6.2.3. Контрольные задания итогового контроля

ИТОГОВЫЙ ТЕСТ (стандартизированный контроль)

Перечень проверяемых компетенций

Коды компетенции	Результаты освоения ООП Содержание компетенции (или ее части)
ОК-1	способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности)
ПК-5	способностью и готовностью проводить и интерпретировать опрос, физикальный осмотр, клиническое обследование, результаты современных лабораторно-инструментальных исследований, морфологического анализа биопсийного, операционного и секционного материала, написать медицинскую карту амбулаторного и стационарного больного
ПК-9	способностью и готовностью к работе с медико-технической аппаратурой, используемой в работе с пациентами, владеть компьютерной техникой, получать информацию из различных источников, работать с информацией в глобальных компьютерных сетях; применять возможности современных информационных технологий для решения профессиональных задач
ПК-17	способностью и готовностью выявлять у пациентов основные патологические симптомы и синдромы заболеваний, используя знания основ медико-биологических и клинических дисциплин с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом, анализировать закономерности функционирования различных органов и систем при различных заболеваниях и патологических процессах, использовать алгоритм постановки диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) с учетом Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), выполнять основные диагностические мероприятия по выявлению неотложных и угрожающих жизни состояний
ПК-31	способностью и готовностью изучать научно-медицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования
ПК-32	способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований

1. Образное название печени при хроническом венозном

полнокровии:

1) сальная;

2) саговая;

3) бурая;

4) мускатная;

5) глазурная.

2. При «мускатной» гиперемии в печени развиваются все ниже-

перечисленные изменения, кроме:

1) гиперемии центральных вен;

2) гиперемии ветвей портальной вены;

3) атрофии гепатоцитов;

3. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены множественные гнойники в органах. Как называется такое осложнение:

1) абсцесс;

2) флегмона;

3) заметки;

4) септицемия;

5) септикопиемия.

4. Амилоидозом может осложниться:

1) гипертоническая болезнь;

2) атеросклероз;

3) цирроз печени;

4) хронический абсцесс легких;

5) ишемическая болезнь сердца.

5. Казеозный некроз встречается:

1) при ревматизме;

2) газовой гангрене;

3) инфарктах головного мозга;

4) инфарктах миокарда;

5) туберкулезе.

6. На слизистой оболочке рта развивается следующий вид фибринозного воспаления:

1) флегмонозное;

2) интерстициальное;

3) геморрагическое;

4) гнилостное;

5) дифтеритическое.

7. Гипертрофией называется:

1) восстановление ткани взамен утраченной;

2) увеличение объема клеток, ткани, органа;

3) уменьшение объема клеток, ткани, органа;

4) переход одного вида ткани в другой;

5) замещение соединительной тканью.

8. К проявлениям декомпенсации гипертрофированного сердца относится:

1) миогенная дилатация полостей;

2) тоногенная дилатация полостей;

3) ревматический миокардит;

4) фибринозный перикардит;

5) острый бородавчатый эндокардит.

9. Лейкемическим инфильтратом называется:

1) очаг экстра медуллярного кроветворения;

2) метастатический очаг разрастания лейкозных клеток;

3) очаг гнойного воспаления;

4) гранулема;

5) очаг казеозного некроза.

10. На вскрытии обнаружена картина остеопороза с очагами деструкции костной ткани. В костном мозге имеется пролиферация атипических плазматических клеток. В почках — скопления амилоидных масс в строме пирамид, в клубочках, сосудах, в просвете канальцев — белковые цилиндры. Речь идет:

1) о миелолейкозе;

2) миеломной болезни;

3) макроглобулинемии;

4) эритремии;

5) лимфолейкозе.

11. У больного с клинической картиной лейкоза в пунктате грудины обнаружено, наряду с наличием миелоцитов, промегакариоцитов и мегакариоцитов, преобладание клеток эритробластического ряда: пронормоцитов и нормоцитов. Наиболее вероятный диагноз:

1) лимфолейкоз;

2) миелолейкоз;

3) эритремия;

4) миеломная болезнь;

5) болезнь Ходжкина.

12. Образное название селезенки при лимфогранулематозе:

1) порфировая;

2) сальная;

3) саговая;

4) глазурная;

5) септическая.

13. Гистологическим признаком рака на месте (Carcinomainsitu) является:

1) инвазивный рост;

2) метастазы;

3) внутриэпителиальный злокачественный рост;

4) кровоизлияния в ткань опухоли;

5) некроз опухоли.

14. Первичная злокачественная опухоль пищевода чаще всего является:

1) аденокарциномой;

2) плоскоклеточным раком;

3) недифференцированным раком;

4) злокачественной меланомой;

5) лейомиосаркомой.

15. Опухоль Крукенберга представляет собой:

1) тератобластому яичников;

2) двусторонний рак яичников солидного строения;

3) метастаз рака желудка в яичник;

4) метастаз рака желудка в надключичной лимфатический узел;

5) опухоль почки.

16. Для брюшного тифа наиболее характерны:

1) фибринозный колит;

2) фолликулярный колит;

3) мозговидное набухание групповых лимфоидных фолликулов подвздошной кишки с образованием язв;

4) катаральный энтероколит;

5) гнойный колит.

17. При дизентерии (шигеллезе) в начальной стадии в толстой кишке имеет место:

1) фибринозное воспаление;

2) катаральное воспаление;

3) геморрагическое воспаление;

4) гнойное воспаление;

5) образование язв.

18. Характерным морфологическим признаком холеры является:

1) фолликулярный колит;

2) мозговидное набухание групповых лимфоидных фолликулов подвздошной кишки;

3) серозно-геморрагический энтерит, гастрит;

4) фибринозный колит;

5) некротически-язвенный колит.

19. На вскрытии обнаружена флегмона слепой кишки при неизмененном червеобразном отростке. В слизистой оболочке кишкикрупная язва с грязным зеленовато-желтым дном и подрытыми краями. Указанная картина характерна:

1) для рака слепой кишки;

2) амебиаза;

3) холеры;

4) иерсиниоза;

5) сальмонеллеза.

20. Для туберкулезной гранулемы характерны:

1) клетки Ашоффа;

2) клетки Ходжкина;

3) клетки Рид-Штернберга;

4) клетки Вирхова;

5) клетки Пирогова-Лангханса.

21. Благоприятный исход туберкулезной гранулемы:

1) нагноение;

2) геморрагическая инфильтрация;

3) гнилостное разложение;

4) рубцевание;

5) некроз.

22. При дифтерии во входных воротах воспаление имеет

характер:

1) продуктивного;

2) фибринозного;

3) гнойного;

4) геморрагического;

5) гнилостного.

23. При токсической дифтерии в сердце развивается:

1) фибринозный перикардит;

2) гнойный миокардит;

3) токсический миокардит;

4) порок сердца;

5) возвратно-бородавчатый эндокардит.

24. При менингококковом менингите типичным воспалением является:

1) геморрагическое;

2) катаральное;

3) продуктивное;

4) гнойное;

5) фибринозное,

25. Осложнением менингококкового менингита является:

1) киста головного мозга;

2) опухоль головного мозга;

3) инфаркт головного мозга;

4) гидроцефалия;

5) глиальный рубец.

26. Проявлением бактериального шока при молниеносной менингококкцемии является:

1) гнойный лептоменингит;

2) гнойные артриты;

3) синдром Уотерхауса-Фридериксена;

4) назофарингит;

5) гидроцефалия.

27. Составными элементами сифилитической гуммы являются все нижеперечисленные, кроме:

1) некротического детрита;

2) клеток Рид-Штернберга;

3) лимфоидных клеток;

4) плазматических клеток;

5) эпителиоидных клеток.

28. Гипертонический криз характеризуется всеми перечисленными

признаками, кроме:

1) плазматического пропитывания;

2) фибриноидного некроза;

3) диапедезных кровоизлияний;

4) гиалиноза стенок сосудов;

5) тромбоза.

29. Изменения почек при гипертонической болезни называются:

1) вторично-сморщенные почки;

2) первично-сморщенные почки;

3) синдром Киммельстила-Уилсона;

4) пиелонефритические сморщенные почки;

5) поликнстоз взрослого типа.

30. Для первично-сморщенных почек при гипертонической болезни характерны все нижеперечисленные признаки, кроме:

1) двустороннего поражения;

2) гломерулонефрита;

3) гломгрулогиалиноза;

4) артериолосклероза;

5) атрофии нефронов.

31. Сроком полной организации инфаркта миокарда, положенным экспертами ВОЗ в основу классификации ишемической болезни сердца, является:

1) 2 недели;

2) 1 месяц;

3) 1,5 месяца;

4) 2 месяца;

5) 3 месяца.

32. К морфологическим изменениям кардиомиоцитов при декомпенсированном пороке сердца относятся:

1) атрофия;

2) жировая дистрофия;

3) обызвествление;

4) гемосидероз;

5) казеозный некроз.

33. При атеросклерозе в брюшном отделе аорты выявляются все нижеперечисленные изменения, кроме:

1) жировых пятен и полосок;

2) фиброзных бляшек;

3) осложненных поражений (изъязвлений, тромбоза);

4) кальпиноза;

5) амилоидоза.

34. Исходом ишемического инфаркта головного мозга может быть:

1) полная регенерация;

2) рубцевание;

3) киста;

4) гидроцефалия;

5) гнойный лептоменингит.

35. Карнификация легкого при крупозной пневмонии является:

1) исходом;

2) осложнением;

3) проявлением;

4) причиной;

5) фоном.

36. При пневмофиброзе и эмфиземе легких в сердце развивается:

1) атрофия миокарда;

2) ожирение;

3) гипертрофия левого желудочка;

4) гипертрофия правого желудочка;

5) инфаркт миокарда.

37. При бронхоэктатической болезни в стенке бронхоэктаза обнаруживают все нижеперечисленные изменения, кроме:

1) метаплазии эпителия;

2) деструкции стенки;

3) атрофии;

4) гипертрофии;

5) склероза.

38. Наиболее часто к силикозу присоединяется:

1)брюшной тиф;

2) грипп;

3) туберкулез;

4) склерома;

5) актиномикоз.

39. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы желудка являются:

1) склероз стенки;

2) полнокровие;

3) малокровие;

4) крупные тонкостенные синусоидальные сосуды;

5) липоидоз.

40. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

1) тельца Каунсильмена;

2) гигантские митохондрии;

3) гематоксилиновые тельца;

4) перицеллюлярный фиброз;

5) жировая дистрофия.

41. К признакам первой стадии токсической дистрофии печени относится:

1) печень ярко-желтого цвета;

2) печень уменьшена в размерах;

3) печень плотная, склерозированная;

4) диффузные кровоизлияния в ткани печени;

5) все перечисленное.

42. Цирроз печени характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:

1) формирования соединительных септ;

2) некроза гепатоцитов;

3) появления регенератов;

4) нарушения гистоархитектоники печени;

5) клеточной атипии.

43. Гиалиноз гломерулярного аппарата почек обычно не выявляется:

1) при остром гломерулонефрите;

2) хроническом гломерулонефрите;

3) хроническом пиелонефрите;

4) гипертонической болезни;

5) всех вышеперечисленных заболеваниях.

44. К наиболее частым изменениям поджелудочной железы при сахарном диабете относятся:

1) атрофия и склероз;

2) гипертрофия и гиперплазия;

3) гнойное воспаление;

4) некроз;

5) микрокистоз.

45. Морфологическим проявлением диабетической макроангиопатии является:

1) плазморрагия;

2) атеросклероз;

3) васкулит;

4) кальциноз;

5) некроз.

46. Морфологическим проявлением диабетической нефропатии являются:

1) «фибриновые шапочки»;

2) гематоксилиновые тельца;

3) тельца Каунсильмена;

4) белковые цилиндры;

5) некротический нефроз.

47. Обратимой стадией дезорганизации соединительной ткани при ревматизме является:

1) склероз;

2) фибриноидное набухание;

3) мукоидное набухание;

4) гранулематоз;

5) гиалиноз.

48. Эндокардит при ревматизме встречается в форме:

1) полипозно-язвенного;

2) диффузного вальвулита;

3) острого язвенного;

4) кальцифицирующего;

5) дистрофического.

49. Осложнением острого бородавчатого эндокардита митрального клапана может быть:

1) инфаркт легкого;

2) тромбоэмболия легочной артерии;

3) абсцесс головного мозга;

4) инфаркт почки;

5) бронхопневмония.

50. Возможным исходом ревматического миокардита является:

1) порок сердца;

2) кардиосклероз;

3) бурая атрофия сердца;

4) облитерация полости перикарда;

5) ожирение сердца.

51. Образным названием сердца при ревматическом перикардите является:

1) легочное сердце;

2) «бычье» сердце;

3) «тигровое» сердце;

4) «волосатое» сердце;

5) панцирное сердце.

52. Ревматический перикардит может быть:

1) гнойным;

2) геморрагическим;

3) фибринозным;

4) гнилостным;

5) катаральным.

53. К характерным морфологическим изменениям при узелковом периартериите относится:

1) артериолосклероз;

2) атеросклероз;

3) фибриноидный некроз;

4) деструктивно-пролиферативный васкулит;

5) амилоидоз.

54. Феномен «проволочных петель» в почках развивается:

1) при ревматизме;

2) системной красной волчанке;

3) атеросклерозе;

4) ревматоидном артрите;

5) склеродермии.

