Патогенез механической желтухи.

При свободной проходимости желчного протока и нормальном тонусе сфинктерного аппарата БДС вне фазы пищеварения давление в желчевыводящей системе составляет 100-160 мм.вод.ст. (остаточное давление). После того, как больной принял пищу (фаза пищеварения) возникает сокращение желчного пузыря давление достигает 280-300 мм. вод. ст. (давление прохождения), что достаточно для выхода желчи в ДПК. В медицинской литературе приводится описание различных функциональных расстройств сфинктерного аппарата БДС и ДПК – это различные спазмы и дискинезии, функциональные расстройства ДПК. Именно на них в первую очередь обращают внимание студенты и называют как одну из основных причин механической желтухи. На самом деле ни одно из функциональных расстройств не может стать причиной настоящей механической желтухи. У больных со спазмом БДС или дискинезией ДПК вы никогда не увидите желтых кожных покровов и признаков расширения протоков на УЗИ и КТ.

Только при наличии механического препятствия возникает такая желчная гипертензия, когда давление в протоках поднимается выше 250 мм. вод.ст., наступает декомпенсация функции желчевыводящей системы, что клинически проявляется признаками желтухи, диаметр желчных протоков увеличивается. Если препятствие для оттока желчи локализуется ниже места впадения пузырного протока в общий печеночный проток и сохранена проходимость пузырного протока, происходит переполнения желчного пузыря желчью, стенка его истончается, моторная функция нарушается, сам пузырь увеличивается в размерах и легко определяется при пальпации.

Стойкая желчная гипертензия самым тяжелым образом отражается на работе печени, а также приводит к глубоким функциональным нарушениям в почках, поджелудочной железе, нервной системе, а также в системе гуморальной регуляции организма. Наиболее тяжелым осложнением МЖ является печеночная недостаточность. Если МЖ не разрешается тем или иным способом в течение длительного времени, то больные погибают и печеночная недостаточность является основной причиной мх смерти.

Происходит это так – под влиянием желчной гипертензии междольковых желчные капилляры сильно расширяются и сдавливают идущие рядом кровеносные сосуды. Количество крови, поступающей к печеночным клеткам, резко уменьшается, возникает их стойкая гипоксия в результате чего гепатоциты впадают в состояние некробиоза. Повышенное давление в желчевыводящей системе приводит к разрыву желчных капилляров и выходу желчи в окружающее ткани, что вместе с гипоксией приводит к гибели печеночных клеток. В печени развиваются очаги некроза.

В результате разрыва желчных капилляров и пропитывание желчью печеночной ткани часть желчи начинает оттекать в лимфатические протоки, а из них в кровь. Следствием этого является прогрессирующее повышение концентрации всех фракций билирубина и желчных кислот в крови. Все они оказывают токсическое действие на гепатоциты, вызывая угнетение всех функций печени с развитием печеночно-почечной недостаточности. Морфологически у этих больных в печени начинают определяться участки некроза и атрофии. Если после длительного состояния желчной гипертензии и механической желтухи отток желчи все же был восстановлен, в области некрозов печеночной ткани начинаются процессы регенерация, гиперплазия и разрастание соединительной ткани, возможно развитие цирроза печени.