2. Система микроциркуляции. Факторы, влияющие на капиллярный кровоток. Механизмы обмена веществ через капиллярную стенку.

Билет 17

9. Механизм мышечного сокращения. Теория скольжения.

Мышцы состоят из мышечных волокон, а те — из множества тонких нитей — миофибрилл, расположенных продольно. Каждая миофибрилла состоит из нитей сократительных белков актина и миозина. Перегородки, называемые Z-пластинами, разделяют миофибриллы на участки - саркомеры, В саркомере чередуются поперечные светлые и темные полосы. Поперечная исчерченность миофибрилл обусловлена определенным расположением нитей актина и миозина. В центральной части каждого саркомера расположены толстые нити миозина. На обоих концах саркомера находятся тонкие нити актина, прикрепленные к Z-пластинам. Нити миозина выглядят в световом микроскопе как светлая полоска (Н-зона) в темном диске, который содержит нити ми-

озина и актина и называется анизотропным, или А-диском, По обе стороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити актина и кажутся светлыми, они называются изотропными, или j-дисками. По их середине проходит темная линия — Z-мембрана, Благодаря такому периодическому чередованию светлых и темных дисков сердечная и скелетная мышцы выглядят поперечно-полосатыми ,

В состоянии покоя концы толстых и тонких нитей лишь незначительно перекрываются на уровне А-диска. При сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых нитей, двигаясь между ними к середине саркомера. Сами актиновые и миозиновые нити своей длины не изменяют. Миозииовые нити имеют поперечные мостики (выступы) с головками, которые отходят от нити биполярно. Актиновая нить состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек молекул актина. На нитях актина расположены молекулы тропонина, а в желобках между двумя нитями актина лежат нити тропомиозина.

Во многих местах участки поверхностной мембраны мышечной клетки углубляются в виде трубочек внутрь волокна, образуя систему Т-систему. Параллельно миофибриллам и перпендикулярно Т-системе, располагается система продольных трубочек (альфа-система).

Пузырьки на концах этих трубочек, в которых сосредоточено основное количество внутриклеточного кальция, подходят очень близко к поперечным трубочкам, образуя совместно с ними так называемые триады, В состоянии покоя миозиновый мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, так как между ними находится система из нитей тропомиозина и молекул тропонина. При возбуждении ПД распространяется по мембранам Т-системы внутрь клетки и вызывает высвобождение ионов кальция из альфа-системы. С появлением ионов кальция в присутствии АТФ происходит изменение пространственного положения тропонииа — нить тропомиозина сдвигается и открываются участки актина, присоединяющие миозиновые головки. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к изменению положения мостика (его «сгибанию»), в результате нити

актина перемещаются на 1 мм к середине саркомера. Затем происходит отсоединение мостика от актина. Ритмические прикрепления и отсоединения головок миозина тянут ахтииовую нить к середине саркомера.

При отсутствии повторного возбуждения ионы кальция закачиваются кальциевым насосом из межфибриллярного пространства в систему саркоплазматического ретикулума. Это приводит к снижению концентрации ионов кальция и отсоединению его от тропонина. Вследствие чего тропомиозин возвращается на прежнее место и снова блокирует активные центры актина. Затем происходит фосфорилирование миозина за счет АТФ, что также способствует временному разобщению нитей. Расслабление мышцы после ее сокращения происходит пассивно — актиновые и миозиновые нити легко скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости мышечных волокон, а также сокращения мышц-антагонистов.

39.Анализ цикла сердечной деятельности. Основные показатели работы сердца. Минутный и систолический объем кровотока. Нормальные показатели у человека в условиях физиологического покоя и деятельности

Сокращение камер сердца называется систолой, расслабление – диастолой. В норме частота сердечных сокращений 60-80 в минуту. Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. Однако в физиологии сердца и клинике для его описания используется классическая схема Уиггерса. Она делит цикл сердечной деятельности на периоды и фазы. Длительность цикла, при частоте 75 ударов в мин., составляет 0,8 сек.Длительность систолы желудочков равна 0,33с. Она включает 2 периода: период напряжения, продолжительностью 0,08 сек. и период изгнания – 0,25 сек. Период напряжения делится на две фазы: фазу асинхронного сокращения, длительностью 0,05 сек и фазу изометрического сокращения 0,03 сек. В фазе асинхронного сокращения происходит неодновременное, т.е. асинхронное сокращение волокон миокарда межжелудочковой перегородки. Затем сокращение синхронизируется и охватывает весь миокард. Давление в желудочках нарастает, и атриовентрикулярные клапаны закрываются. Однако его величина недостаточна для открывания полулунных клапанов. Начинается фаза изометрического сокращения, т.е. во время нее мышечные волокна не укорачиваются, но сила их сокращений и давление в полостях желудочков нарастает. Когда оно достигает 120-130 мм рт ст. в левом и 25-30 мм рт ст. в правом, открываются полулунные клапаны – аортальный и пульмональный. Начинается период изгнания. Он длится 0,25 сек и включает фазу быстрого и медленного изгнания. Фаза быстрого изгнания продолжается 0,12 сек., медленного – 0,13 сек. Во время фазы быстрого изгнания давление в желудочках значительно выше, чем в соответствующих сосудах, поэтому кровь из них выходит быстро. Но так как давление в сосудах нарастает, выход крови замедляется. После того, как кровь из желудочков изгоняется, начинается диастола желудочков. ЕЕ продолжительность 0,47 сек. Она включает протодиастолический период, период изометрического расслабления, период наполнения и пресистолический период. Длительность протодиастолического периода 0,04 сек. Во время него начинается расслабление миокарда желудочков. Давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. После этого начинается период изометрического расслабления. Его продолжительность 0,08 сек. В этот период все клапаны закрыты, и расслабление происходит без изменения длины волокон миокарда. Давление в желудочках продолжает снижаться. Когда оно уменьшается до 0, т.е. становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения, длительность 0,25 сек. Он включает фазу быстрого наполнения, продолжительность которой 0,08 сек., и фазу медленного наполнения – 0,17 сек. После того, как желудочки пассивно заполнились кровью, начинается пресистолический период, во время которого происходит систола предсердий. Его длительность 0,1 сек. В этот период в желудочки закачивается дополнительное количество крови. Давление в предсердиях, в период их систолы, составляет в левом 8-15 мм рт ст., а правом 3-8 мм рт ст. Отрезок времени от начала протодиастолического периода и до пресистолического, т.е. систолы предсердий, называется общей паузой. Ее продолжительность 0,4 сек. В момент общей паузы полулунные клапаны закрыты, а атриовентрикулярные открываются. Первоначально предсердия, а затем желудочки заполняются кровью. Во время общей паузы происходит пополнение энергетических запасов кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, ионов кальция и натрия, насыщение кислородом. Чем короче общая пауза, тем хуже условия работы сердца. Давление в полостях сердца в эксперименте измеряются путем пунктирования, а клинике – их катетеризацией.

Одним из важнейших показателей работы сердца является минутный объем кровообращения (МОК) - количество крови, выбрасываемое желудочками сердца в минуту. МОК левого и правого желудочков одинаков. Систолический (ударный) объем сердца - это количество крови, выбрасываемое каждым желудочком за одно сокращение. Наряду с ЧСС СО оказывает существенное влияние на величину МОК. У взрослых мужчин СО может меняться от 60-70 до 120-190 мл, а у женщин - от 40-50 до 90-150 мл. СО - это разность между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами. Следовательно, увеличение СО может происходить как посредством большего заполнения полостей желудочков в диастолу (увеличение конечно-диастолического объема), так и посредством увеличения силы сокращения и уменьшения количества крови, остающейся в желудочках в конце систолы (уменьшение конечно-систолического объема). Изменения СО при мышечной работе. Частота сердечных сокращений — это количество сокращений сердца в минуту. Его величина равна в среднем 70 ударов в мин.

Вопрос 75. Методы изучения слухового анализатора: пробы Риннэ, Вебера.

Проба Риннэ.

Приложить ножку вибрирующего камертона – 128 Гц ( от 64 до 512 Гц – возможно) к сосцевидному отростку (костная проводимость). Как только прекратится восприятие звука, поднести камертон к наружному уху ( воздушная проводимость). Если при этом слышен звук, то воздушная проводимость преобладает над костной (R+), это является нормой. Если же звук не слышен, то проба повторяется в обратном порядке: сначала камертон подносят к уху, а, после того, как звук исчезает, ножку камертона приставляют к сосцевидному отростку. Преобладание костной проводимости (R-) свидетельствует о поражении и звукопроводящего аппарата. При заболеваниях звуковоспринимающего аппарата, воздушная проводимость преобладает над костной, но длительность восприятия меньеше, чем в норме.

Проба Вебера.

Ножку звучащего камертона приставить к средней линии лба или темени так, чтобы бранши колебались во фронтальной плоскости. Испытуемый должен слышать звук одинаковой громкости левым и правым ухом (w). При одностороннем заболевании звукопроводящего аппарата звук латерализуется (слышен громче) в большом ухе (w → или ← w). Это поражение можно имитировать, прижав козелок уха к ушной раковине (опыт Бинга). Тогда выключение воздушной проводимости удлиняет звукопроведение через кость. Следует отметить, что при отосклерозе звукопроведение одинаково при открытом и закрытом наружном проходе.

Билет 18

10.Светопреломляющие среды глаза. Рефракция, ее аномалии и коррекция. Понятие об остроте зрения. Механизмы аккомодации глаза.

Светопреломляющими средами глазного яблока являются хрусталик и содержимое передней, задней и стекловидной камер глаза.

Хрусталик (lens) представляет собой прозрачное эластическое тело в форме двояковыпуклой чечевицы, подвешенное при помощи связочного аппарата — цинновой связки. Особенность хрусталика состоит в его способности при ослаблении натяжения волокон цинновой связки менять свою форму, становиться более выпуклым за счет чего и осуществляется акт аккомодации.