55. Формами деструктивного аппендицита являются все ниже-

перечисленные, кроме:

1) флегмонозного;

2) флегмонозно-язвенного;

3) гангренозного;

4) хронического;

5) апостематозного.

56. Морфологическими признаками хронического аппендицита

являются все нижеперечисленные, кроме:

1) облитерации просвета;

2) диффузной лейкоцитарной инфильтрации всех оболочек стенки;

3) склероза стенки отростка;

4) мукоцеле;

5) лимфогистиоцитарной инфильтрации стенки.

57. Клинико-морфологическими формами острого холецистита

являются все нижепереисленные, кроме:

1) продуктивного;

2) катарального;

3) гнойного;

4) дифтеритического;

5) гангренозного.

58. При гистологическом исследовании желчного пузыря обнаружен склероз стенки с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и атрофия слизистой оболочки. Поставьте диагноз:

1) катаральный холецистит;

2) флегмонозный холецистит;

3) хронический холецистит;

4) эмпиема желчного пузыря;

5) дифтеритический холецистит.

Контрольные задания итогового контроля

Тесты на тему: Расстройства кровообращения. 1 Тромбоз, эмболия, ДВС, инфаркт.

ВОПРОСЫ

Выбрать все правильные ответы

1. Образование тромбов в мелких сосудах при стазе обусловливают:

а) деформация стенок сосудов,

б) нарушения осевого слоя кровотока,

в) накопление активированных факторов коагуляции,

г) изменения состава крови,

д) гиперкоагуляция крови. Выбрать один правильный ответ

2. У молодого мужчины, умершего внезапно, на вскрытии обнаружен разрыв стенки средней мозговой артерии в области аневризмы (выпячивания) и округлый очаг, содержащий кровь, в лобной доле головного мозга. Этот вид кровоизлиянии называется:

а) кровоподтеком,

б) гематомой,

в) петехией,

г) пурпурой.

Выбрать все правильные ответы

3. Нарушение равновесия между стимуляторами и ингибиторами агрегации тромбоцитов может привести к:

а) гиперемии,

б) кровотечению,

в) стазу,

г) тромбозу.

Выбрать один правильный ответ

4. Белые тромбы описывают как:

а) плотные серовато-красные массы,

б) эластичные серовато-белые массы,

в) эластичные серовато-красные массы,

г) плотные серовато-белые массы. Выбрать все правильные ответы

5. Наиболее частые причины жировой эмболии:

а) избыточное накопление нейтрального жира,

б) переломы трубчатых костей,

в) переломы губчатых костей,

г) травмы с размозжением жировой клетчатки. Выбрать все правильные ответы

6. Тромбоэмболия легочной артерии может привести к:

а) внезапной смерти,

б) жировой дистрофии миокарда,

в) разрыву стенки сосуда,

г) инфарктам легких. Выбрать все правильные ответы

7. Смерть 23-летней женщины наступила в родах от эмбо­лии околоплодными водами. Гистологическое исследование вы­явило:

а) спазм легочных сосудов,

б) ДВС-синдром,

в) гемосидероз легких,

г) инфаркты легких,

д) тромбоз вен клетчатки малого таза. Выбрать все правильные ответы

8. В коагуляции и фибринолизе участвуют:

а) макрофаги,

б) эндотелий,

в) тромбоциты,

г) эритроциты,

д) мезотелий. Установить соответствие

9. Вид тромба: Локализация:

1. белый, а) капилляры,

2. красный, б) артерии,

3. гиалиновый, в) полость аневризмы,

4. смешанный. г) лимфатические сосуды,

д) вены.

Ответы: 1,2,3,4. Выбрать все правильные ответы

10. У 27-летнего мужчины, страдавшего полицитемией, воз­ник тромбоз мелких сосудов головного мозга, что привело к раз­витию инфарктов в ткани головного мозга и смерти. Основные причины тромбообразования в этом случае:

а) повышенная вязкость крови и стаз,

б) снижение адгезии и агрегации тромбоцитов,

в) накопление активированных факторов коагуляции,

г) прилипание тромбоцитов к эндотелию,

д) аномальное расширение капилляров. Выбрать один правильный ответ

11. "Тромб застойного кровотока ":

а) белый,

б) красный,

в) смешанный,

г) гиалиновый. Установить соответствие

12. Образование: Признак:

1) тромба, а) тусклая поверхность,

2) посмертного свертка крови. б) гладкая поверхность,

в) прикреплен к стенке сосуда,

г) лежит свободно в просвете сосуда,

д) плотный, хрупкий. Ответы: 1,2.

Выбрать все правильные ответы

13. Образованию красного инфаркта соответствуют:

а) окклюзия венозного русла,

б) тромбоз артерий,

в) двойной тип кровоснабжения органа,

г) венозный застой,

д) артериальная гиперемия. Выбрать все правильные ответы

14. При сужении просвета почечной артерии атеросклеротической бляшкой в ткани почки развиваются:

а) ишемический инфаркт,

б) киста,

в) атрофия,

г) склероз,

д) геморрагический инфаркт. Выбрать один правильный ответ

15. Исход инфаркта селезенки:

а) организация,

б) канализация,

в) васкуляризация,

г) образование кисты,

д) образование глиального рубца. Выбрать все правильные ответы

16. Мужчина 54 лет на 3-и сутки после начала инфаркта миокарда умер от разрыва сердца в зоне поражения. Причина разрыва мышечной стенки:

а) аутолиз,

б) протеолиз,

в) организация,

г) гиперемия, отек,

д) вторичная колликвация.

Выбрать все правильные ответы

17. Исходы инфаркта:

а) рубец,

б) киста,

в) резорбция,

г) размягчение,

д) опеченение.

Выбрать все правильные ответы

18. Смертельное осложнение инфаркта миокарда:

а) организация,

б) острая аневризма,

в) разрыв сердца,

г) хроническая аневризма,

д) кардиогенный шок. Выбрать все правильные ответы

19. Для выявления изменений в тканях, вызванных острой ишемией, используют:

а) реакцию Перлса,

б) пикрофуксин,

в) соли тетразолия,

г) ШИК (РАS)-реакцию. Выбрать все правильные ответы

20. Низкам устойчивость к ишемии головного мозга и сердца обусловлена:

а) особенностями строения сосудов,

б) высоким уровнем метаболизма,

в) ограниченными резервами кровоснабжения,

г) аэробным характером метаболизма,

д) анаэробным характером метаболизма. Выбрать один правильный ответ

21. Причиной развития инфаркта легкого является:

а) спазм сосудов легкого,

б) артериальная гипертензия,

в) хроническое венозное полнокровие,

г) легочная гипертензия,

д) тромбоз мелких ветвей легочной артерии. Выбрать все правильные ответы

22. Основные механизмы геморрагических осложнений при ДВС-синдроме:

а) альтерация паренхимы органов,

б) массивное поступление в кровоток прокоагулянтов,

в) активация тромбоцитов,

г) усиление фибринолиза,

д) коагулопатия потребления. Выбрать все правильные ответы

23. Развитие ДВС-синдрома обусловливают:

а) повышенная продукция тромбопластинов,

б) растворимые тканевые факторы в кровотоке,

в) недостаточность факторов коагуляции,

г) повреждение эндотелия,

д) геморрагический диатез. Выбрать все правильные ответы

24. ДВС-синдром наиболее часто встречается при:

а) эмболии околоплодными водами,

б) отслойке плаценты,

в) сепсисе,

г) шоке,

д) венозном полнокровии внутренних органов. Выбрать все правильные ответы

25. У мужчины 54 лет с распадающимся раком поджелудоч­ной железы развилось массивное кровоизлияние в головной мозг, что и явилось причиной смерти. На вскрытии обнаружили при­знаки ДВС-синдрома и геморрагического диатеза. Механизм раз­вития ДВС-синдрома и кровотечения:

а) наличие антагонистов витамина К,

б) продукция тромбопластина,

в) продукция тканевых факторов,

г) снижение адгезии тромбоцитов,

д) коагулопатия потребления.

ОТВЕТЫ

1. б, в. При стазе крови и замедлении кровотока, особенно при заболеваниях, изменяющих вязкость крови (полицитемия, криоглобулинемия, миеломная болезнь и др.), нарушается циркуляция форменных элементов в осевом слое кровотока. Они выходят во внешний слой кровотока, контактируют с эндотелием и прилипают к нему. При этом происходит мест­ное накопление активированных факторов коагуляции.

2. б. Образование называется "гематома". Это кровоизлия­ние в ткань с разрушением структуры последней. В данном случае кровоизлияние произошло путем разрыва измененной стенки сосуда, так как в артерии была обнаружена аневризма. Величина гематомы зависит от калибра сосуда и плотности окружающей ткани.

3. б, г. В норме существует равновесие между тромбоксаном А2 (метаболит арахидоновой кислоты), сильным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов, и ПГ I2, являющимся мощным вазодилататором и ингибитором агрега­ции тромбоцитов. Нарушение равновесия между стимулятора­ми и ингибиторами агрегации тромбоцитов может сопровож­даться кровотечениями и тромбозом.

4. г. Для белых тромбов характерен серовато-белый цвет, по консистенции они плотные. Поверхность их неровная, тусклая, тромбы тесно связаны со стенкой сосуда.

5. б, г. Жировая эмболия чаще возникает при травмах с размозжением жировой клетчатки и переломах трубчатых кос­тей, когда создаются условия для попадания частиц жира в венозное русло.

6. а, г. При обструкции тромбоэмболами мелких концевых ветвей развиваются инфаркты легких. Однако значительно ча­ше, особенно тогда, когда эмболы застревают в области бифуркации легочного ствола, возникает острая правожелудочковая недостаточность и наступает смерть от сердечно-сосу­дистого коллапса.

7. а, б. Эмболия околоплодными водами (амниотической жидкостью) возможна при обычном родоразрешении, выки­дыше, кесаревом сечении. Амниотическая жидкость, попадая через плацентарное русло в вены матки и большой круг кро­вообращения, вызывает спазм легочных сосудов, сердечную недостаточность и ДВС-синдром, что в 80 % случаев заканчивается смертью.

8. б, в. Эндотелий и тромбоциты Эндотелий — слой кле­ток мезодермального происхождения, выстилающий изнутри кровеносные и лимфатические сосуды. В норме кровь легко скользит по эндотелию, покрывающему базальную мембрану. В то же время нормальный эндотелий вырабатывает субстан­ции, способствующие коагуляции, так называемые протромбические продукты. Тромбоциты (кровяные пластинки) циркулируют в кровотоке в качестве самостоятельных безъядерных клеток, имеющих дисковидную форму и содержащих a-гранулы, плотные гранулы и лизосомы. К нормальному эндотелию пластинки не прилипают, однако через несколько секунд после повреждения и сжатия эндотелия они прилипают к обна­жившейся базальной мембране сосуда и образуют агрегат.

9: 1, б; 2, д; 3, а; 4, в. Белые тромбы встречаются чаше в артериях, а красные тромбы — в венах в условиях замедлен­ного кровотока. Смешанные тромбы часто образуются в по­лости аневризмы аорты и сердца Гиалиновые тромбы образу­ются в мелких сосудах.

10. а, в, г. При полицитемии повышается вязкость крови, что приводит к стазу, т. е. временной патологической оста­новке кровотока. При стазе тромбоциты выходят во внешний слой кровотока, контактируют с эндотелием и прилипают к нему. Стаз способствует также местному накоплению активи­рованных факторов коагуляции. Все перечисленные причины приводят к тромбозу мелких сосудов и как следствие к разви­тию ишемии тканей.

11. б. Тромб застойного кровотока — это красный тромб, который выглядит как мягкое эластичное образование, не­сколько желатинозное, темно-красного цвета, прикрепленное к стенке сосуда, чаще всего вены. В своем составе, кроме тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, он содержит много эритроцитов.

12: 1, а, в, д; 2, б, г. Важными макроскопическими отли­чиями тромбов от посмертных свертков крови является вид поверхности: тусклый — у тромба, гладкий, блестящий — у свертка; отношение к стенке сосуда, камер сердца: тромб плотно прикреплен, а посмертный сверток лежит свободно; консистенция: тромб плотный, хрупкий, посмертный сверток крови эластичный.

13. а, в, г. В патогенезе красных инфарктов имеет значение двойной тип кровоснабжения. Так, легкие и печень относи­тельно устойчивы к ишемии, так как при окклюзии ветвей ле­гочной или печеночной артерии дефицит кровенаполнения устраняется за счет систем бронхиальных артерий и воротной вены соответственно. Кроме того, существует система анасто­мозов, через которые возможно коллатеральное кровообраще­ние. Пережатие вен, например при ущемлении кишки в грыжевом мешке, может привести к развитию геморрагического инфаркта.

14. в, г. При сужении просвета почечной артерии развива­ется хроническая ишемия почки, в результате недостатка кровоснабжения возникает атрофия паренхимы почки и происхо­дит постепенное замещение ее соединительной тканью. Почка уменьшается в размерах, но ее поверхность остается гладкой.

15. а. В процессе развития инфаркта происходит резорбция некротизированной ткани с последующим замещением ее со­единительной тканью и образованием рубца. Этот процесс назван "организацией".

