4.5. Пищевые микотоксикозы

Пищевой микотоксикоз – преимущественно хроническое заболевание, возникающее вследствие употребления продуктов питания, которые содержат токсические метаболиты жизнедеятельности микроскопических грибов.

Микотоксины – очень опасные контаминанты пищевых продуктов и кормов. Они высокотоксичные, многие из них обладают мутагенным, тератогенным и канцерогенным действием. Известно более 250 видов микроскопических (плесневых) грибов, которые продуцируют около 100 различной степени токсичности метаболитов, вызывающие алиментарные токсикозы человека и сельскохозяйственных животных.

Наиболее токсигенные и широко распространенные в природе афлатоксины, охратоксины и трихотеценовые микотоксины. Патология, обусловленная основными микотоксинами, приведена в таблице 16.

Таблица 16. Патология, которая вызывается основными микотоксинами

Действующее вещество	Продуценты	Патология
Охратоксины А, В, С	Aspergillus ochraceus Penicillium viridicatum	Балканская епидемичес-кая нефропатия
Афлатоксины и их метаболиты	Aspergillus flavus Aspergillus parasiticus	Цирроз и первичный рак печени
Трихотецены	Fusarium Sporotrichioides и др.	Фузариотоксикозы
Патулин	Penicillum expansum	Злокачественные новообразования
Алкалоиды рожков	Claviceps purpurea	Эрготизм

Из всех известных микотоксинов наиболее хорошо изучен афлатоксин, канцерогенная активность которого значительно превышает таковую бенз(а)пирена и диметилнитрозамина.

Продуценты афлатоксинов принадлежат к мезофильным микроскопическим грибам, которые могут развиваться как при температуре от 6-8 до 44-46⁰С. Оптимальная температура для образования токсинов 27-30⁰С, хотя синтез афлатоксинов возможен при более низкой (12-13⁰С) или более высокой (40-42⁰С) температуре.

Большое значение для образования афлатоксинов имеет влажность субстрата и атмосферного воздуха. Максимальный синтез токсинов наблюдается в среде, богатой крахмалом (пшеница, овес, рис, кукуруза, сорго) при влажности выше 18%; в среде с высоким содержанием липидов (арахис, подсолнечник, семена хлопчатника, орехи) при влажности более 9-10% и при относительной влажности воздуха 95-97%.

Термическая обработка пищи значительно уменьшает содержание афлатоксинов (при варке их концентрация уменьшается на 15-17%, при жарении – на 50%).

Клиническая картина острого отравления афлатоксинами характеризуется вялостью, отсутствием аппетита, нарушением координации движений, судорогами, парезами, нарушением функций пищеварительной системы. Может наблюдаться потеря веса и отставание развития. Специфическими симптомами острого афлатоксикоза являются коагулопатия и множественные геморрагии, отеки, в некоторых случаях – развитие желтухи. В случае подострого и хронического течения афлатоксикоза развиваются цирроз и первичный рак печени.

Основные меры профилактики и борьбы с микотоксинами (в том числе и с афлатоксинами) – исключение условий, которые создают повышенную влажность растительного сырья и продуктов на каждом этапе – во время сбора, транспортировки, хранения и в процессе приготовления пищевых продуктов (кормов).

Лабораторный контроль предусматривает санитарно-микологический анализ плесневых грибов (видовой состав, степень обсеменения), химическое определение афлатоксинов, выявление афлатоксинов биологическим методом. В различных видах сырья допустимое содержание заплесневелых зерен и бобов от 2 до 15%. Предельно допустимый уровень афлатоксина В₁ во всех пищевых продуктах составляет 5 мкг/кг, а его метаболита М₁ для молока и молочных продуктов – 0,5 мкг/кг (содержание афлатоксина В₁ в молочных продуктах недопустимо). Продукты детского питания не должны содержать афлатоксины. В случае определения в пищевых продуктах аспергилл, при отсутствии афлатоксинов, продукты должны быть немедленно реализованы.

Трихотецены объединяют более 40 близких по структуре веществ, которые продуцируются микроскопическими грибами рода Fusarium Заболевания, вызванные этими микотоксинами, получили название фузариотоксикозы, к которым относятся алиментарно-токсическая алейкия, отравление «пьяным хлебом», акабаби-токсикоз.

Оптимальная температура для биосинтеза большинства трихотеценов – от 24 до 30⁰С. Исключение составляет токсин Т-2 – его максимальное образование происходит при температуре 8⁰С. Поэтому в природных условиях наиболее интенсивное накопление трихотеценов наблюдается в случае высокой влажности зерна, которое перезимовало под снегом и при пониженной температуре воздуха. Этому способствуют дождливые погодные условия, теплая и снежная зима.

Алиментарно-токсическая алейкия, или септическая ангина (старое название) – тяжелое заболевание, которое развивается в случае употребления хлеба из злаковых культур, которые перезимовали в поле. Заболевание чаще наблюдается в апреле или начале мая, пик заболевания приходится на май-июнь.

Патогенез алиментарно-токсической алейкии (АТА) обусловлен тем, что микотоксин, вызывающий данное заболевание, является типовым лизосомомембранным ядом. В клинической картине АТА выделяют 4 стадии.

Первая стадия – стадия острых симптомов интоксикации. После употребления в пищу продуктов из зерна, моментально или через несколько часов, появляются местные и общие симптомы интоксикации. Местные симптомы: горький или пресный привкус во рту, вплоть до потери вкусовых ощущений, одеревенение языка, ощущение жара в полости рта, першение в горле, боль в теле, потливость. В редких случаях наблюдается картина острого пищевого отравления, которое протекает с явлениями острого гастрита или гастроэнтерита.

