительность гемоглобина к кислороду в условиях гиперкапнии снижается, уменьшается количество оксигемоглобина, присоединяется гемическая гипоксия, усугубляющая тканевую.

Пример респираторного ацидоза - показатели КОС:

рН 7,17

рО₂ 65 мм Hg

рСО₂ 60 мм Hg

SB 21,0 ммоль/л

ВВ 39,5 ммоль/л

ВЕ +8,5 ммоль/л

Алкалоз – нарушение КЩР, характеризующееся дефицитом ионов Н+ в крови в сочетании с избытком бикарбонатных ионов.

Метаболический алкалоз возникает при накоплении ионов бикарбоната или потери нелетучих кислот (HCI при рвоте). Для развития метаболического алкалоза необходимо также, чтобы в почках под воздействием каких-либо факторов увеличилась либо реабсорбция, либо образование бикарбоната.

Причины развития алкалозов

1. Потеря ионов Н+ через ЖКТ: неукротимая рвота с потерей кислых ионов (стеноз привратника), промывание желудка в послеоперационном периоде, врожденная хлордиарея

2. Уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО₃^– (гипернатриемический алкалоз):

- Гиповолемия ( приводит к снижению СКФ и, следовательно, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Под действием альдостерона усиливается секреция протонов в дистальных отделах нефрона): прием диуретиков, кровопотеря и плазмопотеря, дегидратация

-Гиперальдостеронизм (первичный, вторичный)

-Острая печеночная недостаточность с расстройствами белкового и углеводного обмена и нарушением расщепления альдостерона, обеспечивающего реабсорбцию натрия,

2. Экзогенный (нагрузочный) алкалоз:

- Алкалоз после коррекции лактацидоза или кетоацидоза

-Введение нереабсорбируемых анионов (бензилпенициллин, карбенициллин)

- Передозировка антацидных препаратов

- Цитратная интоксикация

2. Болезнь Иценко-Кушинга, терапия кортикостероидами,

3. Перемещение Н⁺ в клетки (первичная гипокалиемия)

4. Гиперфосфатемия и увеличение в крови щелочной части фосфатного буфера

В патогенезе метаболического алкалоза играет большую роль потеря клетками К⁺ и замещением его Na⁺ и ионами H^+.

При метаболическом алкалозе К+ переходят из внеклеточной жидкости в клетку, тем самым восстанавливая баланс катионов, сниженный вследствие дефицита протонов. Напротив, при состояниях первичного дефицита калия протоны диффундируют в клетку наряду с ионами натрия. Вследствие этого развивается внутриклеточный ацидоз. Увеличение содержания Na+ в клетках приводит к развитию клеточной гипергидратации.

Развитие при алкалозе внутриклеточного ацидоза при дефиците K+ внепочечного происхождения приводит к феномену парадоксальной ацидурии: реакция мочи, несмотря на метаболический алкалоз, становится более кислой вследствие усиления секреции почками H+. Парадоксальная ацидурия усугубляет алкалоз внеклеточного пространства. Избыток протонов в клетках нейтрализуется клеточными белковыми (гемоглобиновой) буферными системами. Нейтрализация H+ гемоглобиновым буфером сопровождается потерей K+ эритроцитами, что может привести к транзиторной гиперкалиемии (см. Метаболический алкалоз) и дальнейшей потере K+ с мочой, хотя уровень гиперкалиемии и гиперкалийурии ниже, чем при метаболическом ацидозе. Впоследствии это состояние сменяется выраженной гипокалиемией с сопутствующей гипокалигистией. Связь между метаболическим алкалозом и содержанием калия в организме до конца не выяснена. Алкалоз вызывает гипокалиемию посредством вышеуказанных механизмов, и наоборот, дефицит калия в организме способствует поддержанию состояния метаболического алкалоза путем стимуляции секреции протонов в почечных канальцах и усиления реабсорбции бикарбоната.

При метаболическом алкалозе затруднена отдача кислорода тканям. Это может привести к вторичному нарушению метаболизма углеводов.

Механизмы компенсации при метаболическом алкалозе выражены слабо и осуществляются дыхательным и почечным путями.

Дыхательная компенсация происходит путем снижения минутного объема дыхания, вследствие снижения чувствительности хеморецепторов при уменьшении концентрации Н+ плазмы. Может возникать периодическое дыхание (Чейн-Стокса), когда периоды апноэ, в которые происходит накопление в плазме угольной кислоты, и, протонов, сменяются периодами восстановления дыхания. В крови возрастает содержание HbО₂ вследствие ухудшения его диссоциации.

Почечный механизм - включается увеличение выведения бикарбоната и натрия и реабсорбцию ионов хлора.

Буферные системы. Важную роль играют белковая и фосфатная буферные системы, которые высвобождают ионы водорода, связывая ионизированный кальций плазмы. Развивается гипокальциемия с характерными клиническими проявлениями (тонико-клонические судороги мимической мускулатуры, «рука акушера», синдром Труссо

Клиническая картина при декомпенсированном алкалозе обусловлена сочетанием гиперкапнии, гипокалиемии и гипокальциемии. Признаки гиперкапнии выражены незначительно, поскольку при алкалозе наблюдается подавление функционального шунтирования в легких, что способствует максимальной оксигенации крови, проходящей по капиллярам, окутывающим альвеолы. Кроме того, оксигенации способствует повышение сродства гемоглобина к О₂ в щелочной среде. В связи с этим при алкалозе кожные покровы не имеют цианотичной окраски и остаются теплыми.