16. б, д. Начиная со 2-х суток по краям некротизированного очага в миокарде отмечается выраженное накопление лей­коцитов и макрофагов, участвующих в резорбции. Содержащееся в клетках, особенно в лейкоцитах, большое количество протеолитических ферментов способствует вторичной колликвации — размягчению зоны инфаркта с возможным разрывом стенки сердца.

17. а, б, в, г. На 2-е сутки по краям некротической зоны инфаркта микроскопически определяется воспаление. Гипере­мия, отек и лейкоцитарная инфильтрация могут привести к размягчению. В течение нескольких дней лейкоциты и макро­фаги осуществляют частичную резорбцию некротизированных участков с последующим образованием грануляционной ткани и рубца. В головном мозге на месте инфаркта образуется кис­та (полость, заполненная жидкостью).

18. в, д. При обширном, особенно трансмуральном (с по­ражением всей толщи стенки сердца), инфаркте миокарда вследствие накопления лейкоцитов могут развиться вторичная колликвация и произойти разрыв сердца в зоне поражения с образованием гемоперикарда. Острое снижение объема сердечного выброса (минутный объем сердца, т. е. объем крови, выбрасываемый желудочком за 1 мин) приводит к развитию кардиогенного шока. Снижается центральное венозное и же­лудочковое диастолическое давление.

19. в, г. Для выявления ишемии можно использовать соли тетразолия, которые, взаимодействуя с дегидрогеназами, ок­рашивают нормальные ткани, содержащие окислительно-вос­становительные ферменты, в серый или темно-синий цвет. Зоны ишемии, в которых активность ферментов значительно уменьшается, остаются неокрашенными. В зоне ишемии так­ же исчезает гликоген (ШИК-реакция) и резко снижается ак­тивность других ферментов.

20. б, в, г. Низкая устойчивость к гипоксии и ишемии тканей головного мозга и сердца обусловлена прежде всего высоким уровнем их метаболизма, его аэробным характером по­следнего и очень ограниченными резервами кровоснабжения. В то же время строма органа, а также жировая, хрящевая и костная ткани способны долгое время обходиться тканевыми факторами питания, снижая до минимума метаболизм, и даже осуществлять его в анаэробных условиях.

21. д. В легком чаше всего возникают красные инфаркты. Причиной развития инфаркта легкого является тромбоз мел­ких ветвей легочной артерии, приводящий к закупорке про­света; фоном для развития инфаркта служит венозный застой. Зона некроза пропитывается кровью и хорошо выделяется на фоне неизмененной ткани.

22. г, д. При ДВС-синдроме одномоментно с образованием тромбов в микрососудах и активацией фибринолитической системы возникают выраженное потребление факторов свертывания крови и чрезмерное усиление фибринолиза. В результате этого развиваются множественные кровоизлияния во многих органах. Наиболее значимы кровоизлияния в оба над­почечника (синдром Уотерхауса—Фридериксена), головной мозг, почки, гипофиз. Кровоизлияния могут быть от точечных до обширных, захватывающих всю толщу органа и ведущих к деструкции тканей.

23. а, б, г. ДВС-синдром развивается после массивного или продолжительного освобождения в кровоток растворимых тканевых факторов, а также тромбопластинов — дериватов эндотелия. При этом активируется система коагуляции. Повреждение эндотелия вызывает не только освобождение тромбопластинов в кровоток, но и уменьшение синтеза белка С и ПГ I2. Из поврежденного эндотелия, а также тромбоцитов и лейкоцитов освобождаются активаторы плазминогена, кото­рые превращают плазминоген в плазмин, в свою очередь рас­щепляющий фибрин.

24. а, б, в, г. ДВС-синдром чаще встречается как осложне­ние акушерской патологии: эмболии околоплодными водами, отслойки плаценты, гипоксии новорожденных. Острые формы бывают также при сепсисе, шоке, тяжелых травмах, ост ром панкреатите и укусах ядовитыми змеями. ДВС-синдром развивается вслед за массивным или продолжительным посту­плением в кровоток растворимых тканевых факторов, а также тромбопластинов. При этом происходит генерализованная ак­тивация системы коагуляции.

25, б, в, д. Злокачественные опухоли могут продуцировать тромбопластины. Кроме того, в опухолях часто возникают некрозы и при этом освобождаются тканевые факторы. Все это приводит к активации системы коагуляции, и развивается ДВС-синдром. Прогрессирующая активация коагуляции со­провождается недостаточностью всех компонентов гемостаза. Часто возникает коагулопатия потребления, т. е. расходование всех факторов свертывания при образовании микротромбов, что является причиной кровотечения.

Гл. 4 Расстройства кровообращения. Нарушение кровонаполнения. Кровотечение. Шок.

ВОПРОСЫ

Установить соответствие

1. Нарушение кровенаполнения: Характеристика: 1) артериальное полнокровие, а) приток не изменен, отток увеличен, б) приток увеличен, отток не изменен,

2) венозное полнокровие. в) приток не изменен, отток уменьшен.

Ответы: 1,2.

Дополнить

2. В легком при хроническом венозном застое накапливается пигмент ……

Выбрать все правильные ответы

3. У 23-летней женщины выявлен порок митрального клапана с преобладанием стеноза, который привел к развитию венозного застоя в малом и большом круге кровообращения. Системные проявления хронического венозного застоя:

а) бурая индурация легкого,

б) мускатная печень,

в) анасарка,

г) фиброзируюший альвеолит,

д) хронический гепатит. Выбрать все правильные ответы

4. Хроническое венозное полнокровие легких характеризуется:

а) воспалением,

б) диффузным пневмосклерозом,

в) периваскулярным склерозом,

г) диффузным гемосидерозом,

д) тромбами в микроциркуляторном русле. Выбрать все правильные ответы

5. Портальная гипертензия характеризуется:

а) гипертрофией правого желудочка сердца,

б) спленомегалией, в) асцитом,

г) варикозным расширением верхней полой вены,

д)варикозным расширением внепеченочных портокавальных анастомозов.

Выбрать один правильный ответ

6. У женщины 63 лет на фоне венозного полнокровия в системе воротной вены возник асцит; при эвакуации жидкости из брюшной полости развился коллапс. Причина падения артериального давления:

а) выключение магистральной артерии,

б) быстрая эвакуация асцитической жидкости,

в) гиповолемический шок,

г) большая потеря белков и ионов,

д) варикозное расширение портокавальных анастомозов.

Выбрать все правильные ответы

7. Пестрый вид печени при хроническом венозном застое обусловливают:

а) расширение и полнокровие синусоидов,

б) разрастание соединительной ткани,

в) жировая дистрофия гепатоцитов,

г) регенерация гепатоцитов,

д) баллонная дистрофия гепатоцитов. Выбрать все правильные ответы

8. Смерть 43-летнего мужчины, страдавшего хроническим гепатитом В с исходом в цирроз, наступила от кровотечения из вен пищевода. Причины разрыва вен пищевода:

а) варикозное расширение вен круглой связки печени,

б) варикозное расширение вен пищевода и кардии же­лудка,

в) легочная гипертензия,

г) венозное полнокровие в системе воротной вены. Выбрать все правильные ответы

9. Портальная гипертензия приводит к:

а) развитию асцита,

б) циррозу печени,

в) увеличению почек,

г) увеличению селезенки,

д) прижизненному свертыванию крови в полостях сердца. Выбрать один правильный ответ

10. У 22-летнего мужчины, страдающего ревматическим по­роком митрального клапана, в мокроте обнаружены клетки сер­дечных пороков. Это:

а) плазматические клетки, заполненные иммуноглобули­нами,

б) макрофаги, заполненные гемосидерином,

в) макрофаги, заполненные липофусцином,

г) многоядерные гигантские клетки,

д) лейкоциты, заполненные пигментом. Выбрать все правильные ответы

11. Осложнения массивной кровопотери:

а) гиповолемический шок,

б) уменьшение количества железа,

в) снижение артериального давления,

г) ДВС-синдром,

д) нарастающая гипоксия тканей. Выбрать один правильный ответ

12. Мужчина 70 лет страдает гипертонической болезнью, 10 лет назад перенес кровоизлияние в головной мозг. В головном мозге определяется:

а) кровь в желудочках мозга,

б) гемосидероз подкорковых ядер,

в) очаг серого размягчения,

г) киста с "ржавыми" стенками,

д) свертки крови в ткани мозга. Выбрать все правильные ответы

13. Осложнения у летчиков во время скоростных стартов:

а) жировая эмболия,

б) воздушная эмболия,

в) газовая эмболия,

г) инфаркт легкого,

д) обструкция сосудов пузырьками воздуха. Выбрать все правильные ответы

14. Неблагоприятные исходы гематомы:

а) анемия,

б) гиповолемический шок,

в) организация,

г) нагноение,

д) петрификация.

Выбрать все правильные ответы

15. Выбрать верные утверждения:

а) венозный застой — повышенное кровенаполнение орга­на или ткани в связи с уменьшением оттока крови,

б) венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани из-за увеличения притока крови,

в) кровотечение — выход крови из кровеносного сосуда или полости сердца в ткани либо в окружающую среду,

г) гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности,

д) петехии — плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке.

Выбрать один правильный ответ

16. Точечные кровоизлияния — это:

а) пурпура,

б) экхимозы,

в) петехии,

г) гематомы.

Выбрать один правильный ответ

17. Пурпура — это:

а) мелкие точечные кровоизлияния,

б) крупные множественные кровоизлияния. Выбрать один правильный ответ

18. Геморрагический диатез — это:

а) прогрессирующая активация коагуляции,

б) спонтанное кровотечение в ответ на незначительное по­вреждение,

в) множественные мелкоточечные кровоизлияния,

г) распространенные петехии и экхимозы. Выбрать все правильные ответы

19.У женщины 40 лет при лейкозе на фоне иммуносупрессивной терапии развился септический шок, вызванный грамотрицательными бактериями. Смерть наступила от острой надпочечниковой недостаточности. Выявлены следующие изменения:

а) пристеночные тромбы в полостях сердца,

б) обширные кровоизлияния и некрозы в надпочечниках,

в) жидкая кровь в крупных сосудах,

г) множественные геморрагические инфаркты в легком,

д) стазы и глобулярные тромбы в микрососудах легкого. Выбрать все правильные ответы

20.У мужчины 23 лет при ожоге с утратой более 20 % поверхности кожи развился гиповолемический шок и наступила смерть. Механизмы гиповолемии при ожоге:

а) выпотевание плазмы из поврежденных сосудов,

б) тяжелая дегидратация,

в) выраженный болевой синдром,

г) ДВС-синдром,

д) сгущение крови.

Выбрать все правильные ответы

21.Непрогрессирующую стадию шока характеризуют:

а) снижение давления крови,

б) снижение объема сердечного выброса,

в) повреждение эндотелия и мембран клеток,

г) расширение сосудов,

д) функциональная недостаточность органов. Выбрать все правильные ответы

22.У 43-летней женщины по поводу заболевания почек при внутривенном введении урографина (контрастное вещество) с диагностической целью развился анафилактический шок. Смерть наступила от легочной недостаточности. Признаки шокового легкого:

а) спадение легочной ткани,

б) геморрагические инфаркты,

в) гиалиновые тромбы в микрососудах,

г) серозно-геморрагический отек,

д) фибрин в просветах альвеол. Выбрать все правильные ответы

23. В сердце при шоке обнаруживают:

а) венозное полнокровие,

б) субэндокардиальные кровоизлияния,

в) участки некроза,

г) сжатие и уплотнение мышечных волокон,

д) геморрагический отек. Выбрать один правильный ответ

24. Женщина 62 лет страдала атеросклерозом с развитием аневризмы брюшного отдела аорты. Разрыв аневризмы привел к массивной острой кровопотере. Причина смерти:

а) инфаркт миокарда,

б) гиповолемический шок,

в) железодефицитная анемия,

г) отек головного мозга. Выбрать все правильные ответы

25. Артериальная гиперемия может осложняться:

а) развитием воспаления,

б) распространением инфекции,

в) разрывом сосуда и кровоизлиянием,

г) изменением реологических свойств крови,

д) чрезмерным выбросом гормонов.

ОТВЕТЫ

1: 1, а, 2, в. Артериальное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа и ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Венозное полнокровие — повы­шенное кровенаполнение органа или ткани в связи с умень­шением оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

2. Гемосидерин. Повышение сосудистой проницаемости в результате гипоксии ткани и переполнения капилляров ме­жальвеолярных перегородок кровью ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Разрушенные эритроциты за­хватываются макрофагами, в которых происходит образование железосодержащего пигмента бурого цвета — гемосидерина. Клетки получили название сидерофагов, или клеток сердеч­ных пороков. Гемосидероз диагностируется с помощью реак­ции Перлса, при которой пигмент приобретает характерное зеленовато-голубое окрашивание (цвет берлинской лазури).

3. а, б, в. Хронический венозный застой характеризуется хронической гипоксией пораженных тканей. При пороке мит­рального клапана вначале развиваются застой в малом круге кровообращения и фиброз ткани легкого с накоплением же­лезосодержащего пигмента гемосидерина — бурая индурация легкого. Вслед за этим при прогрессировании заболевания сердца возникает хронический венозный застой и в большом круге кровообращения, который сопровождается развитием "мускатной" печени и выраженными отеками подкожной жи­ровой клетчатки — анасаркой.