Полость глазного яблока содержит водянистую влагу, хрусталик с его подвешивающим аппаратом и стекловидным шелом.Пространство, ограниченное задней поверхностью роговицы, передней поверхностью радужки и хрусталика, называется передней камерой глаза, заполненой прозрачной водянистой влагой.Угол передней камеры играет важную роль в процессах циркуляции внутриглазной жидкости и выступает в качестве «фильтра», через который уходит из глаза камерная жидкость.Пространство, ограниченное задней поверхностью радужки,периферической частью хрусталика и внутренней поверхностьюресничного тела, называется задней камерой глаза, также заполненной водянистой влагой. Камерная влага является источникомпитания тканей, не содержащих сосуды (роговица, хрусталик истекловидное тело).

От количества водянистой влаги зависит внутриглазное давление, равное 20 мм рт.ст. Повышение его может привести к нарушению кровообращения в глазном яблоке. Водянистая влага -это ультрафильтрат безбелковой плазмы, проходящей через эндотелиальную стенку капилляров ресничного тела. Ее образование зависит от кровенаполнения сосудов глаза.

Водянистая влага оттекает через зрачок в переднюю камеру глаза и в ее передний угол (фильтрующая зона), а затем через венозный синус склеры поступает в передние ресничные вены. При затруднении оттока влаги повышается внутриглазное давление (глаукома). Для снижения внутриглазного давления в конъюктивальный мешок закапывают М-холиномиметики (пилокарпин),которые вызывают сужение зрачка, расширение пространства угла передней камеры (радужно-роговичного) и усиление оттока влаги через венозный синус склеры. Поэтому при подозрении на глаукому необходимо избегать препаратов, расширяющих зрачок, например, М-холинолитика — атропина.

При нормальной рефракции параллельные лучи от далеко расположенных предметов собираются на сетчатке в центральной ямке, такой глаз называется эмметрошческим. К нарушениям рефракции относится миопия, или близорукость, когда параллельные лучи фокусируются не на сетчатке, а впереди нее. Это возникает при чрезмерно большой длине глазного яблока или преломляющей силе глаза. Близкие предметы близорукий видит хорошо, а удаленные — расплывчато. Коррекция миопии — использование рассеивающих двояковогнутых линз.

Гиперметропия, или дальнозоркость — это такое нарушение рефракции, когда параллельные лучи от далеко расположенных предметов из-за малойдлины глазного яблока или слабой преломляющей способностиглаза фокусируются за сетчаткой. Для коррекции гиперметро-

пии используются двояковыпуклые, собирающие линзы.

Существует старческая дальнозоркость, или пресбиопия, связанная с потерей хрусталиком эластичности, который плохо изменяет свою кривизну при натяжении цинновых связок. Поэтому точка ясного видения находится не на расстоянии 10 см от глаза, а отодвигается от

него и близко расположенные предметы видны расплывчато.

Для коррекции пресбиопии пользуются двояковыпуклыми линзами.

Острота зрения — это наименьшее расстояние между двумя точками, которые глаз способен видеть раздельно.

40.Клапанный аппарат сердца. Анализ состояния клапанов сердца в ходе кардиоцикла. Тоны сердца и их происхождение.

Атриовентрикулярные клапаны:

 Трикуспидальный клапан (трёхстворчатый клапан) — клапан между правым предсердием иправым желудочком сердца, представлен тремя полулунными соединительнотканными пластинками, которые предотвращают, во время систолы правого желудочка, регургитацию (обратный ток) крови в правое предсердие.

 Митральный клапан — двустворчатый (бикуспидальный,новолат. bicuspid valve) клапан между левым предсердием и левым желудочком сердца. Представлен двумя соединительнотканными пластинками, которые предотвращают во время систолы левого желудочка регургитацию (обратный ток) крови в левое предсердие.

Полулунные клапаны:

 Аортальный клапан (новолат. aortic valve, лат. valva aortae) расположен на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек вдиастолу.

 Клапан легочного ствола (новолат. pulmonary valve) расположен в месте выхода легочной артерии из правого желудочка. Имеет три створки, которые обеспечивают ток крови только в одном направлении в легочный ствол и аорту.

Сократительная деятельность сердца связана с работой клапанов и давлением в его полостях. Эти изменения носят фазный характер и составляют основу сердечного цикла, длительность которого равна 0,8 с, но может меняться в зависимости от частоты сердечных сокращений. Чем больше частота сердечных сокращений, тем короче сердечный цикл и наоборот.

Сердечный цикл состоит из 3 основных фаз: систолы предсердий, систолы желудочков и общей паузы или диастолы. Систола предсердий длится 0,1 с, при этом атриовентрикулярные клапаны открыты, а полулунные закрыты, давление в предсердиях равно 5-8 мм рт.ст. Систола предсердий заканчивается закрытием атриовентрикулярных клапанов и начинается систола желудочков, ее длительность - 0,33 с. Систола желудочков, в свою очередь, делится на период напряжения и период изгнания крови. Период напряжения - 0,08 с. Он также состоит из 2 фаз: асинхронного сокращения — промежутка времени от начала возбуждения и сокращения кардиомиоцитов до закрытия атриовентрикулярных клапанов, после чего давление в полостях желудочков быстро растет до 60 - 80 мм рт.ст. и начинается фаза изометрического сокращения.

С моментом закрытия атриовентрикулярных клапанов совпадает возникновение I систолического тона сердца. При закрытых полулунных и атриовентрикулярных клапанах длина волокон не изменяется, а увеличивается только напряжение в полостях желудочков, в результате давление в них резко возрастает, становясь выше, чем в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны открываются, а атриовентрикулярные остаются закрытыми, и кровь устремляется в эти сосуды. Начинается период изгнания крови, его длительность - 0,25 с. Он состоит из фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания крови. Давление в желудочках составляет: в левом - 120-130 мм рт.ст., в правом -до 25—30 мм рт.ст.

Диастола желудочков, длящаяся 0,47 с, начинается с протодиастоляческого периода (0,04 с) - это промежуток времени от начала падения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, после которого давление в желудочках продолжает падать, а атриовентрикулярные клапаны еще не открыты - это период изометрического расслабления желудочков.

Моменту закрытия полулунных клапанов соответствует возникновение II диастолического тона сердца. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Это период наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с и делится на фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) наполнения.

Периоду наполнения, сопровождающемуся колебаниями стенок желудочков, соответствует возникновение III тона сердца. В конце фазы медленного наполнения наступает систола предсердий, в результате за 0,1 с ≪выжимается≫ около 40 мл крови из предсердий в желудочки (пресистолический период), что ведет к появлению IV тона сердца, после чего начинается новый цикл сокращения желудочков.

Итак, в результате сократительной деятельности сердца и работы клапанов возникают 4 тона сердца.

Билет 18

13.Вегетативная нервная система: топография нервных центров, ганглиев; строение рефлекторной дуги вегетативного рефлекса; медиаторы; адрено- и холинорецепторы; виды вегетативных рефлексов. Влияние отделов вегетативной нервной системы на функции внутренних органов.

В вегетативной нервной системе выделяют симпатический и парасимпатический отделы. Эти отделы имеют центральную и периферические части. Центральные структуры расположены в среднем, продолговатом и спинном мозге; периферические представлены ганглиями и нервными волокнами. Многие внутренние органы получают как симпатическую, так и парасимпатическую

иннервацию. Влияние этих двух отделов носит антагонистический характер, но этот антагонизм относителен, Имеется много примеров, когда симпатический и парасимпатический отделы действуют синергично (например, и тот и другой увеличивают слюноотделение). Обычно повышение тонуса одного отдела вегетативной нервной системы вызывает усиление активности другого. Многие внутренние органы наряду с симпатической и парасимпатической иннервациями имеют собственный местный нервный механизм регуляции функций, в значительной степени автономный. Наличие общих черт в структурной и функциональной организации, а также данные онто- и филогенеза позволили выделить в составе вегетативной нервной системы (в периферическом ее отделе) еще и третий отдел - внутриорганный.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы

Центры симпатической нервной системы представлены ядрами, расположенными в боковых рогах серого вещества грудного и поясничного отделов спинного мозга. Аксоны нейронов, составляющих эти ядра, выходят из спинного мозга в составе его передних корешков и в виде белых соединительных ветвей вступают в узлы пограничного симпатического ствола. Эти волокна называются преганглионарными. Здесь большинство волокон переключаются на эффекторный ганглионарный нейрон. Отростки ганглиозных клеток образуют постганглионарные волокна, которые по серой соединительной ветви вновь возвращаются в спинномозговой нерв и достигают иннервируемого органа. Часть преганглионарных волокон, выходящих из ядер спинного мозга, проходит через вертебральные ганглии, не прерываясь, и переключаются на эффекторные нейроны в превертебральных ганглиях. Превертебральные ганглии представлены чревным, верхним и нижним брыжеечными узлами. Преганглионарные волокна относятся к типу В (тонкие миелиновые), постганглионарные - к типу С (безмиелиновые). Окончания преганглионарных волокон вырабатывают ацетилхолин, постганглионарных - в основном норадреналин. Исключение составляют постганглионарные волокна, иннервирующие потовые железы. Надпочечники иннервируются симпатическими нервами, которые не прерываются в ганглиях, т.е. преганглионарными волокнами, в окончаниях которых выделяется ацетил-холин, взаимодействующий с Н-холинорецепторами. Симпатическая нервная система иннервирует все органы и ткани организма, в том числе скелетные мышцы и центральную нервную систему. При возбуждении симпатических нервов усиливается работа сердца,расслабляется мускулатура бронхов и увеличивается их просвет, снижается моторная и секреторная деятельность желудочно-кишечного тракта, происходит сокращение сфинктеров мочевого и желчного пузыря и расслабление их тел, что приводит к прекращению выделения мочи и желчи,расширяется зрачок. Симпатическая нервная система не только регулирует работу внутренних органов, но и оказывает влияние на обменные процессы протекающие в скелетных мышцах и в нервной системе.

Возбуждение симпатической нервной системы приводит к повышению кровяного давления, выходу крови из депо, поступлению в кровь глюкозы, ферментов, повышению метаболизма тканей.

Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы

Центрами парасимпатического отдела автономной нервной системы являются ядра, находящиеся в среднем мозге (III пара черепно-мозговых нервов), продолговатом мозге (VII, IX и X пары черепно-мозговых нервов) и крестцовом отделе спинного мозга (ядра тазовых внутренних нервов). От среднего мозга отходят преганглионарные волокна парасимпатических нервов, которые входят в состав глазодвигательного нерва. Из продолговатого мозга выходят преганглионарные волокна, идущие в составе лицевого, языкоглоточного и блуждающих нервов. От крестцового отдела спинного мозга отходят преганглионарные парасимпатические волокна, которые входят в состав тазового нерва. Ганглии парасимпатической нервной системы располагаются вблизи иннервируемых органов или внутри них. Поэтому преганглионарные волокна парасимпатического отдела длинные, а постганглионарные волокна короткие по сравнению с волокнами симпатического отдела. В окончаниях как преганглионарных, так и большинства постганглионарных волокон вырабатывается ацетилхолин.. Постганглионарные парасимпатические волокна иннервируют глазные мышцы, слезные и слюнные железы, мускулатуру и железы пищеварительного тракта, трахею, гортань, легкие, предсердия, выделительные и половые органы.

При возбуждении парасимпатических нервов тормозится работа сердца (отрицательные хроно-, ино-, дромо- и батмотропное действия), повышается тонус гладкой мускулатуры бронхов,в результате чего уменьшается их просвет, сужается зрачок, стимулируются процессы пищеварения (моторика и секреция), обеспечивая тем самым восстановление уровня питательных веществ в организме, происходит опорожнение желчного пузыря, мочевого пузыря, прямой кишки. Действие парасимпатической нервной системы направлено на восстановление и поддержание постоянства состава внутренней среды организма, нарушенного в результате возбуждения симпатической нервной системы. Парасимпатическая нервная система выполняет в организме трофотропную функцию.

Внутриорганный отдел (энтеральный, метасимпатический)

К этому отделу относятся интрамуральные системы всех полых висцеральных органов, обладающих собственной автоматической двигательной активностью: сердце, бронхи, мочевой пузырь, пищеварительный тракт, матка, желчный пузырь и желч-

ные пути. Внутриорганный отдел имеет все звенья рефлекторной дуги;афферентный, вставочный и эфферентный нейроны, которые полностью находятся в органе и нервных сплетениях внутренних органов (например, ауэрбаховском и мейснеровском). Этот отдел отличается более строгой автономностью, т.е. независимостью от ЦНС, так как не имеет прямых синаптических контактов с эфферентным звеном соматической рефлекторной дуги. Все это обеспечивает надежность в деятельности органов. Внутриорганный отдел характеризуется наличием собственных сенсорного и медиаторного звеньев. Преганглионарные волокна выделяют

ацетилхолин и норадреналип, постганглионарные - АТФ и адепозин, аце/пилхолин, норадреналин, серотонип, дофамин≫ адреналин, гистамип и т.д. Главная роль принадлежит АТФ и аденозину.

В сфере управления этого отдела находятся гладкие мышцы, всасывающий и секретирующий эпителий, локальный кровоток, местные эндокринные и иммунные механизмы. Если с помощью ганглиоблокаторов выключить внутриорганную иннервацию, то орган теряет способность к осуществлению координированной ритмической моторной функции. Основная функциональная роль внутриорганного отдела — это осуществление механизмов, обеспечивающих относительное динамическое постоянство внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций.

Медиаторы вегетативной нервной системы и их рецепция. Влияние отделов вегетативной нервной системы на функции внутренних органов.

Медиаторы вегетативной нервной системы

Ацетилхолинявляется первым биологически активным веществом, которое было идентифицировано как нейромедиатор. Он высвобождается в окончаниях холинергических парасимпатических и симпатических волокон. Процесс освобождения медиатора является кальцийзависимым. Инактивация медиатора происходит с помощью фермента ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолин оказывает свое воздействие на органы и ткани посредством специфическиххолинорецепторов. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мембрану постганглионарных нейронов может быть воспроизведено никотином, а действие ацетилхолина на исполнительные органы — мускарином (токсин гриба мухомора}.На этом основании холинорецепторы разделили на Н-холинорецепторы (никотиновые) и М-холинорецепторы (мускариновые).Однако и эти виды холинорецепторов не однородны.

Н-холишорецепторы в периферических отделах вегетативной нервной системы расположены в ганглионарных синапсах симпатического и парасимпатического отделов, в каротидных клубочках и хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников. Возбуждение этих холинорецепторов сопровождается соответственно облегчением проведения возбуждения через ганглии, что ведет к повышению тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы; повышением рефлекторного возбуждения дыхательного центра, в результате чего углубляется дыхание; повышением секреции адреналина. М-холииорецепторы также подразделяются на несколько типов; М,-( М2- и М3-холинорецепторы. Но все они блокируются атропином. М,-холинорецепторы находятся на обкладочиых клетках желудочных желез и их возбуждение приводит к усилению секреции соляной кислоты. М-холинорецепторы располагаются в проводящей системе сердца. Возбуждение этих рецепторов приводит к понижению концентрации цАМФ, открытию калиевых каналов и увеличению тока К+, что приводит к гиперполяризации и тормозным эффектам: брадикардии, замедлению атриовентрикулярной проводимости, ослаблению сокращений сердца, понижению потребности сердечной мышцы в кислороде. М3-холинорецепторы локализованы в основном в гладких мышцах некоторых внутренних органов и экзокринных железах. Взаимодействие ацетилхолина с этими рецепторами приводит к активации натриевых каналов, деполяризации, формированию ВПСП,вследствие чего клетки возбуждаются и происходит сокращение гладких мышц и выделение соответствующих секретов.

Норадреналин обеспечивает химическую передачу нервного импульса в норадренергических синапсах вегетативной нервной системы, Норадреналин относится к катехоламинам. Он синтезируется из аминокислоты тирозина в области пресинаптической мембраны адренергического синапса. В хромаффинных клетках надпочечников этот процесс продолжается, в результате чего образуется адреналин (тирозин-ДОФА-дофамин-норадреналин-адреналии). Инактивация норадреналина происходит с помощью ферментов катехол-о-метилтрасферазы (КОМТ) и моноаминоксидазы (МАО), а также путем обратного захвата нервными окончаниями с последующим повторным использованием. Частично норадреналин диффундирует в кровеносные сосуды. Действие норадреналина на клетку опосредуется адренорецепторами. Адренорецепторы находятся в различных тканях организма и воспринимают действие норадреналина и адреналина. Адренорецепторы делят на а-адренорецепторы и b-адренорецепторы

А1,-Адренорецепторы(постсинаптические) в основном локализованы в гладких мышцах сосудов кожи, слизистых и органов брюшной полости, а также в радиальной мышце глаза, гладких мышцах кишечника, матки, семявыносящих протоков, семенных пузырьках, капсуле селезенки, сфинктерах пищеварительного тракта и мочевого пузыря, пиломоторах. Возбуждение а,-адренорецепторов приводит к сужению радиальной мышцы глаза и расширению зрачка (мидриаз), сужению соответствующих сосудов и повышению АД, сокращению капсулы селезенки и выбросу депонированной крови, сокращению сфинктеров пищеварительного тракта и мочевого пузыря, расслаблению гладких мышц кишечника и снижению его перистальтики и т.д.

Среди A2-адренорецепторов выделяют пре- пост- и внесинаптические. Возбуждение пресинаптических а2-адренорецепторов по механизму отрицательной обратной связи уменьшает выделение норадреналина при его избытке в синаптической щели. Постсинаптические сс2-адренорецепторы находятся в бета-клетках поджелудочной железы. Их возбуждение вызывает угнетение выброса инсулина в кровь. Внесинаптические А2-адренорецепторы обнаружены преимущественно на мембране тромбоцитов, эндотелии некоторых сосудов, в жировых клетках. Возбуждение этих рецепторов вызывает сужение сосудов, агрегацию тромбоцитов, угнетение липолиза.

B1-аденорецепторы (постсинаптические} выявлены в основном в проводящей системе сердца и гладкой мышце кишечника,их возоуждение приводит к увеличению частоты сердечных сокращении, повышению проводимости и сократимости сердечной мышцы, увеличению потребности сердца в кислороде, понижению тонуса и моторной активности кишечника.

Стимуляция пресинаптических В2-адренорецепторов по механизму положитеьной обратной связи вызывает выделение норадреналина при его недостатке в синаптической щели.

Дофамин осуществляет химическую передачу нервных импульсов не только в дофаминергических синапсах ЦНС, но и во вставочных нейронах симпатических ганглиев и во внутриорганном отделе вегетативной нервной системы. В дофаминергических нейронах биосинтез катехоламинов заканчивается на дофамине. Инактивация дофамина осуществляется ферментами КОМТ и МАО, а также путем обратного нейронального захвата.

АТФ. Местом его локализации является пресинаптические терминали эффекториых нейронов внутриорганного отдела вегетативной нервной системы.при стимуляции этих окончаний выделяются пуриновые продукты распада — аденозин и ино-

зин. Действие АТФ проявляется в основном в расслаблении гладкой мускулатуры.

Одним из медиаторов внутриорганного отдела вегетативной нервной системы является серотонин, или 5-окситриптамин, который выполняет также медиаторную функцию в центральных образованиях.

Серотонин оказывает свое воздействие путем взаимодействия со специфическими серотониновыми рецепторами.

Роль медиатора в вегетативной нервной системе может играть гистамин.Наибольшее количество его находится в постганглионарных симпатических волокнах. Инактивация гистамина осуществляется ферментом диаминоксидазой. Периферические гистамшювые рецепторы встречаются во всех органах и тканях организма.

(ГАМК) — медиатором тормозного типа.

45.Линейная и объемная скорость кровотока в разных участках кровеносного русла, их зависимость от сечения русла и диаметра отдельного сосуда. Время кругооборота крови.

Различают линейную и объемную скорость кровотока.

