Лекция кислотно-основное состояние

В организме КОС формируется наличием кислот (н-р лактат, NH₄Cl)-доноров Н⁺ (протонов) и оснований (н-р аммиак-NH₃, NaНСО₃, НСО₃)–акцепторов протонов и это выражается показателем рН.

В норме рН – артериальной крови 7,35-7,45;

венозной крови – 7,32 – 7,42.

Сдвиг рН даже на 0,1 приводит к нарушению деятельности жизненоважных органов, на 0,3 вызывает коматозное состояние, а на 0,4 несовместимо с жизнью рН от 6,9 до 7,7.

Сдвиг КОС в организме приводят к нарушению окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, обменных процессов, возбудимости клеток, проницаемости клеточных мембран

Сдвиг рН возникает при экзогенных и эндогенных факторах.

Поддержание КОС обеспечивается буферными системами. Буфером называются вещества, которые препятствуют изменению рН, т.е. могут химически связывать протоны.

К буферной системе относятся:

-буферная система крови

- экскреторные органы поддерживающие рН

Внутриклеточные и внеклеточные буферные системы

1. Бикарбонатная буферная система ББС состоит из слабой кислоты и соли сильного основания, соотношение Н₂СО₃ /NаНСО₃ составляет 1/20. Емкость бикарбонатной БС составляет 53% всей буферной емкости крови. 2.Белковая буферная система обеспечивает 7% буферной емкости крови. Система функционирует в зависимости от рН среды, поскольку белки являются амфотерными электролитами. ББС локализовано как в клетках, так и в плазме, альбумин и глобулины плазмы являются основными протеиновыми буферами в сосудистом секторе.

3.Гемоглобиновая буферная система обеспечивает 35% буферной емкости крови.

В эритроците под действием фермента карбоангидразы происходит гидратация СО₂ с образованием угольной кислоты (Н₂СО₃), сразу же диссоциируя на НСО₃ и ион водорода: Накапливающийся ион НСО₃ˉ диффундирует по градиенту концентрации в плазму, взамен на ион хлора (хлоридный сдвиг). В норме повышение рСО₂ в венозной крови стимулирует образование НСО₃ˉ в эритроцитах. Наоборот, снижение рСО₂ в артериальной крови угнетает образование бикарбоната. При этом обеспечивается постоянство артерио-венозной разницы НСО₃ˉ/СО₂ и, следовательно, рН.

4.Фосфатная буферная система обеспечивает 5% буферной емкости крови, и представлена одноосновным (NаН₂РО₄) и двуосновным (Nа₂НРО₄) фосфатом в соотношении 1:4. Этот буфер имеет ведущее значение в почечной и тканевой регуляции КОС.

В крови его роль сводится к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера (регенерации бикарбоната почками):

5. Клеточный калиево-водородный обмен. Избыточные Н⁺ мигрируют во внутрь клеток, но при этом К⁺, покидает клетку и передвигается во внеклеточную жидкость. При гипокалиемии ионы К⁺ перемещаются в клетки и заменяются Н⁺. Сдвиги калия, выражены при метаболическом ацидозе, чем при респираторном ацидозе.

Органная регуляция КОС

1. Респираторные контрольные механизмы. Основная функция ДС направленная на поддержание (рО₂ и рСО₂). Избыток СО₂ или ионов Н⁺ в крови действуют на ДЦ, что приводит к гипервентиляцию. Это быстро срабатывающий механизмом (мин), но эффективен только на 50-75%. При алкалозе возникает брадипноэ и гиповентиляция за счет снижения стимуляции ДЦ.

2. Почечные контрольные механизмы - функционируют (в течение дней до тех пор, пока рН не вернется к норме). В почечной регуляции КОС используются 3 механизма:

1. Выведение ионов Н⁺ и обмен их на ионы Na⁺ СО₂ поступает в клетку почечного эпителия канальцев за счет простой диффузии из крови или ультрафильтрата, где под воздействием Карбангидразы взаимодействует с Н₂О с образованием Н₂СО₃. Н₂СО₃ диссоциирует с образованием Н⁺ и гидрокарбоната HCO₃^–. Н⁺ секретируется в просвет канальца в обмен на Na⁺, затемэ Na⁺ и HCO₃^– реабсорбируются в кровь.

2. Ацидогенез обмен Н⁺ на ионы Na⁺ с участием двуосновного фосфата. Выделяющиеся в просвет канальца H⁺ связываются анионом НРО₄ˉ с образованием одноосновного натрия фосфата (NаН₂РО₄). Одновременно эквивалентное количество Na+ поступает в эпителиальную клетку канальца и связывается с ионом НСО₃ˉ с образованием NаНСО₃. Последний реабсорбируется и поступает в общий кровоток.

3. Аммониогенез- выделение протонов и реабсорбци Na+ и бикарбоната осуществляется за счет аммониогенеза. синтез аммонийного иона (NH₄⁺) из аминокислоты глутамина в проксимальных канальцах, в толстой восходящей петле Генле и в дистальных канальцах -Метаболизм глутамата приводит к образованию двух ионов NH₄⁺ и двух ионов НСО₃ˉ. Два NH₄⁺ иона секретируются в тубулярную жидкость противоположно транспортным механизмом в обмен на ион Na⁺. Два НСО₃ˉ иона перемещаются из канальцев наряду с реабсорбируемым ионом Na⁺, входя в перитубулярную систему капилляров. Вторичный буферный механизм включает повторное использование NH₄⁺ клетками канальцевого эпителия в мозговом слое почек. Здесь NH₄⁺ превращается в NH₃ и секретируется в просвет канальцев. В собирательных канальцах ионы Н⁺, которые секретировались в просвет канальца соединяются с NH₃, образуя ионы NH₄⁺.

2. Печень. окисляетя органических кислот, образующихся в цикле Кребса, окисления молочной кислоты, синтеза мочевины из аммиака, секреции с желчью бикарбоната. В печени 45% метаболизированной глюкозы превращается в молочную кислоту, которая частично подвергается буферному воздействию внеклеточных бикарбонатов. 80% лактата превращается с углекислый газ и воду, 20% - в глюкозу. Каждая из этих реакций обеспечивает регенерацию бикарбоната, истраченного на нейтрализацию молочной кислоты.

3. Желудочно-кишечный тракт.

ЖКТ обеспечивает поддержание КОС путем регуляции количества и качества абсорбируемых ионов и воды. В кишечнике функционирует механизм предпочтительной реабсорбции ионов CI Н-р развитие гиперхлоремического ацидоза после трансплантации мочеточников в подвздошную или толстую кишку. После приема пищи параллельно с секрецией ионов H⁺ и CI^- в просвет желудка из внеклеточной жидкости увеличивается поступление НСО₃ˉ – феномен «щелочного прилива». В норме происходит быстрая коррекция этого путем секреции бикарбоната в просвет кишечника и реабсорбции ионов хлора.

4. Кожа может в условиях избытка нелетучих кислот и оснований выделять последние с потом. Это имеет особое значение при нарушении функции почек.