4. б, в, г. При нарушенном оттоке крови по легочным ве­нам нарастает гипоксия тканей, происходит активация фибриллогенеза и диффузно разрастается соединительная ткань. В сосудах сначала возникает гипертрофия мышечной оболоч­ки, их просвет (особенно внутридольковых вен) суживается. Затем вокруг сосудов (периваскулярно) разрастается соедини­тельная ткань. Резко повышается сосудистая проницаемость, появляются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах и межальвеолярных перегородках появля­ются нагруженные гемосидерином клетки — сидерофаги. Развивается диффузный гемосидероз легких. Склероз сосудов и недостаточность дренажа усиливают легочную гипоксию. Лег­кое становится плотным, безвоздушным, бурого цвета (бурая индурация легких).

5. б, в, д. Для портальной гипертензии характерно наличие асцита (жидкости в брюшной полости), застойной спленомегалии (увеличение селезенки) и варикозного расширения вне- печеночных портокавальных анастомозов.

6. б. При накоплении большого количества жидкости в брюшной полости (ее объем может достигать многих литров) происходит сдавление сосудов. Быстрая эвакуация асцитической жидкости из брюшной полости приводит к местной ги­перемии и перераспределению крови, которое ведет к ишемии головного мозга. Кроме механического перераспределения, достаточно значим дефицит кислорода.

7. а, в. При венозном застое в системе большого круга кровообращения происходит застойное увеличение печени, которая на разрезе имеет рисунок мускатного ореха: чередова­ние извитых переплетающихся желтоватых полосок на темно-красном фоне. Полоски — это периферические отделы пече­ночных долек с отложениями жира в гепатоцитах (жировая дистрофия). Темно-красный фон — резко полнокровные цен­тральные вены и синусоиды центральных отделов долек.

8. б, г. Любой диффузный склеротический процесс в пече­ни (а цирроз именно такой процесс), сдавливающий ее микроциркуляторное русло, препятствует прохождению крови че­рез этот орган из воротной вены в печеночную и далее в ниж­нюю полую вену. Возникает венозное полнокровие в системе воротной вены, или портальная гипертензия, и развивается варикозное расширение внепеченочных анастомозов. Наибо­лее важным является варикоз вен пищевода и кардии желуд­ка, которые связывают левую желудочную вену (портальная система) и малую непарную (v. hemiazygos minor), относящую­ся к кавальной системе. Около 65 % больных циррозом пече­ни страдают кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, которые часто являются смертельными.

9. а, г. При портальной гипертензии отмечено увеличение массы селезенки до 700 г и более. Кроме того, в брюшной по­лости накапливается жидкость, объем которой может дости­гать многих литров, что приводит к значительному увеличе­нию живота — асциту.

10. б. При митральном пороке при декомпенсации сердца наступает застой крови в венах легкого. Эритроциты вытесня­ются из переполненных вен. За пределами сосудов эритроци­ты разрушаются, захватываются макрофагами, которые синтезируют гемосидерин и превращаются в сидеробласты. Альвеолярные макрофаги, захватывающие готовый пигмент, называ­ются сидерофагами. Они-то и обнаруживаются в мокроте у больных с хронической недостаточностью сердца, обусловлен­ной пороком сердца, придавая мокроте ржавый цвет. Поэтому сидеробласты и сидерофаги еще называют клетками сердеч­ных пороков или сердечной недостаточности.

11. а, б, в, д. Кровотечение приводит к уменьшению объе­ма циркулирующей жидкости — гиповолемии. Вследствие снижения венозного возврата крови гиповолемия обусловли­вает падение ударного объема сердца и снижение артериаль­ного давления. Многократные кровотечения приводят не только к утрате массы крови, но и уменьшению количества железа в плазме крови и развитию анемии.

12. г. Образование гематомы в головном мозге сопровож­дается разрушением ткани головного мозга, при этом выделя­ются ферменты. Происходят расплавление и гемолиз эритро­цитов, часть из них захватывается макрофагами, и в них обра­зуется гемосидерин. Вокруг гематомы образуется тонкая кап­сула, состоящая из глии. Содержимое кисты и стенка имеют бурый, ржавый цвет, отсюда и название — "ржавая киста".

13. в, д. Во время скоростных стартов происходит резкая смена нормального атмосферного давления на пониженное. При этом растворенные в крови газы воздуха, например азот, переходят в газообразное состояние и циркулируют в виде пу­зырьков. Последние обтурируют просветы сосудов головного мозга, вызывая кому либо легочную недостаточность при об­струкции сосудов легкого.

14. г. Исходы гематомы могут быть различными — от рас­сасывания до образования рубца, однако в процессе организа­ции возможны инфицирование гематомы и развитие гнойного воспаления.

15. а, в, г. Венозный застой, или полнокровие, это повы­шенное кровенаполнение органа либо ткани в связи с умень­шением оттока крови. Кровотечение (геморрагия) — выход крови из кровеносного русла (кровеносного сосуда или по­лости сердца) в ткани либо во внешнюю среду. Если излив­шаяся кровь скапливается в тканях, формируется кровоизлия­ние. Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности.

16. в. Петехии — точечные кровоизлияния при сохранении тканевых элементов, когда наблюдается скопление эритроци­тов в виде венчика вокруг сосуда. Возможно при нарушении свертываемости крови при дефекте тромбоцитов, при врож­денных дефектах стенок капилляров, аномальном расширении капилляров.

17. б. Мелкие точечные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки называют петехиями, а более крупные и множественные — пурпурой. Кровоизлияние в подкожную клетчатку не более 2 см называют экхимозом. Скопление из­лившейся крови называют гематомой.

18. б. Спонтанное кровотечение в ответ на незначительное повреждение обозначается сборным понятием "геморрагиче­ский диатез". Такое состояние возникает при количественном или качественном изменении тромбоцитов, недостаточности одного либо более факторов Koaгуляции, патологической лом­кости или повышенной проницаемости сосудистой стенки.

19. б, в, д. Обнаружение стазов и глобулярных тромбов в микрососудах легкого свидетельствует о развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, для которо­го характерно образование множественных тромбов в микроциркуляторном русле. Резкое снижение количества большин­ства факторов свертывания крови приводит к тому, что в крупных сосудах обнаруживается жидкая кровь, появляются множественные кровоизлияния (геморрагический синдром) в слизистые и серозные оболочки, а также в органы. Множест­венные кровоизлияния и некрозы в надпочечниках служат структурной основой для развития надпочечниковой недоста­точности при прогрессировании шока.

20. а, д. При обширных ожогах с утратой 10 % и более по­верхности кожи может развиться гиповолемический шок. Гиповолемия — это уменьшение объема циркулирующей жид­кости, при котором снижается венозный возврат крови. При­чина развития гиповолемии является следствием выпотевания плазмы из поврежденных микрососудов и значительного сгу­щения крови.

21. а, б, г. Для непрогрессирующей (ранний шок) стадии шока характерны компенсированное снижение давления кро­ви и объема сердечного выброса, расширение сосудов с сохра­нением нормального кровенаполнения органов. В последних отмечаются начальные проявления метаболических и циркуляторных нарушений в виде дистрофии.

22. а, в, г, д. При анафилактическом шоке наиболее часто изменения развиваются в легком, и в механизме смерти мо­жет превалировать легочно-сердечная недостаточность. Для шокового легкого характерны очаги ателектаза (спадение ле­гочной ткани), серозно-геморрагический отек; в просвете аль­веол может обнаруживаться фибрин, а в микрососудах — сладж и аглютинация форменных элементов крови с образо­ванием гиалиновых и тромбоцитарных тромбов.

23. б, в, г. Возникновение при шоке недостаточности кро­воснабжения на уровне микроциркуляторного русла приводит к повреждению эндотелия, затем мембран клеток в тканях. Одновременно с развитием ДВС-синдрома вследствие коагулопатии потребления появляются множественные кровоиз­лияния. При патологоанатомическом исследовании в сердце обнаруживают субэндокардиальные кровоизлияния, участки некроза, а в мышечных волокнах — участки сжатия и уплот­нения. Последнее связано с укорочением саркомер и фрагментацией Z-дисков, что особенно отчетливо проявляется при исследовании миокарда в поляризованном свете.

24. б. При разрыве атеросклеротической аневризмы брюш­ного отдела аорты могла сформироваться массивная забрюшинная гематома. При этом массивная острая потеря большого количества крови заканчивается смертью. Наиболее час­тый механизм — развитие гиповолемического шока, который проявляется уменьшением объема циркулирующей крови. Как правило, это происходит при быстрой потере около 50 % мас­сы крови.

25. б, в, д. При артериальной гиперемии вследствие избы­точного расширения кровеносных сосудов и повышения дав­ления возможны разрыв сосуда и кровотечение. Кроме того, артериальная гиперемия может быть причиной распростране­ния инфекции, чрезмерного выброса гормонов. В то же время повышение объема циркулирующей крови в артериальной системе способствует увеличению обеспечения тканей кисло­родом, разнообразными субстратами, что и лежит в основе использования таких активных воздействий, как грелки, гор­чичники, банки.

Гл. 5. Воспаление и репарация. Общие сведения о воспалении. Острое воспаление. Исходы воспаления. Репарация.

Вопросы

Выбрать один правильный ответ

1. Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение:

а) некроз,

б) адаптация,

в) воспаление,

г) тромбоз,

д) полнокровие.

Выбрать все правильные ответы

2. Воспаление имеет следующие фазы:

а) альтерация,

б) экссудация,

в) пролиферация,

г) репарация.

Выбрать все правильные ответы

3. Основные компоненты фазы экссудации:

а) альтерация,

б) изменение кровотока,

в) образование воспалительного отека,

г) пролиферация,

д) эмиграция клеток и фагоцитоз. Выбрать все правильные ответы

4. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления имеет следующие стадии:

а) краевое стояние в кровотоке,

б) диапедез,

в) хемотаксис,

г) фагоцитоз.

Выбрать все правильные ответы

5. Медиаторы воспаления, принимающие участие в эмиграции лейкоцитов на поле воспаления:

а) адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов,

б) адгезивные молекулы на поверхности эндотелия,

в) интегрины CD11/CD18, VLA-4, L-селектин,

г) иммуноглобулины ICAM-1, VCAM-1,

д) ИЛ-1 и ФНО. Установить соответствие

6. Состав инфильтрата: Патологический процесс:

1) нейтрофильные лейкоциты, а) репарация,

б) острое воспаление,

2) мононуклеарные клетки. в) атрофия,

г) хроническое воспаление.

Ответы: 1,2. Выбрать все правильные ответы

7. Компоненты системы плазменных протеаз:

а) система комплемента,

б) семейство ФНО,

в) кининовая система,

г) свертывающая система крови,

д) мембрано-атакуюший комплекс.

Выбрать все правильные ответы

8. Виды экссудативного воспаления:

а) гранулематозное,

б) абсцесс,

в) катаральное,

г) хроническое.

Выбрать все правильные ответы

9. Катаральное воспаление характеризуется следующими признаками:

а) может быть дифтеритическим,

б) в состав экссудата всегда входит фибрин,

в) очень большое количество экссудата,

г) образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями,

д) исход — полное восстановление тканей. Выбрать все правильные ответы

10. Фибринозный перикардит характеризуется следующими признаками:

а) часто возникает при уремии,

б) образное название "волосатое сердце",

в) может быть при трансмуральном инфаркте миокарда,

г) возникают спайки в полости сердечной сорочки,

д) сопровождается шумом трения плевры,

е) дифтеритическое воспаление. Установить соответствие

11. Вид воспаления: Характеристика:

1) экссудативное, а) острое, заканчивается склерозом,

2) продуктивное. б) острое, заканчивается выздоровлением,

в) хроническое, заканчива­ется склерозом,

г) хроническое, заканчива­ется выздоровлением.

Ответы: 1,2.

Выбрать все правильные ответы

12. Эмиграции лейкоцитов (лейкодиапедез) характеризуются следующими признаками:

а) лейкоциты выходят интерэндотелиально,

б) базальная мембрана преодолевается с помощью меха­низма тиксотропии,

в) лейкоциты образуют псевдоподии,

г) лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моно­цитами,

д) лейкоциты выходят за пределы сосудистой стенки с по­мощью механизма пиноцитоза.

Установить соответствие

13.Клетка: Характеристика: инфильтрата:

1) полиморфно-ядерный лейкоцит, а) первый появляется на поле воспаления,

2) макрофаг, б) основа серозного экссудата,

3) мастоцит (тучная клетка), в) выявляется с помощью окраски толуидиновым синим,

4) В-лимфоцит. г) предшественник эпителиоидной клетки,

д) предшественник плазматической клетки.

Ответы: 1 ,2,3,4. Выбрать все правильные ответы

14. Фагоциты — это:

а) полиморфно-ядерный лейкоцит,

б) В-лимфоцит,

в) базофил,

г) макрофаг,

д) мастоцит. Установить соответствие

15. Признак воспаления: Причина: 1) rubor (краснота), а) выход жидкости из просвета сосудов в ткани,

2) dorol (боль),

3) calor (жар), б) вазодилатация,

4) tumor (припухлость). в) увеличение скорости кровотока, воспалительная гиперемия,

г) воспалительный инфильтрат раздражает чувствительные нервные окончания­,

д) раздражение болевых рецепторов медиаторами и отеком.

Ответы: 1,2,3,4.

Выбрать один правильный ответ

16. Мобилизация и активация макрофагов при воспалении обусловлены действием медиаторов:

а) лейкотриены,

б) цитокины (интерлейкины),

в) протеазы,

г) простагландины,

д) кинины.