Линейная скорость кровотока (VЛИН.) – это расстояние, которое проходит частица крови в единицу времени. Она зависит от суммарной площади поперечного сечения всех сосудов, образующих участок сосудистого русла. В кровеносной системе наиболее узким участком является аорта. Здесь наибольшая линейная скорость кровотока, составляющая 0,5-0,6 м/сек. В артериях среднего и мелкого калибра она снижается до 0,2-0,4 м/сек. Суммарный просвет капиллярного русла в 500-600 раз больше, чем аорты. Поэтому скорость кровотока в капиллярах уменьшается до 0,5 мм/сек. Замедление тока крови в капиллярах имеет большое физиологическое значение, так как в них происходит транскапиллярный обмен. В крупных венах линейная скорость кровотока вновь возрастает до 0,1-0,2 м/сек. Линейная скорость кровотока в артериях измеряется ультразвуковым методом. Он основан на эффекте Доплера. На сосуд помещают датчик с источником и приемником ультразвука. В движущейся среде – крови – частота ультразвуковых колебаний изменяется. Чем больше скорость течения крови по сосудам, тем ниже частота отраженных ультразвуковых волн. Скорость кровотока в капиллярах измеряется под микроскопом с делениями в окуляре, путем наблюдения за движением определенного эритроцита.

Объемная скорость кровотока (VОБ.) – это количество крови, проходящей через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Она зависит от разности давлений в начале и конце сосуда и сопротивления току крови. Раньше в эксперименте объемную скорость кровотока измеряли с помощью кровяных часов Людвига. В клинике объемный кровоток оценивают с помощью реовазографии. Этот метод основан на регистрации колебаний электрического сопротивления органов для тока высокой частоты, при изменении их кровенаполнения в систолу и диастолу. При увеличении кровенаполнения сопротивление понижается, а уменьшении – возрастает. С целью диагностики сосудистых заболеваний производят реовазографию конечностей, печени, почек, грудной клетки. Иногда используются плетизмографию – это регистрация колебаний объема органа, возникающих при изменении их кровенаполнения. Колебания объема регистрируют с помощью водных, воздушных и электрических плетизмографов. Скорость круговорота крови – это время, за которое частица крови проходит оба круга кровообращения. Ее измеряют путем введения красителя флюросцина в вену одной руки и определения времени его проявления в вене другой. В среднем скорость кругооборота крови составляет 20-25 сек.

3)Для определения остроты зрения используется таблица Сивцева. Испытуемый садится на расстоянии 5 метров от таблицы. С помощью экспериментатора определяется тот ряд буквенных знаков таблицы (идя снизу вверх), который читается полностью испытуемым (каждым глазом отдельно). Показатель остроты зрения вычисляется по уравнению:

V_is = Д₁/Д, где Д₁ – расстояние, с которого все буквы данного ряда видны испытуемым, Д – расстояние, с которого данный ряд букв должен быть виден. (Расстояние Д обозначено слева от каждой строки таблицы).

Тест на цветовосприятие проводится путем показа тестируемому картинок, состоящих из кругов различного цвета, формирующие цифры или определенные фигуры. Если имеются проблемы с цветовосприятием (цветослабость или слепота на определенные цвета), то человек не видит фигуры, видит не все или воспринимает совершенно другие знаки.

Условия проведения теста на цветовосприятие: исследование должно проводиться при нормальном самочувствии тестируемого, в освещенной комнате, на удобном для человека расстоянии. Время для распознавания не должно привышать 10 секунд.

Билет 19

1. Гормоны щитовидной железы.регуляция. симптомы болезни при гипо и гиперфункции. 

Щитовидная железа (в просторечии – щитовидка) – симметричный орган, состоит из двух долей и перешейка. Правая и левая доли прилегают непосредственно к трахее, перешеек расположен на передней поверхности трахеи. Некоторые авторы отдельно выделяют в щитовидной железе пирамидальную долю. В нормальном (эутиреоидном) состоянии масса щитовидной железы составляет от 20 до 65 г, а размер долей зависит от половозрастных особенностей и может варьироваться в достаточно широких пределах.

В период полового созревания происходит увеличения размера  и массы щитовидной железы, а в старческом возрасте, соответственно – ее уменьшение. У женщин во время беременности также происходит временное увеличение размеров щитовидной железы, которое самостоятельно, без назначения лечения проходит в течение 6-12 месяцев после родов. В щитовидной железе происходит синтез двух йодсодержащих гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), и одного пептидного гормона – кальцитонина. В ткани щитовидной железы происходит накопление аминокислоты тирозин, которая депонируется и хранится в виде белка – тиреоглобулина (строительного материала для синтеза тиреоидных гормонов). При  наличии молекулярного йода и включении в работу фермента тиреоидной пероксидазы (ТПО) происходит синтез гормонов Т3 и Т4.Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) синтезируются в апикальной части тиреоидного эпителия. Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывается паращитовидными железами, а также С-клетками щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы являются главными регуляторами гомеостаза человеческого организма.При их непосредственном участии происходят основные метаболические процессы в тканях и органах; осуществляется образование новых клеток и их структурная дифференциация, а также генетически запрограммированная гибель старых клеток (апоптоз). Другой не менее важной функцией тиреоидных гормонов в организме является поддержание постоянной температуры тела и производство энергии (так называемый калоригенный эффект).

 Гормоны щитовидной железы регулируют в организме потребление кислородатканями, процессы окисления и выработки энергии, а также контролируют образование и нейтрализацию свободных радикалов. На протяжении всей жизни тиреотропные гормоны влияют на умственное, психическое и физическое развитие организма. Дефицит гормонов в раннем возрасте приводит к задержке роста, может стать причиной возникновения заболеваний костной ткани, а их дефицит при беременности – значительно увеличивает риск возникновения кретинизма будущего ребенка из-за недоразвития мозга во внутриутробный период.

Гормоны щитовидной железы также ответственны за нормальное функционирование иммунитета – они стимулируют клетки иммунной системы, т.н. Т-клетки, с помощью которых организм борется с инфекцией. Диагностика заболеваний щитовидной железы Для выбора правильного лечения, диагностика пациентов с заболеваниями щитовидной железы должна включать физикальные, инструментальные и лабораторные методы оценки её морфологической структуры и функциональной активности. Например, при пальпации (тактильном прощупывании пальцами) щитовидной железы можно определить ее размеры, консистенцию тиреоидной ткани и наличие или отсутствие узловых образований. На сегодняшний день наиболее информативным лабораторным методом определения концентрации тиреоидных гормонов в крови является иммуноферментный анализ, осуществляемый с помощью стандартных тест-наборов. Кроме того, функциональное состояние щитовидной железы  оценивается по поглощению  изотопа 131I или технеция 99mTc. Современные методы оценки структуры щитовидной железы  также включают ультразвуковую диагностику (УЗИ), компьютерную томографию (МРТ), термографию и сцинтиграфию. Данные методы позволяют получить информацию о размерах органа и характере накопления радиоконтрастного препарата различными участками железы. С помощью тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) происходит забор клеток щитовидной железы на анализ, с последующим их изучением. Необходимо отметить что, при всем многообразии методик лабораторного контроля состояния щитовидной железы, самыми быстрыми методами диагностики являются тесты по определению содержания свободных/связанных форм гормонов Т3 и Т4, антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), а также уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в плазме крови. Кроме того, иногда проводится такой вид анализа, как определение экскреции йода с мочой. Это исследование позволяет установить – имеется ли связь заболевания щитовидной железы с йододефицитом. Наиболее распространенные заболевания щитовидной железы и их симптомы Существует большое число различных заболеваний щитовидной железы. Почти все они, в зависимости от особенностей изменения функциональной активности щитовидной железы, могут быть разделены на три большие группы.

Заболевания, сопровождающиеся повышенным синтезом и/или секрецией гормонов щитовидной железы. При данных патологиях идет речь о тиреотоксикозе.

Заболевания, сопровождающиеся уменьшением синтеза гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) и/или понижением уровня их концентрации в крови. В таких случаях идет речь о гипотиреозе.

Заболевания щитовидной железы, протекающие без изменения функциональной активности, и для которых  характерны только морфологические изменения структуры органа (образование зоба, образование узлов, гиперплазия и т.д.).

Гипотиреоз (гипофункция) – состояние,  которое характеризуется снижением уровня гормонов щитовидной железы, встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Часто гипотиреоз не выявляется длительное время, т.к. симптомы заболевания развиваются очень медленно и при этом больные не жалуются на состояние здоровью. Кроме того, симптомы гипотиреоза могут быть неспецифичными, и заболевание может протекать скрытно под «масками» целого ряда других болезней, что в свою очередь приводит к ошибочной диагностике и неправильного лечения данного заболевания. При хроническом недостатке тиреоидных гормонов в организме человека замедляются все метаболические процессы, вследствие чего уменьшается образование энергии и тепла.

Клиническими симптомами развития гипотиреоза являются:

утомляемость,

слабость,

снижение работоспособности,

ухудшение памяти,

зябкость,

отечность,

быстрая прибавка в весе,

сухость кожи,

тусклость и ломкость волос.

