7.Нервно-мышечный синапс. Формирование потенциала концевой пластинки (пкп). Отличия пкп от потенциала действия.

Синапсы с химической передачей возбуждения обладают рядом общих свойств: возбуждение через синапсы проводится только в одном направлении, что обусловлено строением синапса (медиатор выделяется только из пресинаптической мембраны и взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны); передача возбуждения через синапсы осуществляется медленнее, чем по нервному волокну (синаптическая задержка); синапсы обладают низкой лабильностью и высокой утомляемостью, а также высокой чувствительностью к химическим (в том числе и к фармакологическим) веществам; в синапсах происходит трансформация ритма возбуждения.

Возбуждение передается с помощью медиаторов (посредников), Медиаторы - это химические вещества, которые в зависимости от их природы делятся на следующие группы; моноамины (ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин), аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота - ГАМК, глугаминовая кислота, глицин и др.) и нейропептиды (вещество Р, эндорфины, нейротензин, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.). Медиатор находится в пузырьках пресинаптического утолщения, куда он может поступать либо из центральной области нейрона с помощью аксонального транспорта либо за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Он может также синтезироваться в синаптических терминалях из продуктов его расщепления.

К окончанию нервного волокна приходит потенциал действия (ПД); синаптические пузырьки высвобождают медиатор (ацетилхолин) в сипаптическую щель; ацетилхолин (АХ) связывается с рецепторами постсинаптической мембраны; потенциал постсинаптической мембраны снижается от минус 85 до минус 10 мВ (возникает ВПСП). Под действием тока, идущего от деполяризованного участка к недеполяризованиым, возникает потенциал действия на мембране мышечного волокна.

ВПСП-возбуждающий постсинаптический потенциал.

Отличия ПКП от ПД:

1. ПКП в 10 раз дольше ПД.

2. ПКП возникает на постсинаптической мембране.

3. ПКП обладает большей амплитудой.

4. Величина ПКП зависит от числа молекул ацетилхолина, связанных с рецепторами постсинаптической мембраны, т.е. в отличие от потенциала действия ПКП градуален.

37.Строение и функции тpомбоцитов. Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Регуляция мегакариоцитопоэза и тромбоцитопоэза

Тромбоциты (кровяные пластинки) имеют дисковиднуцю форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участков цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органелл. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходит их адгезия – это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация – склеивание друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксаны, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них, через систему канальцев мембраны, выходят вещества, необходимые для свертывания крови – кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуды. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновыйфактор, ростковыйфактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин, вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д.(соделжание 180-320*10⁹л.)

Благодаря сосудисто-тромбоцитарного гемостаза может самостоятельно прекратиться кровотечение из небольших сосудов. Но при повреждении крупных сосудов этого механизма недостаточно. Здесь он выступает только первичным гемостазом, с которого начинаются все фазы остановки кровотечения.

После повреждения сосудов последовательно запускаются этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

1. Рефлекторный спазм сосудов начинается сразу после повреждения, - он обусловлен местными рефлекторными механизмами и поддерживается реакцией гладких мышц сосудов поврежденного участка на вазоактивные соединения, образующиеся здесь. Кроме того, при последовательном разрушении с тромбоцитов выделяются сосудосуживающие вещества (серотонин, адреналин, тромбоксан).

2. Адгезия - приклеивание тромбоцитов к месту повреждения. В этом процессе ведущая роль принадлежит волокнам коллагена, к которым прилипают отрицательно заряженные тромбоциты. При этом тромбоцит меняет свою форму и выбрасывает длинные ниточные отростки - псевдоподии. Важнейшим плазменным фактором адгезии тромбоцитов является гликопротеид, синтезируемый эндотелием сосудов, т.е. фактор Виллебранда (он накапливается также и в тромбоцитах).

3. Обратная агрегация (скопление) тромбоцитов. Появление ниточных отростков, изменение формы тромбоцитов происходит еще при подходе к месту повреждения. Это способствует «склеиванию» тромбоцитов друг с другом (по 10-20) и прилипание в таком виде к стенке сосуда. Процесс агрегации ускоряет выделение из разрушенных тромбоцитов АДФ, адреналина, арахидоновой кислоты, простагландинов. Вследствие этого формируется первичный, так называемый белый тромб прикрывает поврежденный участок. Но он еще неплотный и может пропускать плазму крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов - следующий этап превращения белого тромба. Основным стимулятором укрепления тромба является тромбин, который до сих пор (через 5-10 с после повреждения) образовался во время реакций коагуляционного гемостаза, происходящих параллельно. Важно то, что тромбин вызывает агрегацию в дозах, значительно меньше тех, которые нужны для создания настоящего тромба.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Из разрушенных тромбоцитов получается пластинчатый фактор (ПФ-6) - тромбостенин. ПФ-6 напоминает актомиозин. Он способен сокращаться и тем самым уменьшать размер и уплотнять сгусток. В агрегации тромбоцитов, кроме названных факторов, участвующих небелковые (Са2 +, Mg2 +) и белковые плазменные кофакторы (альбумин, фибриноген и др.)..

Регуляция мегакариоцитопоэза осуществляется по принципу обратной связи: избыток тромбоцитов в крови тормозит тромбоцитопоэз, а тромбоцитопения его стимулирует. Основными регуляторами, стимулирующими мегакариоцитопоэз, являются ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-11, фактор стволовых клеток, лейкоз-ингибирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ), эритропоэтин, тромбопоэтин. К факторам, ингибирующим тромбоцитопоэз, относят тромбоцитарный фактор 4, трансформирующий фактор роста Рр интерфероны-а и -у и другие ингибиторы.