Выбрать все правильные ответы

17. Для гранулематозного воспаления при туберкулезе харак­терны:

а) казеозный некроз,

б) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса,

г) плазматические клетки,

д) фибриноидный некроз. Выбрать все правильные ответы

18. У ребенка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. При патологоанатомическом иссле­довании обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. Выберите верные положения:

а) в зеве и трахее возникло фибринозное воспаление,

б) в зеве возникло дифтеритическое воспаление,

в) асфиксия — осложнение крупозного трахеита,

г) вид развившегося воспаления зависит от характера эпи­телия,

д) фибринозная пленка на миндалинах рыхло связана с подлежащими тканями.

Выбрать один правильный ответ

19. В тканях при очаговом гнойном воспалении образуется по­лость вследствие:

а) травмы,

б) дренирования,

в) гистолиза,

г) апоптоза.

Выбрать один правильный ответ

20. В эпикарде при уремии развивается воспаление:

а) гнойное,

б) гнилостное,

в) фибринозное,

г) геморрагическое,

д) катаральное.

Выбрать один правильный ответ

21. Образное название сердца при хронической почечной недос­таточности:

а) тигровое,

б) бычье,

в) гигантское,

г) капельное,

д) волосатое.

Выбрать один правильный ответ

22. В желудке и кишечнике при хронической почечной недос­таточности развивается воспаление:

а) гнилостное,

б) гнойное,

в) серозно-геморрагическое,

г) катаральное,

д) продуктивное.

Выбрать один правильный ответ

23. В почках при септикопиемии развивается экссудативное воспаление:

а) продуктивное,

б) серозное,

в) геморрагическое,

г) гнойное,

д) фибринозное.

Выбрать все правильные ответы

24. Экссудат при фибринозном воспалении включает:

а) фибрин,

б) полиморфно-ядерные лейкоциты,

в) лаброциты,

г) отечную жидкость,

д) тканевый детрит.

Выбрать все правильные ответы

25. Виды фибринозного воспаления следующие:

а) гнойное,

б) смешанное,

в) катаральное,

г) дифтеритическое,

д) крупозное.

ОТВЕТЫ

1. в. Воспаление — это общепатологический процесс, ха­рактеризующийся развитием местной, комплексной, сосудисто-мезенхимальной реакции в ответ на повреждение тканей и органов, вызванное действием различных агентов.

2. а, б, в. Воспаление имеет фазы альтерации, экссудации и пролиферации.

3. б, в, д. Основными компонентами фазы экссудации яв­ляются изменения кровотока, заканчивающиеся воспалитель­ной гиперемией, образованием жидкой части экссудата и эмиграции клеточных элементов с последующим фагоцитотом.

4. а, б, в. Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления: краевое стояние в кровотоке, диапедез, хемотаксис.

5. а, в, г, д. В эмиграции лейкоцитов на поле воспаления участвуют адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов, интегрины, иммуноглобулины, ИЛ-1, ФНО.

6. 1, б; 2, г. Острое воспаление характеризуется быстрым имением, преобладанием процессов экссудации, лейкоцитар­ной инфильтрацией и заканчивается репарацией. Хроническое воспаление, напротив, характеризуется длительным тече­нием и, как правило, продуктивной тканевой реакцией с мононуклеарной инфильтрацией и несостоятельной репарацией с развитием склероза.

7. а, в, г, д. К компонентам системы плазменных протеаз относят систему комплемента, кининовую систему, свертывающую систему крови, мембрано-атакующий комплекс.

8. б, в. В зависимости от характера экссудата выделяютследующие виды экссудативного воспаления: серозное, фиб­ринозное (крупозное и дифтеритическое), гнойное (абсцесс и флегмона), геморрагическое, гнилостное, катаральное и сме­шанное.

9, в, д. Катаральное воспаление возникает только на сли­зистых оболочках, характеризуется большим количеством экс­судата, который стекает с поверхности. Катаральное воспале­ние может быть серозным, гнойным или слизистым. Обычно при этом воспалении деструкция тканей выражена минималь­но (может быть слущивание эпителия), поэтому слизистая оболочка полностью восстанавливается.

10, а, б, в, г. Фибринозный перикардит — "волосатое серд­це" — может возникать при уремии (вследствие активного вы­деления серозными оболочками токсических продуктов), трансмуральном инфаркте миокарда (реакция на некроз), а также при ревматизме, крупозной пневмонии и других забо­леваниях. Клинически сопровождается появлением шума тре­ния перикарда. Образующиеся фибринозные пленки легко от­торгаются (мезотелий рыхло связан с подлежащей тканью), поэтому данное воспаление — крупозное. Отделившиеся фиб­ринозные пленки остаются в полости сердечной сорочки и подвергаются организации (фибрин рассасывается плохо), что и приводит к образованию соединительнотканных спаек.

11: 1, б; 2, в. Экссудативное воспаление чаще протекает остро, заканчивается выздоровлением. При невозможности элиминировать возбудителя воспаление может приобретать хроническое течение, но при этом наряду с экссудативным компонентом будет значительная пролиферативная реакция. Продуктивное воспаление чаще возникает при персистенции возбудителя и бывает хроническим. Для продуктивного воспа­ления характерны клеточная пролиферация и трансформация с появлением лимфо-макрофагального инфильтрата с приме­сью других клеток; постоянная стимуляция фибробластов при продуктивном воспалении приводит к развитию склероза.

12, а, б, в. Лейкоцит — первая клетка, появляющаяся на поле воспаления. Лейкоцит преодолевает эндотелий, раздви­гая контакты между эндотелиальными клетками (интерэндо-телиально) и образуя псевдоподии, проникающие под эндоте­лий. Механизм преодоления базальной мембраны лейкоцита­ми не выяснен, но полагают, что он связан с феноменом тик-сотропии: при контакте с базальной мембраной она из плот­ного состояния (гель) переходит в жидкое (золь), после чего вновь принимает исходный вид.

13: 1, а; 2, г; 3, в, 4, д. При воспалении под воздействием медиаторов появляется множество клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Первым выходит поли­морфно-ядерный лейкоцит (ПЯЛ) (осуществляет фагоцитоз микроорганизмов). Макрофаг — клетка, в которую превраща ется моноцит по выходе из сосуда. При стимуляции цитоки-нами макрофаг трансформируется в эпителиоидную и затем в гигантскую клетку. Мастоциты (тучные клетки) окрашивают­ся толуидиновым синим метахроматично (в фиолетовый цвет) благодаря содержащимся в них гранулам гистамина. Мастоциты — стромальные клетки, которые обычно распола­гаются вблизи сосудов. В-лимфоцит является предшественни­ком плазматической клетки.

14, а, г. ПЯЛ и макрофаги — клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе в острой фазе воспаления. Клеточ­ные рецепторы на фагоцитах для Fc-фрагмента IgG и СЗ-компонента комплемента позволяют им фагоцитировать час­тицы, связанные с опсонинами (антитела и СЗв-компонент).

15: 1, б; 2, д; 3, в; 4, а. Краснота в очаге острого воспале­ния связана с вазодилатацией. Боль возникает при увеличе­нии гидростатического давления в тканях и под действием ме­диаторов (брадикинина) на болевые рецепторы. Жар связан с увеличением скорости кровотока и воспалительной гипереми­ей. Припухлость — следствие выхода жидкости из просвета сосудов в ткани.

16. б. Мобилизация макрофагов и их активация при воспа­лении связана с интерлейкинами (цитокинами).

17. а, б, в. Гранулема — клеточный узелок моноцитарно-макрофагального происхождения. Для гранулемы характерны не только появление макрофагов, но и их трансформация в эпителиоидные клетки. Остальные признаки обнаруживаются не во всех гранулемах. Гигантские клетки Пирогова—Лангханса содержатся в туберкулезной гранулеме, клетки типа Пирогова—Лангханса могут выявляться в некоторых других гранулемах (сифилитической, саркоидной, лепрозной и др.).

18. а, б, в, г. При дифтерии выделяется сильнодействую­щий экзотоксин, вызывающий значительное повышение сосудистой проницаемости и развитие фибринозного воспаления, пил которого определяется характером эпителия: на много­слойном плоском эпителии в миндалинах и зеве возникает дифтеритическое воспаление, при котором пленка плотно связана с подлежащими тканями. В гортани, трахее (иногда в бронхах) появляется крупозное воспаление, при котором и кики легко отделяются и могут привести к асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей.

19. в. Гистолиз при гнойном воспалении является его не­отъемлемой чертой и связан с продукцией кислых лизосомальных протеаз нейтрофилами.

20. в. При уремии через серозные и слизистые оболочки выделяются токсичные продукты (мочевина), накапливаю­щиеся в крови из-за прекращения выведения их почками и вызывающие воспалительную реакцию в месте их выведения. В эпикарде развивается фибринозное воспаление.

21. д. "Волосатое сердце" — одно из образных названий сердца при фибринозном перикардите. В англоязычной лите­ратуре используется сравнение с маслом, покрывающим кусок хлеба.

22. г. При хронической почечной недостаточности разви­вается уремия, при которой через серозные и слизистые обо­лочки выделяются токсичные продукты (мочевина), накапли­вающиеся в крови из-за прекращения выведения их почками и вызывающие воспалительную реакцию в месте их выведе­ния. В желудке и кишечнике развивается катаральное воспа­ление.

23. г. Микробная эмболия при септикопиемии является причиной возникновения гнойного воспаления во многих органах, в том числе и в почках, где развивается эмболический гнойный нефрит.

24. а, б, д. Фибринозный экссудат состоит из трех компо­нентов: некротизированной ткани, фибрина и полиморфноядерных лейкоцитов.

25. г, д. Дифтеритическое и крупозное воспаления являются видами фибринозного воспаления, развивающегося на сли­зистых оболочках. На серозных оболочках возникает фибринозное воспаление только одного вида — крупозное.

Гл. 6 Хроническое воспаление. Гранулематозное воспаление (туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома)

ВОПРОСЫ

Выбрать один правильный ответ

1. Хроническое воспаление развивается в исходе острого воспалении:

а) всегда (часто),

б) иногда (редко),

в) никогда.

Выбрать все правильные ответы

2. Больной умер в третичном периоде сифилиса от разрыва аневризмы аорты. Выбрать верные положения:

а) аневризма локализуется в брюшном отделе аорты,

б) интима аорты имеет вид шагреневой кожи,

в) развитие аневризмы связано с врожденным дефектом эластических волокон,

г) эластические волокна разрушены трепонемой,

д) часто сопровождается развитием порока аортальных кла­панов.

Выбрать все правильные ответы

3. В печени больного с третичным периодом сифилиса обнаружен характерный очаг воспаления. Выбрать верные положения:

а) название очага — "гумма",

б) в центре очага казеозный некроз,

в) полностью рассасывается при выздоровлении,

г) локализуется только в печени.

д) в очаге полностью отсутствуют сосуды. Выбрать все правильные ответы

4. Морфологические формы лепры:

а) лепроматозная,

б) кожная,

в) легочная,

г) туберкулоидная,

д) генерализованная. Выбрать один правильный ответ

5. Больному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Все положения верны, за исключением:

а) в печени плотный белесоватый узел ячеистого вида,

б) вокруг паразита возникло интерстициальное воспа­ление,

в) вокруг паразита большое количество гигантских клеток инородных тел,

г) вокруг узла капсула,

д) альвеококк обладает инфильтрирующим ростом.

Выбрать все правильные ответы

6. Признаки саркоидной гранулемы:

а) эпителиоидные клетки,

б) астероидные тельца в гигантских клетках,

в) казеозный некроз в центре,

г) лимфоциты,

д) фибробласты,

е) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса. Выбрать все правильные ответы

7. Моноцитарное происхождение имеют следующие клетки туберкулезной гранулемы:

а) эпителиоидные,

б) гигантские многоядерные Пирогова—Лангханса,

в) лимфоциты,

г) плазматические,

д) фибробласты.

Выбрать все правильные ответы

8. Виды гранулематозного воспаления в зависимости от па­тогенеза:

а) диффузное,

б) иммунное,

в) неиммунное.

Выбрать все правильные ответы

9. Больной перенес операцию пульмонэктомии по поводу рака легкого. В культе бронха обнаружены воспаление и остатки шовного материала. Характеристика воспаления:

а) хроническое,

б) острое,

в) гранулематозное со специфическими признаками,

г) неиммунное гранулематозное,

д) гранулематозное вокруг инородного тела. Выбрать все правильные ответы

10. Характеристика воспаления при милиарном туберкулезе легких.

а) хроническое,

б) острое,

в) гранулематозное со специфическими признаками,

г) неиммунное гранулематозное,

л) гранулематозное воспаление вокруг инородного тела.

Выбрать все правильные ответы

11. Признаки туберкулезной гранулемы:

а) эпителиоидные клетки,

б) астероидные тельца в гигантских клетках, в) казеозный некроз в центре,

г) лимфоциты,

д) фибробласты,

е) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.

Выбрать все правильные ответы

12. Гранулемы с морфологической специфичностью:

а) гумма,

б) эмпиема,

в) лепрома,

г) туберкулома.