У женщин гипотиреоз может вызывать нарушения менструального цикла, быть причиной ранней менопаузы.  Одним из частых симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные направляются к психологу или психиатру. Тиреотоксикоз (гиперфункция) – клиническое состояние, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов в крови, что приводит к ускорению всех метаболических процессов в организме. Классическими симптомами тереотоксикоза являются: раздражительность и вспыльчивость, снижение массы тела (при повышенном аппетите),  учащенное сердцебиение (иногда с нарушением ритма), нарушение сна, постоянная потливость, повышенная температура тела.   Иногда, а особенно в пожилом возрасте, указанные симптомы проявляются не выражено и пациенты связывают свое состояние не с каким-либо заболеванием, а с естественными возрастными изменениями в организме. Так, например, чувство жара, "приливы", которые являются классическими признаками тиреотоксикоза, могут расцениваться женщинами как проявления наступившей менопаузы. Достаточно распространенным симптомом у пациентов с заболеваниями щитовидной железы является зобофикация (образование т.н. зоба) – увеличение органа больше допустимых значений (нормальный объем железы у мужчин - 9-25 мл, у женщин - 9-18 мл). В эутиреоидном состоянии щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, также у женщин при беременности и после наступления менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или только отдельная его часть, принято различать соответственно  диффузный или узловой зоб. Причины развития заболеваний щитовидной железы Несомненно, важную роль в возникновении заболеваний щитовидной железы играют генетические факторы, которые определяют предрасположенность человека к тому или иному заболеванию. Но, кроме того,  в развитии тиреоидных патологий бесспорна роль различных внешних стрессовых факторов. В том числе:

психоэмоциональные перегрузки,

несбалансированное питание и как следствие – недостаток витаминов и/или

микроэлементов (в т.ч. йододефицит),

неблагоприятная экологическая и радиационная обстановка,

инфекции,

хронические заболевания,

прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Именно эти факторы являются пусковым механизмом возникновения заболеваний щитовидной железы. Проще говоря, на организм человека постоянно действуют те или иные причины, заставляющие его щитовидную железу продуцировать повышенное или пониженное количество гормонов. Это приводит к тому, что данный орган эндокринной системы «изнашивается» и «угасает», становится не способным синтезировать оптимальное для нужд организма количество гормонов Т3 и Т4. В конечном итоге развиваются либо хронические функциональные нарушения щитовидной железы (гипо-, гипертиреоз), либо морфологические изменения ее структуры (образование зоба, образование узлов, гиперплазия и т.д.).

2. Тканевой кровоток . быстрая и долговременная фазы регуляции .

Регуляция кровотока в микроциркуляторном русле осуществляется с помощью местных, гуморальных и нервных механизмов, влияющих на просвет артериол.

К местным относятся факторы, оказывающие влияние на мускулатуру артериол. Эти факторы также называются метаболическими, т.к. необходимы для клеточного метаболизма. При недостатке в тканях кислорода, повышении концентрации углекислого газа, протонов, под влиянием АТФ, АДФ, АМФ происходит расширение сосудов. С этими метаболическими сдвигами связана реактивная гиперемия.

Гуморальное явление на сосуды микроциркуляторного русла оказывает ряд веществ. Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул. Адреналин, в зависимости от характера рецепторного аппарата гладкомышечных клеток, может вызывать и сужение, и расширение сосудов. Брадикинин, образующийся из белков плазмы кининогенов под влиянием фермента калликреина, также расширяет сосуды. Оказывают влияние на артериолы расслабляющие факторы эндотелиоцитов. К ним относятся окись азота, белок эндотелин и некоторые другие вещества.

Симпатические вазоконстрикторы иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, почек, органов брюшной полости. Они обеспечивают регуляцию тонуса этих сосудов. Мелкие сосуды наружных половых органов, твердой мозговой оболочки, желез пищеварительного тракта иннервируются сосудорасширяющими парасимпатическими нервами.

Интенсивность транскапиллярного обмена главным образом определяется количеством функционирующих капилляров. Проницаемость капиллярной сети повышает гистамин и брадикинин.

Механизмы регуляции кровотока

Регуляция местного кровотока может быть разделена на две фазы: (1) краткосрочная (кратковременная) регуляция; (2) долгосрочная (долговременная) регуляция.

Краткосрочная регуляция развивается за счет быстрого местного расширения (вазодилатации) или сужения (вазоконстрикции) артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров, которое происходит в течение нескольких секунд или минут и обеспечивает необходимые изменения тканевого кровотока.

Долгосрочная регуляция развивается медленно, в течение нескольких дней, недель и даже месяцев. В целом долговременные изменения обеспечивают даже лучшую регуляцию кровотока в зависимости от потребностей ткани. Они связаны в основном с увеличением или уменьшением числа кровеносных сосудов, снабжающих ткани кровью.

Влияние уровня метаболизма в тканях на местный кровоток. На рисунке показано влияние на кровоток возросшего уровня метаболизма в тканях на примере скелетной мышцы. Обратите внимание, что увеличение уровня метаболизма в 8 раз приводит к увеличению кровотока в 4 раза.

Быстрая регуляция местного кровотока при изменении потребности в кислороде. Одной из самых главных потребностей тканей является потребность в кислороде. Каждый раз, когда она не удовлетворяется полностью, например: (1) высоко в горах; (2) при пневмонии; (3) отравлении угарным газом (который нарушает способность гемоглобина связывать кислород); (4) отравлении цианидами (которые нарушают способность тканей использовать кислород для окисления), кровоток в тканях существенно увеличивается. На рисунке показано, что при снижении насыщения крови кислородом до 25% по сравнению с нормой кровоток в изолированной конечности животного увеличивается примерно в 3 раза. Это значит, что кровоток увеличивается до уровня, достаточного для компенсации недостатка кислорода. Таким образом, снабжение тканей кислородом поддерживается почти на постоянном уровне.

Полное прекращение использования тканями кислорода при отравлении цианидами приводит к увеличению местного кровотока в 7 раз, что демонстрирует исключительно эффективное влияние кислородной недостаточности на тканевой кровоток.

82. Спирометрия и спирография. Статические объемы и емкости легких, их нормальные показатели у человека. Минутный объем дыхания, максимальная произвольная вентиляция легких, форсированная жизненная емкость легких, их нормальные показатели.

1. Спирометрия

Функциональное состояние легких зависит от возраста, пола, физического развития и ряда других факторов. Наиболее распространенной характеристикой состояния легких является измерение легочных объёмов, которые свидетельствуют о развитии органов дыхания и функциональных резервах дыхательной системы. Объём вдыхаемого и выдыхаемого воздуха можно измерить с помощью спирометра. Наиболее распространен водяной спирометр. Используется также суховоздушный спирометр.

Спирометрия – это важнейший способ оценки функции внешнего дыхания. Данным методом определяется жизненная емкость легких, легочные объемы, а также объемная скорость воздушного потока. При проведении спирометрии человек вдыхает и выдыхает с максимальной силой. Наиболее важные данные дает анализ экспираторного маневра – выдоха. Легочные объемы и емкости называются статическими (основными) дыхательными показателями. Различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости.

○ Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – это то максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. При исследовании определяется фактическая ЖЕЛ, которая сравнивается с должной ЖЕЛ (ДЖЕЛ). У взрослого человека среднего роста ДЖЕЛ составляет 3-5 литров. У мужчин её величина примерно на 15% больше, чем у женщин. Школьники в возрасте 11-12 лет имеют ДЖЕЛ около 2 литров; дети до 4 лет – 1 литр; новорожденные – 150 мл. ЖЕЛ=ДО+РОвд+РОвыд. ДЖЕЛ можно рассчитать по формуле: ДЖЕЛ (л) = 2,5×рост (м).

○ Дыхательный объем (ДО), или глубина дыхания, - объем вдыхаемого и выдыхаемого в покое воздуха. У взрослых людей ДО=400-500 мл, у детей 11-12 лет – около 200 мл, у новорожденных – 20-30 мл.

○ Резервный объем выдоха (РОвыд) – максимальный объем, который можно с усилием выдохнуть после спокойного выдоха. РОвыд = 800-1500 мл.

○ Резервный объем вдоха (РОвд) – максимальный объем воздуха, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. Резервный объём вдоха можно определить двумя способами: вычислить или измерить спирометром. Для вычисления необходимо из величины ЖЕЛ вычесть сумму дыхательного и резервного объёмов выдоха. Для определения резервного объёма вдоха с помощью спирометра необходимо набрать в спирометр от 4 до 6 литров воздуха и после спокойного вдоха из атмосферы сделать максимальный вдох из спирометра. Разность между первоначальным объёмом воздуха в спирометре и объёмом, оставшимся в спирометре после глубокого вдоха, соответствует резервному объёму вдоха. РОвд =1500-2000 мл.

○ Остаточный объём (ОО ) - объем воздуха, остающийся в легких даже после максимального выдоха. Измеряется только непрямыми методами. Принцип одного из них заключается в том, что в легкие вводят инородный газ типа гелия (метод разведения) и по изменению его концентрации рассчитывают объём легких. Остаточный объём составляет 25-30% от величины ЖЕЛ. Принимают ОО=500-1000 мл.

○ Общая емкость легких (ОЕЛ ) – количество воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха. ОЕЛ=ЖЕЛ+ОО. ОЕЛ = 4500-7000 мл.

○ Функциональная остаточная емкость легких (ФОЕЛ ) – количество воздуха, остающегося в легких после спокойного выдоха. ФОЕЛ=РОвд.

○ Емкость вдоха (ЕВД) – максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. ЕВД=ДО+РОвд.

Кроме статических показателей, характеризующих степень физического развития дыхательного аппарата, существуют и дополнительные – динамические показатели, дающие информацию об эффективности вентиляции легких и функциональном состоянии дыхательных путей.

○ Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – количество воздуха, которое можно выдохнуть при форсированном выдохе после максимального вдоха. В норме разница между ЖЕЛ и ФЖЕЛ, равна 100-300 мл. Увеличение этой разницы до 1500 мл и более указывает на сопротивление току воздуха вследствие сужения просвета мелких бронхов. ФЖЕЛ = 3000-7000 мл.

○ Анатомическое мертвое пространство (ДМП )– объем, в котором не происходит газообмена (носоглотка, трахея, крупные бронхи) – прямому определению не подлежит. ДМП = 150 мл.

○ Частота дыхания (ЧД ) – количество дыхательных циклов за одну минуту. ЧД = 16-18 д.ц./мин.

○ Минутный объем дыхания (МОД) – количество вентилируемого в легких воздуха за 1 минуту. МОД = ДО + ЧД. МОД = 8-12 л.

○ Альвеолярная вентиляция (АВ ) – объем, выдыхаемого воздуха, поступающего в альвеолы. АВ = 66 – 80% от МОД. АВ = 0,8л/мин.