Для алкалоза характерно усиление адренергических эффектов за счет повышения активности -адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах. Вследствие сопутствующей гипокалиемии могут наблюдаться нарушения сердечного ритма (различные предсердно-желудочковые аритмии), изменения зубца Т и появление волны U на ЭКГ, мышечная слабость, гипорефлексия, полиурия и полидипсия, повышение чувствительности к сердечным гликозидам, нарушения функции миокарда. Гипокальциемия вызывает развитие судорог и приступов тетании. Развитие судорожного синдрома является своеобразным механизмом компенсации алкалоза, так как во время судорог образуется лактат.

Респираторный (газовый, дыхательный) алкалоз является следствием гипервентиляции и снижения рСО₂ крови. Причины респираторного алкалоза:

• Стимуляция ДЦ при патологических процессах в ЦНС (травмы, инсульт, опухоли, менингит, энцефалит.

• Психогенная гипервентиляция (истерия, страх, беспокойство, болевой синдром).

• Отравления (салициллаты, окись углерода и др.)

• Высокая лихорадка, особенно у детей.

• Физическая нагрузка., анемии

• Сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями.

• Снижение парциального давления СО₂ во вдыхаемом воздухе.

• Повышенный метаболизм (тиреотоксикоз).

• Чрезмерно интенсивная искусственная вентиляция легких.

При гипервентиляции происходит вымывание СО₂ из крови, развивается гипокапния (рСО₂ артериальной крови менее 34 мм рт.ст.). Уменьшение концентрации угольной кислоты в артериальной крови сопровождается снижением количества бикарбоната плазмы (уменьшение щелочного резерва крови), так как часть бикарбоната компенсаторно превращается в угольную кислоту. Уменьшение концентрации бикарбоната зависит от скорости развития гипокапнии. Так, при острой гипокапнии снижение количества бикарбоната плазмы составляет около 2 ммоль/л на каждые 10 мм.рт.ст. снижения рСО₂, при хронической – 4-5 ммоль/л.

При респираторном алкалозе гипокапния вызывает угнетение возбудимости ДЦ, может возникать периодическое дыхание. Возникающая при этом гипоксия приводит к снижению систолического артериального давления, ударного и минутного объема, и, следовательно, к уменьшению тканевого кровотока, развитию тканевой и циркуляторной гипоксии и присоединению клеточного метаболического ацидоза.

При уменьшении концентрации Н+ снижается активность карбоангидразы, угнетаются процессы карбоксилирования, возможна блокада ферментов цикла Кребса. В тканях происходит переход на анаэробный гликолиз, что поддерживает клеточный метаболический ацидоз. Развитие клеточного ацидоза и включение гемоглобинового буфера вызывает феномен трансминерализации клетки с потерей эритроцитами калия, выходом его в плазму и беспрепятственным выведением с мочой.

Следовательно, респираторный алкалоз может сопровождаться на начальной стадии транзиторной гиперкалиемией, которая сменяется затем выраженной гипокалиемией и гипокалигистией. Развитие клеточного метаболического ацидоза при остром респираторном алкалозе может вызвать феномен парадоксальной ацидурии.

Развитие почечных механизмов компенсации при дыхательном алкалозе осуществляется от 36 до 72 часов. Компенсация направлена на снижение секреции Н+, однако вследствие угнетения карбоангидразы нарушается регенерация бикарбоната, который выводится с мочой. Быстрое истощение бикарбоната приводит к угнетению аммониогенеза в почках. Резкому уменьшению концентрации бикарбоната плазмы также способствует его использование для пополнения дефицита угольной кислоты, которая в избытке выводится из организма

Белковый буфер высвобождает в плазму Н+, которые обмениваются на ионы Na+ и Ca+. Bозможно развитие гипокальциемии с судорожным синдромом.

Компенсация газового алкалоза возможна лишь при длительной легкой гипервентиляции (когда МОД составляет 150-200% от должного). Mерой компенсации являются блокада оксигемоглобина и вазоконстрикция с уменьшением периферического кровотока и развитию тканевой гипоксии и тканевого ацидоза.

Клинические проявления респираторного алкалоза

По мере нарастания гипокапнии вазоконстрикция сосудов мозга вызывает расстройства деятельности ЦНС. Возможно появление головных болей, головокружения, беспокойства, которое сменяется выраженной заторможенностью, нарушением сознания (до развития комы). Увеличение чувствительности -адренорецепторов приводит к развитию тахикардии, сопровождающейся гипотензией. Прогрессирующая гипокальциемия вызывает судорожный синдром, гипокалиемия – характерные для этого состояния нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Лабораторные показатели алколоза

Плазма	повышение рН плазмы резкое снижение рСО2,
значений рО2, АВ, SВ, ВВ	Снижение
сдвиг ВЕ	в отрицательную сторону
рН мочи (ниже 4,0)	резкое снижение
гипокалиемией гипокальциемия

1. рН 7,47 2. рО₂ 110 мм Hg 3. рСО₂ 20,3 мм Hg

4. SB 14,0 ммоль/л 5.ВВ 44,2 ммоль/л 6.ВЕ – 6,5 ммоль/л