Выбрать все правильные ответы

13. Признаки сифилитической гранулемы:

а) наличие сосудов и коллагеновых волокон,

б) творожистый некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток,

в) большое количество плазматических клеток, фибробластов,

г) гигантские клетки Пирогова—Лангханса, лимфоциты,

д) продуктивные васкулиты. Выбрать один правильный ответ

14. Больной с сифилитическим мезаортитом умер от смер­тельного кровотечения в связи с разрывом аневризмы аорты. При патологоанатомическом исследовании обнаружено:

а) грудной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,

б) грудной отдел аорты расширен, интима вида шагреневой кожи,

в) брюшной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,

г) брюшной отдел аорты расширен, интима вида шагрене­вой кожи.

Выбрать один правильный ответ

15. Механизм развития аневризмы аорты у больного с тре­тичным периодом сифилиса:

а) разрушение эластического каркаса вследствие высокого давления в аорте,

б) разрушение эластического каркаса аорты вследствие атеросклеротических изменений,

в) разрушение эластического каркаса аорты клетками гуммы,

г) разрушение эластического каркаса аорты гуммозным ин­фильтратом.

Выбрать все правильные ответы

16. Изменения vasa vasorum при сифилитическом мезаортите характеризуются:

а) ангионеогенезом,

б) продуктивными васкулитами,

в) лимфоидной инфильтрацией,

г) тромбоэндартериитами,

д) казеозным некрозом стенок сосудов. Выбрать один правильный ответ

17. Гумма печени выглядит как:

а) множество мелких желтых очагов,

б) один большой ячеистый очаг,

в) один большой плотный очаг,

г) несколько больших красных очагов,

д) один желеобразный желтый очаг. Выбрать все правильные ответы

18. Солитарные гуммы наиболее часто локализуются в:

а) желудке и кишечнике,

б) печени,

в) аорте,

г) головном мозге,

д) коже.

Выбрать один правильный ответ

19. У больного при биопсии трахеи обнаружены гранулемы с метками Микулича. Заключение:

а) туберкулез,

б) сифилис, в) лепра,

г) риносклерома,

д) дифтерия.

Выбрать один правильный ответ

20. В биоптате кожи обнаружены гранулемы, содержащие гигантские клетки Вирхова. Заключение:

а) туберкулез,

б) сифилис,

в) лепра,

г) риносклерома,

д) дифтерия.

Выбрать все правильные ответы

21. Казеозный некроз в туберкулезной гранулеме является следствием действия:

а) токсинов,

б) протеаз,

в) ФНО,

г) активных форм кислорода,

д) ИЛ-1.

Выбрать все правильные ответы

22. Основные признаки хронического воспаления:

а) длительное течение,

б) мононуклеарная инфильтрация ткани,

в) склеротические изменения в зоне воспаления, г) вторичная альтерация в зоне воспаления,

д) преобладание экссудативной тканевой реакции.

Выбрать все правильные ответы

23. Морфологический эквивалент хронической сердечной не­достаточности в результате хронического межуточного миокардита.

а) жировая дистрофия кардиомиоцитов,

б) крупноочаговый кардиосклероз,

в) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз,

г) некроз кардиомиоцитов,

д) массивная инфильтрация стромы миокарда. Выбрать один правильный ответ

24. Хроническое межуточное воспаление в легких приводит к развитию:

а) сотового легкого,

б) туберкулеза,

в) легкого курильщика,

г) антракоза.

Выбрать все правильные ответы

25. Исходы воспаления вокруг животных паразитов:

а) альтерация,

б) экссудация,

в) инкапсуляция,

г) гиалиноз,

д) петрификация.

ОТВЕТЫ

1.б. Хроническое воспаление редко развивается в исходе острого воспаления. В основном хроническое воспаление яв­ляется следствием длительной персистенции в тканях возбудителя в результате незавершенности фагоцитоза и несостоя­тельности репаративных процессов, что часто сопровождается реакциями гиперчувствительности II—IV типа и аутоиммун­ными реакциями.

2. б, д. Сифилитическая аневризма — характерное прояв­ление третичного периода сифилиса. Возникает как осложне­ние сифилитического мезаортит, при котором в средней обо­лочке аорты находят гуммозный инфильтрат, разрушающий эластические волокна. Сифилитический мезаортит (и анев­ризма) локализуется в восходящем отделе и дуге аорты в отли­чие от атеросклеротической аневризмы, которая чаще всего развивается в брюшном отделе аорты, где наиболее выражены атеросклеротические изменения. Патогномоничным призна­ком сифилитического мезаортита является характерный мор­щинистый вид интимы, напоминающий шагреневую кожу. Он связан с рубцеванием участков повреждения средней обо­лочки и втяжениями интимы. Сифилитический мезаортит часто сопровождается пороком аортальных клапанов.

3. а, б. Для третичного периода сифилиса характерно обра­зование гранулем, которые называют гуммами. Гуммы —крупные образования (до нескольких сантиметров в диа­метре), центральная часть которых представлена зоной казеозного некроза. В клеточном инфильтрате преобладают лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, возможны единичные (а не многочисленные) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса. В гумме в отличие от многих других гранулем имеются многочисленные сосуды, которые находятся в состоянии воспаления (продуктивного эндоваскулита).

4, а, г. Лепроматозная и туберкулоидная формы лепры раз­личаются по характеру гранулематозного воспаления и про­гнозу. При лепроматозной форме отмечаются диффузное гра- нулематозное воспаление и худший прогноз, при туберкулоидной — воспаление с формированием гранулем.

5. б. Пораженная альвеококком часть печени содержит плотный белесоватый узел ячеистого вида. По периферии уча­стка поражения формируется соединительнотканная капсула. Вокруг альвеококка (животный паразит) возникает продук­тивное воспаление, но не интерстициальное, а гранулематозное, для которого характерно появление многочисленных кле­ток инородных тел. Альвеококк обладает инфильтрирующим ростом (распространяется в окружающие ткани), может про­ никать в кровеносные сосуды и с током крови в разные орга­ны, в том числе в легкие.

6. а, б, г, д. Саркоидная гранулема характеризуется эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова—Лангханса с астероидными тельцами в цитоплазме, лимфоцитами, фибробластами на периферии, придающими гранулеме четкие контуры. Некроз (в том числе казеозный) нехарактерен для саркоидной гранулемы.

7. а, б. При гранулематозном воспалении имеется транс­формация моноцита в очаге воспаления в макрофаг, эпителиоидную клетку, гигантские многоядерные клетки.

8. б, в. По патогенезу различают иммунные и неиммунные гранулемы.

9. а, г, д. У больного появилось гранулематозное воспале­ние вокруг инородного тела — шовного материала, которое является разновидностью хронического гранулематозного вос­паления с неиммунным патогенезом.

10. а, в. При милиарном туберкулезе легких развивается хроническое инфекционное иммунное гранулематозное вос­паление со специфическими признаками.

11. а, в, г, е. Туберкулезная гранулема имеет в центре казе­озный некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток, лимфоцитами, гигантскими многоядерными клетками Пиро­гова—Лангханса.

12. а, в. Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Образование их связано со специфическими возбудителями: микобактериями лепры — лепрома, бледной трепонемой — сифилитическая гранулема или гумма.

13. а, в, г, д. В центре сифилитической гранулемы определяется казеозный (творожистый) некроз, который окружен плазматическими клетками, лимфоцитами, фибробластами, единичными гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. В гранулеме встречаются сосуды (продуктивный эндоваскулит) и коллагеновые волокна.

14. б. При сифилитическом мезаортите аневризма локали­зуется в грудном отделе аорты, интима имеет вид шагреневой кожи или коры дерева.

15. г. Аневризма грудного отдела аорты является типичным осложнением сифилитическою мезаортита и развивается из-за разрушения эластического каркаса аорты протеазами, вы­деляемыми клетками гуммозного инфильтрата.

16. б, в. Поражение vasa vasorum при сифилитическом ме­заортите происходит в результате гуммозной инфильтрации аорты, для которой нехарактерно развитие казеозного некро­за. Все другие перечисленные изменения в сосудах отражают иммунный ответ макроорганизма на внедрение спирохеты в клетки эндотелия путем взаимодействия с фибронектином и рецепторами на эндотелиальных клетках.

17. д. Гумма печени, как правило, одна и большая (дости­гает размеров куриного яйца). При разрезе из узла выделяется желеобразная масса желтого цвета.

18. б, г. Гумма может возникнуть в любом органе в третич­ном периоде сифилиса, однако чаще всего в печени и голов­ном мозге. В аорте развивается гуммозный инфильтрат.

19. г. Клетки Микулича обнаруживаются в гранулемах при риносклероме.

20. в. Гигантские клетки Вирхова выявляются при лепре.

21. б, в, г. Казеозный некроз в гранулеме — это вторичная альтерация ткани в зоне воспаления за счет секреции акти­вированными макрофагами ряда факторов, основными из ко­торых являются протеазы, активные формы кислорода и ФНО.

22. а, б, в, г. Основными признаками хронического воспа­ления служат длительное течение, мононуклеарный характер инфильтрата, вторичная альтерация ткани и склеротические изменения в зоне воспаления.

23. а, в. В исходе межуточного миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Со временем он может закончиться хронической сердечной недостаточностью, для которой характерна жировая дистрофия миокардиоцитов.

24. а. Речь идет о заболевании из группы интерстиииальных болезней легких. Сотовое легкое — крайняя степень фиб­роза легких с нарушением его структуры; в клинике проявляется в виде тяжелой легочно-сердечной недостаточности.

25. в, г, д. Воспаление вокруг животных паразитов может заканчиваться интоксикацией, гиалинозом и петрификацией очага поражения.

Вопросы по теме: Иммунопатологические процессы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунные болезни. Иммунодефицитные состояния. Амилоидоз

Выбрать все правильные ответы

1. Макрофаги секретируют:

а) ИЛ-1,

б) ФНО,

в) производные арахидоновой кислоты,

г) активатор плазминогена,

д) к-цепи иммуноглобулинов. Выбрать все правильные ответы

2. Характеристика СD4+-лимфоцитов:

а) составляют менее 1/3 всех лимфоцитов,

б) выполняют супрессорные функции,

в) выделяют ИЛ-2,

г) обладают цитотоксичностью,

д) выделяют IgE.

Выбрать все правильные ответы

3. Характеристика N К-клеток:

а) могут фагоцитировать опухолевые клетки,

б) их активность снижает ИЛ-2,

в) распознают и убивают зараженные вирусами клетки,

г) их активность стимулирует ПГЕ2,

д) действуют в кооперации с В-клетками. Выбрать один правильный ответ

4. Заложенность носа и приступы чиханья как проявление 1-го типа гиперчувствительности наблюдаются при:

а) аллергическом рините,

б) бронхиальной астме,

в) изолированном дефиците IgA,

г) болезни Шегрена,

д) синдроме Вискотта—Олдрича. Выбрать один правильный ответ

5. При атопическом дерматите преобладает иммунный меха­низм:

а) антителосвязанная цитотоксичность,

б) иммунокомплексный,

в) ГЗТ,

г) цитотоксичность, связанная с клетками. Выбрать один правильный ответ

6. Заболевание характеризуется приступами кашля и свистя­щего учащенного дыхания. Главную патогенетическую роль игра­ют лейкотриены, вызывающие спазм гладких мышц в стенках бронхов. Заключение:

а) аллергический ринит,

б) бронхиальная астма,

в) хронический бронхит,

г) бронхопневмония,

д) крупозная пневмония. Выбрать один правильный ответ

7. Реакция гиперчувствительности, связанная с образованием IgE:

а) I тип, анафилактическая реакция,

б) II тип, цитотоксическая реакция,

в) III тип, иммунокомплексная реакция,

г) IV тип, ГЗТ,

д) реакция "трансплантат против хозяина". Выбрать все правильные ответы

8. Ко II-му типу реакций гиперчувствительности относятся:

а) аутоиммунная гемолитическая анемия,

б) миастения,

в) реакция на переливание крови,

г) болезнь Грейвса,

д) сенная лихорадка. Выбрать все правильные ответы

9. Аутоантитела играют важную роль в патогенезе: а) болезни "трансплантат против хозяина",

б) миастении,

в) системной красной волчанки,

г) атрофического гастрита, сопровождающегося пернициозной анемией,

д) 1 типа (инсулинозависимого) сахарного диабета. Выбрать один правильный ответ

10. У 50-летней женщины отмечены потливость, тахикардия, потеря массы тела и экзофтальм. Ее щитовидная железа увеличена и теплая на ощупь. Уровень тиреоидстимулирующего гормона в кро­ви низкий, а тиреоидных гормонов Т1и Т4 повышен. Заключение:

а) опухоль щитовидной железы,

б) синдром Ди Джорджи,

в) болезнь Грейвса,

г) миастения,

д) синдром Вискотта—Олдрича. Выбрать один правильный ответ

11. Наиболее специфичны для склеродермии антитела к:

а) ядрам,

б) ядрышкам,

в) двунитевой ДНК,

г) гистону.

Выбрать один правильный ответ

12. Антитела к центромере бывают при:

а) системной красной волчанке,

б) болезни Шегрена,

в) прогрессирующей склеродермии.