Вторая стадия – лейкопеническая. Наряду с местными симптомами и общими симптомами отравления регистрируются изменения в крови – прогрессирующее угнетение лейкопоэза, эритропоэза и тромбоцитопоэза. Постепенно развивается лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз.

Третья стадия – выраженных клинических проявлений (ангинозно-геморрагическая стадия). Характеризуется резко выраженными симптомами: высыпания, кровотечения, некротическая ангина, высокая температура и тахикардия.

Четвертая стадия – обновление и возможных осложнений. В случае правильного патогенетического лечения происходит обратное развитие некротических очагов и геморрагических явлений, хотя остаточные признаки интоксикации (тахикардия, гипотензия, одышка, слабость, гепатит, гастроэнтерит, нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы) наблюдаются еще длительное время.

Профилактика АТА предусматривает запрещение использования для целей питания зерна, которое перезимовало в поле, немедленное его изъятие и обеспечение населения доброкачественным зерном.

Основные меры профилактики носят превентивный и контрольный характер. Во-первых, необходимо собирать урожай зерновых осенью. Должны обеспечиваться условия сбора зерна, чтобы исключить его увлажнение и заплесневение. Все подозрительные партии зерна (поздно собранное с полей, перезимовавшее под снегом, увлажненное, заплесневелое) подлежат лабораторному исследованию: микологический анализ с определением степени фузариозного поражения зерна, выявление фузариотоксинов биологическим методом (на голубях), постановка кожной пробы на кроликах, химическое определение токсинов. В случае фузариозной пораженности более чем на 1% зерно подлежит проверке на токсичность. Если поражение фузариозом составляет более 1%, то зерно подлежит проверке на токсичность. Пшеницу и рожь, которые содержат более 3% зерен красного цвета (признаки фузариоза) исследуют на токсичность биологическими методами.

Отравление «пьяным хлебом». После употребления в пищу продуктов, изготовленных из зерна, пораженного Fusarium graminearum, у людей появляются специфические признаки отравления, которые отличаются от клинической картины АТА. Преобладают неврологические симптомы: слабость, ощущение тяжести в конечностях, потом тремор и скованность походки, потеря трудоспособности. Может отмечаться потеря сознания. Через сутки у больных возникает состояние, аналогичное тяжелому опьянению, что и дало основание для названия заболевания – отравление «пьяным хлебом».

«Акабаби-токсикоз» регистрируется в Японии и Южной Корее в случае употребления зерна, пораженного красной плесенью. Отравление наблюдается в годы сильных дождей во время сбора урожая. Через 2 часа после употребления пищи у пострадавших появляются рвота, боль в животе, диарея, головная боль, озноб, иногда – судороги.

Охратоксины – группа родственных метаболитов некоторых видов Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatum. Это распространенные контаминанты пищевых продуктов и кормов (пшеница, рожь, ячмень, бобы, кофе и др.). В отличие от афлатоксинов охратоксины имеют выраженную тропность к почкам, поражая проксимальные канальцы. Длительные эпидемиологические наблюдения позволяют считать, что охратоксины являются причиной заболевания человека, известного под названием «балканская эпидемическая нефропатия».

Патулин является канцерогенным лактоном, его определяют в естественных условиях в яблоках, грушах, косточковых плодах (фруктах и ягодах), а также в продуктах их переработки – соках и пюре. Продуцировать патулин могут многие виды микроскопических грибов рода Penicillinum и Aspergillus, но чаще Penicillinum expansum.

Патулин выявляют не только в подгнивших фруктах и овощах, но и в плодах без признаков порчи. Патулин имеет выраженные токсические, мутагенные, тератогенные и канцерогенные свойства. Его содержание во фруктовых и овощных соках и пюре, свежих ягодах и овощах не должен превышать 50 мкг/л (кг), а в продуктах детского питания – не допускается более 20 мкг/л (кг).

Алкалоиды рожков. Эрготизм развивается после попадания в организм с пищей или кормом склероциев гриба Сlaviceps purpurea, который поражает более 170 видов дикорастущих и культурных злаковых культур, в частности, порей, овес, ячмень, жито, пшеница и т.д. Алкалоиды рожков являются токсическими веществами, которые весьма стойкие к нагреванию, сохраняют токсичность после выпечки хлеба и не инактивируются в процессе длительного хранения.

У человека эрготизм протекает в 2-х формах – судорожной и гангренозной. В случае судорожной формы отмечается общая слабость, потеря аппетита, боль во всем теле, ощущение ползания мурашек (особенно в конечностях), озноб, рвота, иногда нарушается процесс пищеварения. Наступает контрактура мышц – сгибателей рук и ног. Эта форма заболевания возникает после одновременного употребления злаков с большим количеством рожков. В случае гангренозной (хронической) формы через 10-20 дней после многоразового употребления зерна, содержащего рожки в малых количествах, на фоне общей слабости, сонливости на периферических участках конечностей возникают некрозы. Дистальные отделы конечностей чернеют, утрачивают чувствительность. В тяжелых случаях гангренозные участки мумифицируются с отделением от костей мышечной ткани. Алкалоиды рожков переходят в молоко больных матерей, которые кормят грудью, вследствие чего оно становится токсичным. Специфического лечения эрготизма не существует, назначается симптоматическая терапия.

Профилактические мероприятия по предупреждению эрготизма включают предупреждение заражения рожками злаковых культур (предпосевная химическая обработка семян, очистка зараженного зерна от склероциев путем флотации и других специальных агротехнических приемов). Содержание рожков в муке не должно превышать 0,05%.