3. Электрокардиография - метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Первая регистрация электрокардиосигнала, прототипа современной ЭКГ, была предпринята В. Эйнтховеном в1912 г. в Кембридже. После этого методика регистрации ЭКГ интенсивно совершенствовалась.

Сокращению сердца предшествует возбуждение кардиомиоцитов, следовательно возникновение потенциала действия и изменение заряда мембраны.(на отрицательный снаружи). Эти потенциалы хорошо распространяются по всей поверхности тела, т.к .ткани облад. хорошей электропроводностью. Но сердце в грудной клетке располагается специфично: спереди назад, сзади наперед ,справа налево, поэтому потенциалы больше уходят в левую часть тела,поэтому здесь используют 2 конечности(лев. руку и ногу),справа же только руку.

Сначала на тела прикладывают электроды: желтый на лев.руку, зеленый на лев.ногу, красный на прав.руку ,и 6 электродов на переднюю и боковую поверхность грудной клетки.

Типичная ЭКГ содержит :стандартные отведения, усиленные отведения, грудные отведения.

Стандартные отведения предложены Эйнтховеном .Здесь попарно подключают электроды:

1)лев рука, прав. рука

2) прав .рука, лев нога

3) лев рука и нога

Считывают потенциалы.

Усиленные отведения от конечностей были предложены Гольдбергом в 1942 г. Они регистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен активный положительный электрод данного отведения (правая рука, левая рука или нога) и средним потенциалом двух других конечностей. В качестве отрицательного электрода в этих отведениях используют так называемый объединенный электрод Гольдберга, который образуется при соединении двух конечностей через дополнительное сопротивление

Здесь так же.как и в прошлой постановке используют 3 отведения.

Грудное отведение

Грудные однополюсные отведения, предложенные Вильсоном в 1934 г., регистрируют разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки и отрицательным объединенным электродом Вильсона. Этот электрод образуется при соединении через дополнительные сопротивления трех конечностей (правой и левой руки, а также левой ноги), объединенный потенциал которых близок к нулю (около 0,2 мВ). Для записи ЭКГ используют 6 общепринятых позиций активного электрода на передней и боковой поверхности грудной клетки, которые в сочетании с объединенным электродом Вильсона образуют 6 грудных отведений

отведение V 1 — в четвертом межреберье по правому краю грудины;

отведение V 2 — в четвертом межреберье по левому краю грудины;

отведение V 3 — между позициями V 2 и V 4 , примерно на уровне четвертого ребра по левой парастернальной линии;

отведение V 4 — в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии;

отведение V 5 — на том же уровне по горизонтали, что и V 4 , по левой передней подмышечной линии;

отведение V 6 — по левой средней подмышечной линии на том же уровне по горизонтали, что и электроды отведений V 4 и V 5 .

Таким образом, наиболее широкое распространение получили 12 электрокардиографических отведений (3 стандартных, 3 усиленных однополюсных отведения от конечностей и 6 грудных).

ЭКГ достаточно длинная,т.к. в каждом отведении проводят как минимум 4 сердечных цикла.

Считывают ЭКГ по зубцам: Р,Q,R,S,T.

P- отвечает за возбуждение предсердий .Это сумма потенциалов прав. и лев. предсердий

Комплекс зубцов QRST-за потенциал действия желудочков.

Q-начало возбуждения, здесь деполяризуются внутренняя стенка и верхушка сердца

R-возбуждение затрагивает наружную стенку и основания желудочков

S-Деполяризовано все сердце, имеет мощный отрицательный заряд.

Т-постепенная реполяризация кардиомиоцитов, но не все восстанавливают свой мембр. потенциала синхронно, поэтому это самая изменчивая часть

Промежуток РQ-время прохождения возбуждения. в норме 0,12-0,20

Примеры нарушения ЭКГ

Миокардиты. У больных миокардитами различной этиологии ЭКГ специфических изменений не имеет. Чаще в ряде отведений выявляются изменения зубца Т, который бывает сглаженным или неглубоко инвертированным. Реже наблюдается небольшая депрессия сегмента SТ, иногда подъем данного сегмента, что может указывать на сопутствующее поражение перикарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся ограниченной или диффузной гипертрофией миокарда, уменьшением полости левого желудочка, частым возникновением нарушений ритма и предрасположенностью к внезапной смерти.

Данные ЭКГ в значительной степени зависят от локализации гипертрофии миокарда. При гипертрофии и распространении ее на свободную стенку левого желудочка наиболее часто встречаются нарушения внутрижелудочковой проводимости, патологические зубцы Q и QS, блокады левой ножки пучка Гиса.

9. Электрокардиография. Анализ электрокардиограммы. Значение электрокардиографии для оценки деятельности сердца.

1. Зарегистрировать ЭКГ у испытуемого с помощью электрокардиографа в 3-х стандартных отведениях.

2. Проанализировать полученную кривую во 2-ом стандартном отведении, для чего рассчитать:

а) частоту сокращений сердца (по интервалу R-R);

б) длительность интервалов РQ, QRS;

в) длительность электрической систолы (интервал QRST);

г) систолический показатель Сп = (QRST / RR) x 100%;

д) вольтаж зубцов Р, R, Т.

3. Вклеить в протокол полученную ЭКГ-му, записать показатели.

Билет №3