г) полимиозите,

д) CREST-синдроме. Выбрать все правильные ответы

13. Характеристика системной красной волчанки:

а) повреждение органов связано с NK-клетками,

б) аутоантитела против нативной двунитевой ДНК,

в) дефицит С2- и С4-компонентов комплемента,

г) депозиты иммунных комплексов но многих органах. Выбрать один правильный ответ

14. Иммунный механизм при аутоиммунной гемолитической анемии:

а) цитотоксичность, связанная с антителами,

б) иммунокомплексный,

в) гиперчувствительность немедленного типа,

г) цитотоксичность, связанная с клетками,

д) гиперчувствительность замедленного типа. Выбрать один правильный ответ

15. 39-летняя женщина страдает от сухости рта и глаз, имеются затруднения при глотании твердой пищи. При осмотре отмечена припухлость слева около уха. Серологические тесты позволили выявить противоядерные антитела и антитела к рибонуклеопротеинам. Заключение.

а) дерматомиозит,

б) смешанное заболевание соединительной ткани,

в) тяжелый комбинированный иммунодефицит,

г) болезнь Шегрена,

д) синдром Вискотта—Олдрича. Выбрать один правильный ответ

16. У 33-летней женщины обнаружены слабость глазных мышц и общая утомляемость, антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Заключение:

а) дерматомиозит,

б) болезнь Грейвса,

в) миастения,

г) полимиозит.

Выбрать один правильный ответ

17. Иммуннокомплексная реакция (III тип гиперчувствитель­ности) повреждает ткани при:

а) узелковом полиартериите,

б) pemphigus vulgaris,

в) буллезном пемфигоиде,

г) реакции на ядовитый плющ,

д) хроническом отторжении почечного трансплантата. Выбрать один правильный ответ

18. Сверхострое отторжение почечного трансплантата обу­словлено:

а) Т-хелперами,

б) Т-супрессорами,

в) NK-клетками,

г) IgE,

д) комплементом.

Выбрать один правильный ответ

19. Кожная сыпь, диарея и желтуха выявлены у больного лей­козом, леченного облучением и пересадками костного мозга. За­ключение:

а) дерматомиозит,

б) болезнь "трансплантат против хозяина",

в) вирусный гепатит С,

г) вирусный гепатит В,

д) системная красная волчанка. Выбрать один правильный ответ

20. Наиболее распространенное иммунодефицитное состоя­ние:

а) агаммаглобулинемия Брутона,

б) синдром Ди Джорджи,

в) селективный дефицит IgA,

г) общий вариабельный иммунодефицит,

д) тяжелый комбинированный иммунодефицит. Выбрать один правильный ответ

21. У 6-летнего мальчика с повторной бактериальной пневмонией практически нет в крови IgG. Клеточный иммунитет в норме. Его брат страдая тем .же заболеванием и умер от эховирусного энцефалита. Его родители и две сестры здоровы. Заклю­чение:

а) бронхиальная астма,

б) синдром Ди Джорджи,

в) хронический бронхит,

г) тяжелый комбинированный иммунодефицит,

д) Х-связанная агаммаглобулинемия Брутона. Выбрать один правильный ответ

22. У ребенка 2 лет диагностирован Х-связанный, рецессив­ный, врожденный иммунодефицит, характеризующийся рециди­вирующими инфекциями, отеками и кровотечениями, обуслов­ленными тромбоцитопенией. Заключение:

а) синдром Ди Джорджи,

б) изолированный иммунодефицит IgA,

в) тяжелый комбинированный иммунодефицит,

г) синдром Вискотта—Олдрича,

д) Х-связанная агаммаглобулинемия Брутона. Выбрать один правильный ответ

23. Аффинностью к ВИЧ обладают

а) CD8+ Т-клетки,

б) CD4+ Т-клетки,

в) NK-клетки,

г) дендритные клетки. Выбрать один правильный ответ

24. Пневмония, вызванная pneumocystis carinii, диагностирова­на у 40-летнего мужчины с лимфопенией. Заключение:

а) СПИД,

б) тяжелый комбинированный иммунодефицит,

в) синдром Гудпасчера,

г) изолированный дефицит IgA,

д) болезнь Шегрена. Выбрать один правильный ответ

25. При аутопсии диагностировано системное заболевание. В печени, почках, селезенке и надпочечниках выявлены депозиты эозинофильного внеклеточного вещества, которое окрашивается конго красным. Заключение:

а) амилоидоз,

б) дерматомиозит,

в) синдром Гудпасчера,

г) полимиозит,

д) системная красная волчанка.

ОТВЕТЫ

1, а, б, в, г. Макрофаги синтезируют ИЛ-1, ФНО, ИНФа, фактор ангиогенеза, производные арахидоновой кислоты (ПГЕ2, простациклин, тромбоксаны, лейкотриены) и различ­ные ферменты (например, активатор плазминогена).

2. в. СD4+-лимфоциты, известные также как Т-хелперы, составляют 65 % всех лимфоцитов. Они регулируют иммун­ные функции, секретируя хелперные молекулы, такие как ИЛ-2.

3. в. NK-клетки распознают и убивают некоторые опухолевые и зараженные вирусами клетки, но не фагоцитируют их. ИЛ-2 содействует, а ПГЕ2 подавляет активность NK-клеток. NK-клетки не нуждаются в кооперации с В-лимфоцитами. Они действуют без предварительной сенсибилизации.

4. а. Аллергический ринит — наиболее распространенное проявление гиперчувствительности I типа у взрослых. Он мо­жет быть вызван пыльцой, домашней пылью, перхотью жи­вотных и многими другими аллергенами. После попадания в воздухоносные пути антигены реагируют с IgE на базофилах, находящихся в слизистой оболочке носа. Затем происходит выброс вазоактивных веществ, находящихся в гранулах тучных клеток. Гистамин, главный медиатор, выделяющийся из тучных клеток, увеличивает проницаемость сосудов слизистой оболочки, вызывая отек и чиханье.

5. в. Атопический дерматит — клиническое проявление ре­акции гиперчувствительности I типа, связанной с IgE. Други­ми клиническими проявлениями гиперчувствительности не­медленного типа (1 типа) служат анафилаксия, аллергический ринит и пищевая аллергия.

6. б. Бронхиальную астму, вызванную внешними аллерге­нами, запускают IgE, связанные с тучными клетками, которые расположены в слизистой оболочке бронхов. Выброс гистамина и других медиаторов тучных клеток вызывает бронхоспазм и воспаление в слизистой оболочке бронхов. Лейкотриены, известные также как медленно реагирующая субстанция ана­филаксии, образуются из арахидоновой кислоты в процессе воспаления и являются наиболее важными медиаторами при астме.

7. а. Анафилактическая реакция I типа связана с IgE, тогда как реакции типов 11 и III — с IgG или lgM. ГЗТ и реакция "трансплантат против хозяина" не связаны с образованием ан­тител, но регулируются Т-лимфоцитами с помощью макро­фагов.

8, а, б, в, г. II тип реакций гиперчувствительности обу­словлен антителами, связывающимися с поверхностью клеток-мишеней. При гемолитической анемии и реакции на переливание крови разрушение эритроцитов обеспечивается цитотоксическими IgG- и IgM-антителами. Антитела к ацетилхолиновым рецепторам в нервно-мышечных соединениях вы­бывают миастению. Антитела к рецепторам тиреоидстимулируюшего гормона вызывают развитие болезни Грейвса

9, б, в, г, д. Миастения, системная красная волчанка, атрофический гастрит, сопровождающийся пернициозной анеми­ей, и I тип (инсулинзависимый) сахарного диабета являются примерами иммунологически обусловленных заболеваний, при которых аутоантитела служат основной причиной заболе­вания. При миастении аутоантитела к ацетилхолинэстеразным рецепторам блокируют нормальную передачу импульсов в нервно-мышечном соединении и вызывают выраженную мы­шечную слабость. При системной красной волчанке аутоанти­тела к различным компонентам нормальных клеток (особенно составляющих ядро) обусловливают системное повреждение клеток. Атрофический гастрит, сопровождающийся пернициозной анемией, является аутоиммунным заболеванием, которое характеризуется образованием аутоантител против парие­тальных клеток желудка и внутренних факторов. В результате развиваются ахлоргидрия и дефицит витамина В12, что вто­рично приводит к исчезновению париетальных клеток. Инсу­линзависимый сахарный диабет сложный процесс, включающий как гуморальный, так и клеточный аутоиммунный ответ. Аутоантитела высокоспецифичны для инсулинзависимого сахарного диабета. Некоторые из этих антител могут об­наруживаться в сыворотке крови еще до начала заболевания. Около 90 % больных инсулинзависимым сахарным диабетом имеют циркулирующие антитела к различным антигенам пан­креатических островков.

10. в. Болезнь Грейвса представляет собой заболевание, связанное со II типом гиперчувствительности и вызванное ан­тителами к рецептору тиреоидстимулирующего гормона на фолликулярных клетках щитовидной железы. Антитела, свя­зываясь с рецепторами тиреоидстимулирующего гормона, сти­мулируют выброс тетрайодтиронина (Т4) и трийодтиронина (Т3) из щитовидной железы в кровоток. Циркулирующие Т4 и Т3 подавляют продукцию тиреоидстимулирующего гормона в гипофизе. Потливость, снижение массы тела и тахикардия являются признаками усиленного метаболизма, типичного для гипертиреоидизма. Для болезни Грейвса характерно также развитие экзофтальма.

11. б. Хотя у больных склеродермией обнаружено много аутоантител, специфичными для прогрессирующего систем­ного склероза считают антитела к ядрышковым антигенам и антитела к Scl-70 (негистоновому ядерному белку).

12. д. У больных склеродермией встречается более добро­качественный медленно прогрессирующий вариант заболева­ния — CREST-синдром (кальциноз, болезнь Рейно, дисфункция пищевода, синдактилия и телеангиэктазия). При этом ва­рианте течения склеродермии появляются антитела к центро­мере.

13. б, в. Системная красная волчанка — мультисистемное. аутоиммунное заболевание с неясными этиологией и патоге­незом. Установлена генетическая связь с некоторыми антиге­нами HLA; имеется также связь с дефицитом С2- и С4-ком-понентов. Болезнь характеризуется образованием многочис­ленных аутоантител. Многие из них направлены против ком­понентов ядра. Известно мультиорганное распространение иммунных комплексов. В тяжелых случаях поражаются мно­гие системы органов.

14. а. При аутоиммунной гемолитической анемии аутоан­титела связываются с собственными эритроцитами, оказывая прямое цитотоксическое действие. Реакция на переливание крови представляет собой сходный процесс, вызванный аутоантителами.

15. г. Болезнь Шегрена — аутоиммунное заболевание, которое в типичных случаях представлено хроническим воспале­нием слезных и слюнных желез. Болезнь Шегрена может раз­виваться при генерализованных иммунных заболеваниях, та­ких как системная красная волчанка (вторичная болезнь Шег­рена), или в виде изолированного варианта (первичная бо­лезнь Шегрена). Дакриоцистит и сиалоаденит клинически представлены соответственно ксерофтальмией (сухие глаза) или ксеростомией (сухой рот). Болезнь Шегрена может приводить к увеличению слюнных желез (синдром Микулича). В подобных случаях при биопсии дифференцируют синдром Микулича от саркоидоза и лимфомы. Серологические тесты, например на ревматоидный фактор и противоядерные антите­ла, в большинстве случаев положительны. Однако эти тесты бесполезны для дифференциального диагноза первичной и вторичной болезни Шегрена. Последняя развивается при рев­матоидном артрите, системной красной волчанке или систем­ном склерозе. Антитела против рибонуклеопротеинов полезны для распознавания первичной болезни Шегрена, но бесполез­ны при вторичной болезни Шегрена.

16. в. Миастения представляет собой II тип гиперчувстви­тельности, вызванной антителами к ацетилхолиновым рецеп­торам. Эти антитела нарушают передачу нервных импульсов в нервно-мышечных соединениях, обусловливая мышечную слабость и быструю утомляемость. Чаще всего поражаются внешние глазные мышцы и мышцы, поднимающие веко. За­болевание часто прогрессирует и приводит к смерти вследст­вие паралича дыхательных мышц.

17. а. Местное образование иммунных комплексов в стен­ках кровеносных сосудов — первичный патогенетический ме­ханизм узелкового полиартериита.

18. д. Сверхострое отторжение почечного трансплантата обусловлено предсуществующими циркулирующими антите­лами к трансплантату у реципиента. Эти антитела активируют комплемент и систему свертывания крови.

19. б. Реакция "трансплантат против хозяина" проявляется кожной сыпью, диареей и желтухой. Эти симптомы обуслов­лены Т-лимфоцитами донора, которые при трансплантации костного мозга были пересажены больному после иммуносупрессии вместе с другими гемопоэтическими клетками. Т-лимфоциты донора распознают ткань хозяина как чужерод­ную и реагируют разрушением клеток хозяина. Часто поража­ются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, эпи­дермиса и внутрипеченочные желчные протоки.

20. в. Селективный дефицит IgA наиболее распространен. Уровень IgA в сыворотке крови низкий, но количество цирку­лирующих клеток, синтезирующих IgA, остается нормальным. Больные страдают синопульмональными инфекциями, IgE-связанной аллергией, а также воспалительными заболевания­ми кишечника.

21. д. Х-связанная агаммаглобулинемия Брутона — рецес­сивное заболевание, поражающее мальчиков в конце 1-ю года жизни; оно проявляется рецидивирующей бактериальной инфекцией. Заболевание связано с мутацией гена, кодирующего синтез тирозинкиназы, которая необходима для созревания В-лимфоцитов в плазматические клетки. Поскольку плазматиче­ские клетки не образуются, отсутствует продукция иммуно­глобулинов, а пациенты подвержены бактериальным инфек­циям. Т-клетки интактны и защищают больного от большин­ства вирусов, за исключением немногих, таких как эховирусы, которые могут вызвать фатальным энцефалит.