○ Резерв дыхания (РД) – показатель, характеризующий возможности увеличения вентиляции. В норме РД составляет 85% максимальной вентиляции легких (МВЛ). МВЛ = 70-100 л/мин.

2. Спирография

Спирография – метод графической регистрации дыхательных объемов, с помощью которого можно определить все выше перечисленные показатели легочной вентиляции. В настоящее время используются электронные приборы и компьютерные программы, которые позволяют графически зафиксировать и обработать объемы, потоки и скорости дыхательных маневров в самых разных режимах.

Статические объемы

1. Дыхательный V - количество воздуха, который поступает в легкие во время спокойного вдоха и выходит во время выдоха. Норма: 350-500 мл.

2. Резервный V вдоха – кол-во воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного вдоха. Норма: около 2500 мл.

3. Резервный V выдоха - кол-во воздуха, которое можно выдохнуть после спокойного выдоха. Норма: около 1300 мл.

4. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – сумма первых трех показателей (около 4,5 л)

5. Остаточный V - кол-во воздуха, которое остается в легких после max выдоха. Норма: около 1200 мл.

6. Общая емкость легких – ЖЕЛ+остаточный V (норма около 5,5 – 6 л)

7. Функциональная остаточная емкость – резервный V выдоха+ остаточный V (норма ок. 2500 мл)

Динамические объемы

1. Минутный объем дыхания (МОД)

МОД = дыхательный объем * ЧДД в мин (около 10 тыс)

2. Max произвольная вентиляция легких. Для ее определения человека просят дышать часто и глубоко в теч.15 сек. Результат умножают на 4. Норма: ♂ 100-180 л/мин, ♀70-120 л/мин.

3. Форсированная жизненная емкость легких. Проба Тиффно. Для ее определения человека просят сделать max вдох и max выдох. В норме в течение первой сек.он должен выделить не менее 80% ЖЕЛ (люди с астмой не смогут этого сделать).

87. Спироме́трия, спирогра́фия — метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение

объёмных и скоростных показателей дыхания.

К статическим относятся следующие показатели.

1. Дыхательный объем (ДО)-количество воздуха, поступающего в легкие за один спокойный вдох (500 мл).

2. Резервный объем вдоха (РОВД) - максимальное количество воздуха, которое человек может вдохнуть после

нормального выдоха (2500 мл).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд) - максимальное количество воздуха, которое человек может выдохнуть после

спокойного вдоха (1000 мл).

4 Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - наибольшее количество воздуха, которое человек может выдохнуть после

максимально глубокого вдоха. Этот суммарный показатель легко определить, зная предыдущие величины: ЖЕЛ = К

+ РОВД + РОвыд.

ЖЕЛ зависит от возраста, пола, роста, массы тела и физического развития человека. Занятия некоторыми видами

спорта, в частности плотиной, плаванием и т.п., повышают ЖЕЛ.

5. После максимально глубокого выдоха в легких остается воздух, который называется остаточным объемом (С;

1000 мл).

6. Общая емкость легких (ЗЕЛ) - количество воздуха, содержащегося в легких на высоте максимума вдохе: ЗЕЛ =

ЖЕЛ +30.

7. Объем дыхательных путей («мертвое пространство», МП) составляет в среднем 150 мл.

8. Функциональная остаточная емкость (ФЗЕ) - количество воздуха, который остается в легких в конце выдоха: ФЗЕ

= Р0выд +30.

МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ (легочная вентиляция) - количество

воздуха, проходящего через легкие в 1 мин. Равен произведению объема воздуха, поступающего в легкие за1 вдох, н

а частоту дыхания. У взрослого человека в покое 5-9 л.

МАКСИМАЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (МВЛ определяет максимальное количество воздуха, которое может быть

провентилировано в течение минуты, характеризует функциональную способность аппарата внешнего дыхания.

норма - 110-120 л/мин

Форсированная жизненная ёмкость лёгких — объем форсированного выдоха после максимально глубокого вдоха,

определяемый с целью диагностики нарушений трахеобронхиальной проходимости. В норме величина этого

показателя составляет 75-80%

Билет 20

21.Эндокринная функция поджелудочной железы. Значение гормонов поджелудочной железы в регуляции обмена веществ. Симптомы недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками

Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток:

а-Клетки вырабатывают глюкоган, в-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают га-

стрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют в-клетки, вырабаывающие инсулин. Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего

на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращении:.глю-

козы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез) Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уютшает катаболизм белка Инсулин регулирует жировой обмен усиливая процессы липогенеза; способствует образованию да™£

из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина, антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию,которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел.

49.Неpвная регуляция сосудистого тонуса. Сосудодвигательный центр. Вазоконстрикторные и вазодилататорные эфферентные нервы и их медиаторы.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами.

Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Тела вазоконстрикторных симпатических нервов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна заканчиваются в паравертебральных ганглиях. Идущие от ганглиев постганглионарные волокна образуют на гладких мышцах сосудов а-адренергические синапсы. Симпатические вазоконстрикторы иннервируют сосуды кожи, внутренних органов, мышц. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по ним поступают возбуждающие нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

К сосудорасширяющим относятся несколько типов нервов:

1. Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. К ним относятся барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.

2. Симпатические холинергические вазодилататоры. Ими являются симпатические нервы, иннервирующие сосуды скелетных мышц. Их постганглионарные окончания выделяют ацетилхолин.

3. Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов β-адренергические синапсы. Такие нервы имеются в сосудах легких, печени, селезенки.

4. Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, в которых идут афферентные нервные волокна. Такое расширение называется антидромным. Предполагают, что в этом случае из чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию.

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Сосудодвигательные центры.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней центральной нервной системы. Низшими являются симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В дальнейшем было установлено, что в продолговатом мозге на дне IV желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из депрессорного отдела. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорный отдел находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от него постоянно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему непрерывно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на его нейроны оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы путем изменения активности симпатических центров.

Влияют на тонус сосудов и сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений, и расширяются сосуды скелетных мышц. При теплом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Последний механизм играет роль в терморегуляции.

Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о согласовании механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины сопровождается расширением сосудов, а раздражение островков – к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащается сердцебиение, и суживаются сосуды.

3)Прямые и косвенные методы измерения артериального давления (АД) у человека. Метод Короткова. Нормальные показатели систолического, диастолического, пульсового и среднего АД у человека.

При прямом методе датчиком непосредственно воспринимается давление, имеющееся в конкретном сосуде. Для этого в сосуд вводится катетер, в котором имеется датчик давления.

Все косвенные методы основаны на определении величины противодавления, которое нужно создать в манжете, чтобы вызвать определенные нарушения кровообращения в отрезке артерии.

по методу Короткова

Наложить на плечо стандартную манжету, соединенную со сфигмоманометром. Найти в локтевой ямке пульсирующую плечевую артерию и поставить в эту точку фонендоскоп. Накачивая в манжету воздух, создать в ней давление заведомо больше систолического (до исчезновения пульса на лучевой артерии). Медленно выпуская воздух из манжеты, отметить уровень давления в ней по сфигмоманометру в момент появления сосудистых тонов Короткова (1) и в момент исчезновения их (2). 1 – уровень соответствует систолическому, а 2 – диастолическому давлению в артерии. По разности 1 и 2 уровней определить пульсовое давление.

Нормальное артериальное давление считается в пределах от 110\70 до 130\85 мм. рт. ст.

Нормой пульсового давления считают 40-60 мм.рт.ст.

3) Нормальные показатели АД

Систолическое давление: 120-125 мм рт.ст.

Диастолическое: 70-75 мм рт.ст

Пульсовое (разница между систолическим и диастолическим): 45-55

Среднее давление (диастолич + 1/3 пульсового): около 80 мм рт.ст

4) Сфигмография

Сфигмография— метод исследования гемодинамики, основанный на графической регистрации пульсовых колебаний стенки кровеносного сосуда.

Сфигмографию осуществляют с помощью специальных приставок к электрокардиографу или другому регистратору, позволяющих преобразовывать воспринимаемые колебания стенки сосуда в электрические сигналы, которые после усиления подаются на регистрирующее устройство. Записываемую кривую называют сфигмограммой. Существуют как контактные (накладываемые на кожу над пульсирующей артерией), так и бесконтактные, или дистанционные, приемники пульса. Последние обычно используют для регистрации венного пульса — флебосфигмографии. Запись пульсовых колебаний сегмента конечности с помощью накладываемых по ее периметру пневматической манжеты или тензометрического датчика называют объемной сфигмографией.

Сфигмограмма:

Анакрота - восходящий участок. Возникает в рез-те резкого повышения давления в артериях при систоле.

Катакрота – нисходящий участок. Возникает в рез-те постепенного снижения давления во время диастолы.

Дикротический подъем – вторичный подьем (зубец) во время катакроты. Возникает в рез-те отраженного удара гидравлической волны о замкнутые створки полулунных клапанов в конце систолы.

Билет 21

22.Формирование чувства голода и насыщения. Пищевое поведение. Гормональная регуляция уровня сахара в крови.

В результате пищеварения и всасывания продуктов переваривания пищи поддерживается относительно постоянный уровень питательных веществ в организме. Лишение человека пищи влечет за собой состояние, называемое голодом. Прием пищи вызывает противоположное голоду чувство насыщения.

 Голод. Как физиологическое состояние (в отличие от голодания как состояния длительной недостаточности питания, являющегося патологией) голод служит выражением потребности организма в питательных веществах, которых он был лишен на некоторое время, что привело к снижению их содержания в депо и циркулирующей крови.

 Субъективным выражением голода служат неприятные ощущения жжения, «сосания под ложечкой», тошноты, иногда головокружения, головной боли и общей слабости. Внешним  объективным проявлением голода является пищевое поведение, выражающееся в поиске и приеме пищи; оно направлено на устранение причин, вызывавших состояние голода. Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением различных отделов ЦНС. Совокупность нервных элементов этих отделов И. П. Павлов назвал пищевым центром, функциями которого являются регуляция пищевого поведения и пищеварительных функций.

 Пищевой центр — сложный гипоталамо-лимбико-ретикулокор-тикальный комплекс. Результаты экспериментов на животных свидетельствуют, что ведущим отделом являются латеральные ядра гипоталамуса. Эту часть пищевого центра называют центром голода, или центром питания. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса приводит к гиперфагии, а их раздражение — к афагии. Считают, что в этих ядрах локализован центр насыщения.

Между ним и центром голода установлены реципрокные отношения, т. е. если один центр возбужден, то другой заторможен.

Гипоталамические ядра представляют собой только часть (хотя и весьма важную) пищевого центра. Нарушение пищевого поведения происходит также и при поражении лимбической системы, ретикулярной формации и передних отделов коры больших полушарий.

Функциональное состояние гипоталамических ядер пищевого центра зависит от импульсов, поступающих с периферии от различных экстеро- и интероцепторов, состава и свойств притекающей к мозгу крови и находящейся в нем цереброспинальной жидкости. В зависимости от механизмов этих влияний предложено несколько теорий голода.

Пищевое поведение

Пищевое поведение - это все компоненты поведения человека, которые присутствуют в нормальном процессе приема пищи. Чаще всего при нарушении соотношения гормонов голода и насыщения формируется атипичное пищевое поведение, ведущее к ожирению.

Выделяют три основных типа нарушения пищевого поведения: экстернальное пищевое поведение (прием пищи неосознанно, всегда при виде пищи), эмоциогенное пищевое поведение (гиперфагическая реакция на стресс), ограничительное пищевое поведение.

Экстернальное пищевое поведение

Экстернальное пищевое поведение - это повышенная реакция больного не на внутренние стимулы к приему пищи, такие как чувство голода, наполнение желудка, а на внешние стимулы (накрытый стол, принимающий пищу человек, реклама пищевых продуктов). Тучные люди с экстернальным пищевым поведением едят вне зависимости от времени последнего приема пищи. Определяющее значение имеет доступность продуктов

Прием пищи носит неосознанный характер.

Эмоциогенное пищевое поведение

Эмоциогенное пищевое поведение, или гиперфагическая реакция на стресс, эмоциональное переедание, «пищевое пьянство» (по Шелтону): встречается в 60 % случаев. Стимулом к приему пищи является не голод, а эмоциональный дискомфорт — человек ест не потому что голоден, а потому что неспокоен, тревожен, раздражителен, подавлен, обижен. Данный вид патологии пищевого нарушения может проявляться либо приступами переедания - компульсивное пищевое поведение (встречается в 15-20 % случаев), или же приуроченное к ночному времени суток - синдром ночной еды или ночное переедание. .

Ограничительное пищевое поведение

Ограничительное пищевое поведение — это избыточные пищевые самоограничения и бессистемные строгие диеты. Периоды ограничительного пищевого поведения сменяются периодами переедания. Эмоциональная нестабильность, возникающая во время строгих диет, называется «диетической депрессией» и приводит к отказу от дальнейшего соблюдения диеты, новому интенсивному набору веса и рецидиву заболевания. У пациента формируется чувство вины со снижением самооценки. Периоды пищевого вознаграждения сменяются периодами пищевого наказания, и возникает порочный круг.

РЕГУЛЯЦИЯ СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

Результат регуляции метаболических путей превращения глюкозы - постоянство концентрации глюкозы в крови.

Концентрация глюкозы в артериальной крови в течение суток поддерживается на постоянном уровне 60-100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л). После приёма углеводной пищи уровень глюкозы возрастает в течение примерно 1 ч до 150 мг/дл

(∼8 ммоль/л, алиментарная гипергликемия), а затем возвращается к нормальному уровню (примерно через 2 ч).

А. Регуляция содержания глюкозы в крови в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах

Для предотвращения чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови при пищеварении основное значение имеет потребление глюкозы печенью и мышцами, в меньшей мере - жировой тканью. Следует напомнить, что более половины всей глюкозы (60%), поступающей из кишечника в воротную вену, поглощается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в жиры и окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Ускорение этих процессов инициируется повышением инсулинглюкагонового индекса. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток. Примерно 2/3 этого количества поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием высокой концентрации инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, а в жировых клетках превращается в жиры. Остальная часть глюкозы общего кровотока поглощается другими клетками (инсулинонезависимыми).

При нормальном ритме питания и сбалансированном рационе концентрация глюкозы в крови и снабжение глюкозой всех органов поддерживается главным образом за счёт синтеза и распада гликогена. Лишь к концу ночного сна, т.е. к концу самого большого перерыва между приёмами пищи, может несколько увеличиться роль глюконеогенеза, значение которого будет возрастать, если завтрак не состоится и голодание продолжится

Б. Регуляция содержания глюкозы в крови при предельном голодании

При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерина и аминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона (механизм этого явления описан ранее). Но, кроме того, через 1-2 сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции - индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается количество гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза.

Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина.

В. Регуляция содержания глюкозы в крови в период покоя и во время физической нагрузки

Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что 100 г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять 200-300 г

Итак, изложенные сведения позволяют сделать вывод о том, что координация скоростей гликолиза, глюконеогенеза, синтеза и распада гликогена с участием гормонов обеспечивает:

• предотвращение чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови после приёма пищи;

• запасание гликогена и его использование в промежутках между приёмами пищи;

• снабжение глюкозой мышц, потребность которых в энергии быстро возрастает при мышечной работе;

• снабжение глюкозой клеток, которые при голодании в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу (нервные клетки, эритроциты, мозговое вещество почек, семенники).

56.Внешнее дыхание. Биомеханика вдоха и выдоха. Факторы, обуславливающие эластическую тягу легких. Роль сурфактанта в вентиляции легких.

Дыханием называется комплекс физиологических процессов, обеспечивающих обмен кислорода и углекислого газа между клетками организма и внешней средой. Оно включает следующие этапы:

1. Внешнее дыхание или вентиляция. Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами.

2. Диффузия газов в легких, т.е. их обмен между воздухом альвеол и кровью.

3. Транспорт газов кровью.

4. Диффузия газов в тканях. Обмен газов между кровью и внутриклеточной жидкостью.

5. Клеточное дыхание. Поглощение кислорода и образование углекислого газа в клетках.

Механизм внешнего дыхания.

Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмических движений грудной клетки. Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха (inspiratio) и выдоха (exspiratio), между которыми отсутствует пауза. В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в минуту. Вдох это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина отодвигается вперед. Это ведет к увеличению сагиттального и фронтального размеров грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы. Ее купол опускается, и органы брюшной полости сдвигается вниз, в стороны и вперед. За счет этого грудная полость увеличивается и в вертикальном направлении. После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются. Начинается выдох. Спокойный выдох – пассивный процесс. Во время него происходит возвращение грудной клетки в исходное состояние. Это происходит под действием ее собственного веса, натянутого связочного аппарата и давления на диафрагму органов брюшной полости. При физической нагрузке, патологических состояниях, сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.) возникает форсированное дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлекаются вспомогательные мышцы. При форсированном вдохе дополнительно сокращаются грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециевидные мышцы. Они способствуют дополнительному поднятию ребер. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые усиливают опускание ребер, т.е. это активный процесс. Различают грудной и брюшной типы дыхания. При первом дыхание в основном осуществляется за счет межреберных мышц, при втором – за счет мышц диафрагмы. Грудной или реберный тип дыхания характерен для женщин. Брюшной или диафрагмальный – для мужчин. Физиологически более выгоден брюшной тип, т.к. он осуществляется с меньшей затратой энергии. Кроме того, движения органов брюшной полости при дыхании препятствует их воспалительным заболеваниям. Иногда встречается смешанный тип дыхания.

Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает, а так как плевральная полость изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается. Давление в плевральной щели возрастает, воздух выходит из альвеол. Движения или экскурсии легких обеспечиваются колебаниями отрицательного межплеврального давления. После спокойного выдоха оно ниже атмосферного на 4-6 мм рт ст. На высоте спокойного вдоха на 8-9 мм рт ст. После форсированного выдоха оно ниже на 1-3 мм рт ст., а форсированного вдоха на 10-15 мм рт ст. Наличие отрицательного межплеврального давления объясняется эластической тягой легких. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол. Изнутри они покрыты пленкой сурфактанта. Это липопротеид, вырабатываемый митохондриями альвеолярного эпителия. Благодаря особому строению его молекул, на вдохе он повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спаданию альвеол, т.е. возникновению ателектаза. При генетической патологии, у некоторых новорожденных нарушается выработка сурфактанта. Возникает ателектаз и ребенок гибнет. В старости, а также при некоторых хронических заболеваниях легких, количество эластических волокон возрастает. Это явление называется пневмофиброзом. Дыхательные экскурсии затрудняются. При эмфиземе эластические волокна наоборот разрушаются, и эластическая тяга легких снижается. Альвеолы раздуваются, величина экскурсии легких также уменьшается. При попадании воздуха в плевральную полость возникает пневмоторакс. Различают его следующие виды:

1. По механизму возникновения: патологический (рак легких, абсцесс, проникающее ранение грудной клетки) и искусственный (лечение туберкулеза).

2. В зависимости от того, какой листок плевры поврежден, выделяют наружный и внутренний пневмоторакс.

3. По степени сообщения с атмосферой различают открытый пневмоторакс, когда плевральная полость постоянно сообщается с атмосферой. Закрытый, если произошло однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосферы входит в плевральную щель, а на выдохе отверстие закрывается.

4. В зависимости от стороны повреждения – односторонний (правосторонний, левосторонний), двусторонний.

Пневмоторакс является опасным для жизни осложнением. В результате него легкое спадается и выключается из дыхания. Особенно опасен клапанный пневмоторакс.

1)Ортостатическая проба по Шеллонгу относится к активным пробам. В ходе пробы испытуемый при переходе из горизонтального в вертикальное положение активно встает. Реакция на вставание изучается путем регистрации частоты сердечных сокращений (ЧСС) и значений артериального давления (АД).