22. г. Синдром Вискотта—Олдрича —. сложное Х-связанное заболевание, характеризующееся клинически триадой призна­ков: рецидивирующими инфекциями, экземой и тромбоцитопенией. Периферические Т-клеточные зоны лимфатических узлов лишены лимфоцитов, хотя тимус (вилочковая железа) обычно остается нормальным. У этих больных повышен риск развития лимфомы.

23. б. ВИЧ является ретровирусом, который обладает тропностью к Т-хелперам. Инфицирование ВИЧ начинается со связывания вируса с рецептором CD4 на Т-хелперах посредством гликопротеина на оболочке вируса. Аффинность ВИЧ для основной клетки иммунной системы способствует разви­тию этой летальной инфекции.

24. a. Pneumocystis carinii вызывает пневмонию только у лиц с иммунодефицитом, часто высеивается у больных СПИДом. В связи с этим пневмония, развившаяся у больного, может служить проявлениями СПИДа.

25. а. Амилоидоз — системное заболевание, которое харак­теризуется выпадением фибриллярною белка, известного как амилоид. Последний окрашивается конго красным и имеет типичные электронно-микроскопические особенности.

ВОПРОСЫ по теме: Процессы адаптации. Гиперплазия. Гипертрофия, Атрофия. Метаплазия.

Выбрать один правильный ответ

1. Компонент ткани, необходимой для правильной (завершен­ной) регенерации эпидермиса и эпителия внутренних органов:

а) кровеносные сосуды,

б) лимфатические сосуды,

в) базальная мембрана,

г) нервные волокна,

д) стволовые клетки. Выбрать один правильный ответ

2. Процесс реализации генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа:

а) пролиферация,

б) метаплазия,

в) гиперплазия,

г) дифференцировка. Выбрать все правильные ответы

3. По отношению к клеточному циклу клетки разных тканей делятся на:

а) лабильные,

б) мобильные,

в) стабильные,

г) неизмененные.

Выбрать один правильный ответ

4. Популяция или линия однопрофильных (дифференцирован­ных в одном и том же направлении) клеток, потомков одной стволовой клетки, образует:

а) клон,

б) дифферон,

в) ткань.

Выбрать все правильные ответы

5. Нейроэндокринные клетки осуществляют:

а) экспрессию предшественников аминов,

б) декарбоксилирование солей серебра,

в) поглощение предшественников аминов,

г) экспрессию солей серебра,

д) декарбоксилирование предшественников аминов. Выбрать все правильные ответы

6. Покоящиеся (стабильные) клетки:

а) гепатоциты,

б) фибробласты,

в) клетки уротелия мочевого пузыря,

г) эндотелиальные клетки,

д) нейроны.

Выбрать все правильные ответы

7. Неделящиеся (перманентные) клетки:

а) клетки эпидермиса,

б) нейроны,

в) клетки эпителия почечных канальцев,

г) каемчатые энтероциты, д) кардиомиоциты. 8. Установить соответствие:

Клетки: Способность к пролиферации:

1) эпидермиса, а) лабильные,

2) кардиомиоциты, б) стабильные,

3) костного мозга, в) неизмененные,

4) нейроны,

5) гепатоциты,

6) фибробласты. Ответы: 1 ,2,3,4,5,6. Выбрать все правильные ответы

9. Функции циклинкиназных комплексов:

а) фосфорилирование белков, участвующих в репликации ДНК,

б) формирование митотического веретена,

в) продукция интегринов,

г) продукция кадгеринов,

д) продукция селектинов. Выбрать все правильные ответы

10. Эпидермальный фактор роста:

а) является митогеном для эпителиальных клеток,

б) является митогеном для фибробластов,

в) синтезируется эозинофилами,

г) обнаруживается только в желудочно-кишечном тракте, д) является митогеном для эпителиоидных клеток. Выбрать все правильные ответы

11.Фибронектин:

а) низкомолекулярный гликопротеин,

б) вырабатывается многими клетками,

в) важнейший адгезивный гликопротеин,

г) обеспечивает тургор мягких тканей. Выбрать все правильные ответы

12. Ламинин:

а) гликопротеин базальных мембран,

б) важнейший адгезивный гликопротеин,

в) крупномолекулярный гликопротеин,

г) стимулятор ангиогенеза. Выбрать один правильный ответ

13. Повышение числа клеток в органе или ткани, приводящее к увеличению объема органа или ткани:

а) гипертрофия,

б) гиперфункция,

в) гиперплазия.

Выбрать все правильные ответы

14. К физиологической гиперплазии относятся:

а) увеличение в 10 раз по сравнению с исходной толщины эндометрия в пролиферативной фазе менструального цикла,

б) увеличение объема железистых структур и количества гландулоцитов в молочной железе при беременности,

в) компенсаторное возмещение гепатоцитов в зоне гепатэктомии,

г) утолщение соединительной ткани и увеличение числа фибробластов при избыточной фиброплазии в ходе формиро­вания рубца,

д) обильная пролиферация фибробластов, эндотелия и гладкомышечных клеток при репарации.

Выбрать один правильный ответ

15. Возможность гиперплазии в клеточной популяции опреде­ляется ее способностью к:

а) синтезу факторов роста,

б) синтезу ДНК,

в) дифференцировке,

г) продукции цитокинов. Выбрать все правильные ответы

16. Морфологические проявления гипертрофии:

а) гранулы липофусцина в цитоплазме,

б) гиперхромия,

в) вакуолизация цитоплазмы,

г) увеличение объема клеток. Выбрать один правильный ответ

17. Атрофия клеток и ткани сопровождается накоплением:

а) гемосидерина,

б) липопротеинов,

в) меланина,

г) липофусцина.

Выбрать все правильные ответы

18. Исходы железистой гиперплазии эндометрия:

а) атрофия эндометрия,

б) обратное развитие,

в) метаплазия эндометрия,

г) малигнизация.

Выбрать все правильные ответы

19. Патологическая гипертрофия возможна в:

а) головном мозге,

б) сердце,

в) легких,

г) селезенке,

д) мочевом пузыре.

Выбрать один правильный ответ

20. Уменьшение в объеме клеток, тканей и органов, сопрово­ждающееся снижением их функции:

а)гипоплазия,

б)атрофия, в)агенезия.

Выбрать все правильные ответы

21. Причины атрофии:

а) гормональная стимуляция,

б) прекращение гормональной стимуляции,

в) давление на ткань,

г) недостаточное кровоснабжение,

д) недостаточная функциональная нагрузка,

е) старение.

Выбрать все правильные ответы

22. При кахексии отмечаются:

а) плоскоклеточная метаплазия бронхов,

б) бурая атрофия миокарда,

в) гидронефроз,

г) липофусциноз печени,

д) атрофия коры головного мозга. Выбрать один правильный ответ

23. Замещение одной дифференцированной ткани на другую дифференцированную ткань в пределах одного гистиона:

а) трансформация,

б) дисплазия,

в) метаплазия,

г) анаплазия.

Выбрать все правильные ответы

24. Эпидермизация встречается при:

а) хроническом бронхите,

б) дефиците витамина А,

в) эндоцервикозе,

г) крупозной пневмонии. Выбрать все правильные ответы

25. К причинам метаплазии относят:

а) недостаточную функциональную нагрузку,

б) хроническое воспаление,

в) дефицит витамина А,

г) нарушение баланса половых гормонов,

д) нарушение иннервации.

ОТВЕТЫ

1, в. Для правильной и последовательной регенерации эпи­дермиса и эпителия внутренних органов требуется наличие базальной мембраны.

2, г. Реализация генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа (совокупности характерных морфофункциональных, цитогенетических, био­химических и других признаков) клеток, отражающего их способность к тем или иным профильным функциям, называется дифференцировкой ткани.

3. а, в, г. Клетки разных тканей человека разделяют на 3 группы: непрерывно делящиеся (лабильные), покоящиеся (стабильные) и неделящиеся, или неизменные (перманентные).

4. а. Популяция или линия однопрофильных (дифферен­цированных в одном и том же направлении) клеток, потомков одной стволовой клетки, образует клон.

5. в, д. В состав многих эпителиев пищеварительного, ды­хательного и мочевыводящего трактов входят диффероны рас­сеянных нейроэндокринных клеток. Все вместе они образуют диффузную эндокринную систему. Нейроэндокринные клетки выделяют в кровь и лимфу, реже в выводной проток или по­лость нейроамины и белковые (олигопептидные) гормоны пу­тем поглощения и декарбоксилироваиия предшественников амина (сокращенно APUD). Отсюда и возникли другие назва­ния для нейроэндокринных дифферонов и клеток: "APUD- система", "апудоцитарные диффероны", "апудоциты".

6. а, б, г. К покоящимся, или стабильным, относятся па­ренхиматозные клетки многих органов (печени, почек, подже­лудочной железы), а также мезенхимальные клетки — фибробласты, гладкомышечные клетки и клетки эндотелия сосу­дов.

7. б, д. К этой группе относятся неделящиеся (перманент­ные) клетки: нервные клетки (нейроны), поперечнополосатые мышечные волокна и кардиомиоциты.

8: 1, а; 2, в; 3, а; 4, в; 5, б; 6, б. К непрерывно делящимся (лабильным) относятся наряду с другими клетки эпидермиса и костного мозга. К покоящимся (стабильным) клеткам отно­сятся наряду с другими гепатоциты и фибробласты. К неделящимся (неизменным, перманентным) клеткам относятся ней­роны и кардиомиоциты.

9, а, б. Циклинкиназные комплексы фосфорилируют не­сколько субстратных белков, участвующих в репликации ДНК, формировании митотического веретена и в других процессах клеточного цикла.

10, а, б. ЭФР является митогеном для эпителиальных кле­ток разных типов, а также для фибробластов.

11. б, в. Фибронектин — крупномолекулярный много­функциональный гликопротеин, продуцируемый фибробластами, моноцитами, клетками эндотелия и др. Является од­ним из важнейших адгезивных гликопротеинов и связывается как с компонентами внеклеточного матрикса, так и с поверх­ностью клеток.

12. а, в, г. Ламинин — крупномолекулярный гликопроте­ин, представленный в базальной мембране и стабилизирующий ее структуру. Наряду с фибронектином является одним из адгезивных гликопротеинов. В культуре эпителиальных клеток, подвергшихся воздействию ЭФР, вызывает формиро­вание капиллярных трубочек (узловое событие в ангиогенезе).

13. в. Повышение числа клеток в органе или ткани, кото­рые вследствие этого могут увеличиваться в объеме, называет­ся гиперплазией.

14. а, б, в. Физиологическая гиперплазия подразделяется на гормональную и компенсаторную. Первая наблюдается при пролиферации эпителиальных структур в молочной железе и матке во время беременности. Кроме того, в пролиферативной фазе менструального цикла благодаря активному росту желез стромы и сосудов толщина эндометрия может возрас­тать в 10 раз и более. Компенсаторная физиологическая ги­перплазия встречается в печени после частичной гепатэктомии.

15. б. Гиперплазия наблюдается лишь в том случае, если клеточная популяция способна к синтезу ДНК.

16. б, д. Морфологически гипертрофия выражается в уве­личении объема клеток, а также размеров и гиперхромии ядер.

17. г. Атрофия клетки и ткани сопровождается накоплением липофусцина.

18. б, г. Железистая гиперплазия эндометрия — дисгормональный процесс. В случае нормализации гормонального фо­на железистая гиперплазия подвергается обратному развитию; при длительном ее существовании появляется риск малигнизации.

19. б, д. Патологическая гипертрофия может развиться в сердце при артериальной гипертензии или пороке, а также в мочевом пузыре при аденоме предстательной железы.

20. в. Уменьшение в объеме клеток, тканей и органов, со­провождающееся снижением их функции, называется атро­фией.

21. б, в, г, д, е. Причины атрофии: недостаточная функ­циональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа, утрата иннервации, снижение кро­воснабжения, неадекватное питание, прекращение эндокрин­ной стимуляции, старение.

22. б, г. Кахексия (общая атрофия или истощение) может быть при многих заболеваниях. При этом отмечаются резкое похудание, уменьшение размеров внутренних органов, снижение количества жировой клетчатки или ее отсутствие. В клет­ках миокарда, печени и скелетных мышц накапливается пиг­мент липофусцин, придающий органам бурый цвет. Сочета­ние липофусциноза с уменьшением размеров и уплотнением органа называют бурой атрофией.

23. в. Метаплазия — патологический процесс, при котором одна вполне дифференцированная ткань замешается другой вполне дифференцированной тканью в пределах одного гистиотипа: либо эпителиального, либо мезенхимального (нерв­ным и мышечным тканям метаплазия не свойственна).

24. а, б, в. Эпидермизация встречается в виде отдельных очажков, реже в виде крупных участков в бронхах у заядлых курильщиков, при дефиците витамина А в респираторном эпителии и выстилке мочевого пузыря, при эндоцервикозе во влагалищной порции шейки матки.

25. б, в, г. К метаплазии могут приводить хроническое вос­паление, дефицит витамина А и нарушение баланса половых гормонов.