В лежачем положении у больного многократно с минутными промежутками измеряют систолическое и диастолическое давление (аускультаторным методом на правой руке) и сосчитывают пульс. Затем больной встает и стоит 10 минут без всякого напряжения. Сейчас же по вставании и затем в конце каждой минуты проверяют артериальное давление и пульс. В заключение больной ложится, и через 1/2, 1, 2 и 3 минуты у него еще раз измеряют артериальное давление и частоту пульса. Манжетка аппарата для измерения артериального давления во время исследования остается на руке; воздух при каждом измерении следует выпускать из манжетки полностью.

Оценка. У здоровых людей оптимальной реакцией кровообращения следует считать одинаковые показатели в положении стоя и лежа.

2)Глазо-сердечный рефлекс Ашнера. Один из основных и важнейших рефлексов. Нерезкое, постепенно усиливаемое давление в передне-заднем направлении пальцами исследующего на глазные яблоки больного вызывает после 20—30 секунд изменение частоты пульса. Рефлекс считается нормальным, если получается замедление пульса на 8—10 ударов в минуту. Рефлекс Ашнера может быть положительным (замедление пульса), отрицательным или нулевым (давление на глаза не вызывает ни замедления пульса, ни ускорения его) и извращенным, инвертированным (давление на глаза вызывает учащение пульса на 16—24 удара в минуту и больше).

Значительное замедление пульса указывает на патологическую ваготропную реакцию нервного аппарата сердца, учащение — на симпатикотропную реакцию. Давление на глазное яблоко вызывает раздражение рецепторов тройничного нерва. По волокнам тройничного нерва чувствительный импульс направляется к ядру этого нерва, лежащему в мозговом стволе.

В мозговом стволе импульс переключается на двигательное вегетативное ядро блуждающего нерва, которое и дает ответное замедление сердца. Данные, полученные при исследовании рефлекса Ашнера, надо оценивать, учитывая состояние сердца. Ясно, что изменения в сердечной мышце могут повлиять на высоту рефлекса.

3)Индекс Кердо — показатель, использующийся для оценки деятельности вегетативной нервной системы. Индекс вычисляется по формуле:

ВИК=(1-АДД/ЧСС)*100

где ВИК – вегетативный индекс Кердо; АДД – артериальное диастолическое давление; ЧСС – частота сердечных сокращений.

Трактовка пробы:

- положительное значение - преобладании симпатических влияний;

- отрицательное значение - преобладание парасимпатических влияний.

4)Проба Ортнера характеризуется замедлением пульса при запрокидывании головы. Методика вызывания симптома: обследуемому предлагают сесть, держа голову прямо, после подсчета пульса его просят резко запрокинуть голову и в таком положении фиксировать ее в течение 15 мин. Затем пульс измеряют повторно.

Билет 22

23. Гормональная регуляция обмена кальция в организме. Паратиреоидные гормоны, кальцитонин, кальцитриол, их функции

Одновременно с механизмом, обеспечиваемым существованием обмениваемых солей кальция в костях, который работает как буферная система по отношению к концентрации ионов кальция в межклеточной жидкости, оба гормона (паратгормон и кальцитонин) начинают действовать в течение 3-5 мин после быстрого изменения концентрации ионов кальция. Скорость секреции ПТГ возрастает; как уже объяснялось, это запускает в действие многочисленные механизмы, направленные на снижение концентрации ионов кальция. Одновременно со снижением концентрации ПТГ концентрация кальцитонина возрастает у молодых животных и, вероятно, у маленьких детей (и у взрослых, но в меньшей степени). Кальцитонин вызывает быстрое поступление кальция в кости, а также, возможно, и во многие клетки других тканей, поэтому у очень молодых животных избыток кальцитонина может быть причиной того, что высокая концентрация ионов кальция возвращается к норме значительно быстрее, чем это может осуществить в одиночку буферная система, опосредованная механизмом легкообмениваемых солей кальция. В случае продолжительно существующего избытка кальция или его дефицита только влияния ПТГ оказываются действительно важными в нормализации концентрации ионов кальция в плазме. В случае длительного дефицита кальция в рационе ПТГ часто может стимулировать выход кальция из костей в количествах, достаточных для поддержания нормальной его концентрации в плазме в течение одного года, но очевидно, что даже этот источник кальция может иссякнуть. По обнаруживаемому эффекту кости можно считать буферным резервом кальция, которым управляет паратгормон. Если кости в качестве источника кальция иссякнут либо, напротив, переполнятся кальцием, в роли долговременного механизма, управляющего концентрацией кальция во внеклеточной жидкости, выступит ПТГ и витамин D, регулирующие всасывание кальция в кишечнике и его экскрецию с мочой.

Если паратиреоидные железы не секретируют достаточное количество паратгормона, это приводит к снижению вымывания остеоцитами легкообмениваемого кальция из костей при почти полной и повсеместной инактивации остеокластов. В результате абсорбция кальция из костей настолько уменьшается, что это приводит к снижению уровня кальция в жидких средах организма. Вследствие того, что кальций и фосфаты перестают вымываться из костей, кости обычно остаются прочными.

   Кальцитонин — пептидный гормон, состоящий из 12 аминокислот, физиологическая функция которого заключается в регуляции обмена кальция и фосфора. Интерес к этому гормону объясняется, в первую очередь, его участием в обеспечении относительно постоянного уровня кальция.   Основным и непосредственным фактором, который действует на щитовидную железу и активизирует синтез выделения кальцитонина. есть концентрация кальция в сыворотке кропи. Повышение уровня кальция в крови, особенно его ионизированной формы, усиливает секрецию кальцитонина, а снижение — угнетает.   Опосредованный путь регуляции секреции кальцитонина связан с секрецией гастрина и некоторых других энторогормонов. Уменьшение уровня кальция в пищеварительном тракте способствует секреции гастрина, что, в свою очередь, приводит к усилению синтеза и выделения кальцитонина щитовидной железой.   Кальцитонин через специфические рецепторы (в костях, почках) воздействует на цАМФ. В результате, прежде всего, тормозится резорбция костей и стимулируется их минерализацию.в частности, проявляется понижением уровня кальция и фосфора в сыворотке крови и экскреции гидроксипролина.

Паратиреоидный гормон (ПГТ) является функциональным антагонистом кальцитонина: первый обеспечивает увеличение состава кальция, а второй — его снижение. Низкая концентрация кальция в плазме крови стимулирует поступление в кровь значительного количества ПТГ. который увеличивает реабсорбцию кальция в канальцах почек и секрецию фосфатов, а в костной ткани — ускорение процесса резорбции и освобождения кальция в межклеточное пространство.     На уровне клеток кальцитонин влияет на транспорт кальция через ее мембрану. Он стимулирует поглощение кальция митохондриями и тем самым задерживает отток кальция из клеток. Этот процесс связан с активностью аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) клеточной мембраны и зависит от соотношения натрия и калия. Кальцитонин влияет на органический состав кости: угнетает распад коллагена, что проявляется уменьшением экскреции с мочой оксипролина

57. Сущность процессов газообмена. Механизм обмена газами между альвеолярным воздухом, кровью, межклеточной и внутриклеточной жидкостями. Парциальное давление и напряжение газов в различных средах.

Обмен газов в легких.

В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному. Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота. Дыхательные газы обмениваются в легких через альвеолярно-капиллярную мембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляра. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии. Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси, прямо пропорционально его содержанию в ней. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100 мм рт ст., а углекислого газа 40 мм рт ст. Напряжение (термин, применяемый для газов растворенных в жидкостях) кислорода в венозной крови капилляров легких – 40 мм рт ст., а углекислого газа – 46 мм рт ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратном направлении. Кроме того, скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны и коэффициента растворимости газа в тканях. Общая поверхность альвеол составляет 50-80 м2, а толщина альвеолокапиллярной мембраны всего 1 мкм. Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии крови. Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода, т.е. он диффундирует в 25 раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давления углекислого газа. Диффузная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм рт ст. градиента давления. Для кислорода в норме она равна 30 мл*мин/мм рт ст. У здорового человека напряжение дыхательных газов в альвеолярной крови, становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолярном воздухе. При нарушениях газообмена в альвеолах в крови повышается напряжение углекислого газа и снижается кислорода (пневмония, туберкулез, пневмосклероз).

Обмен дыхательных газов в тканях.

Обмен газов в капиллярах тканей происходит путем диффузии. Этот процесс осуществляется за счет разности их напряжения в крови, тканевой жидкости и цитоплазме клеток. Как и в легких для газообмена большое значение имеет величина обменной площади, т.е. количество функционирующих капилляров. В артериальной крови напряжение кислорода 96 мм рт ст., в тканевой жидкости около 20 мм рт ст., а в работающих мышечных клетках близко к 0. Поэтому кислород диффундирует из капилляров в межклеточное пространство, а затем в клетки. Для нормального протекания окислительно-восстановительных процессов в митохондриях необходимо, чтобы напряжение кислорода в клетках было не менее 1 мм рт ст. Эта величина называется критическим напряжением кислорода в митохондриях. Ниже ее развивается кислородное голодание тканей. В скелетных мышцах кислород накапливает белок миоглобин, по строению близкий к гемоглобину. Напряжение углекислого газа в артериальной крови 40 мм рт ст., в межклеточной жидкости 46 мм рт ст., в цитоплазме 60 мм рт ст. Поэтому он выходит в кровь. Количество кислорода, которое используется тканями, называется коэффициентом его утилизации. В состоянии покоя ткани используют около 40% кислорода или 8-10%.

83. Определение скорости оседания эритроцитов

Для работы используется штатив Панченкова. Капилляр из этого штатива промывается 5% раствором цитрата натрия для предотвращения свертывания крови. Затем набирают цитрат до метки «75» и выдувают его на часовое стекло. В этот же капилляр до метки «К» набирают кровь из пальца. Кровь смешивают на часовом стекле с цитратом и вновь набирают до метки «К» (отношение разводящей жидкости и крови 1 : 4). Капилляр устанавливают в штатив и через час оценивают результат по высоте образовавшегося столбика плазмы в мм.

 У мужчин норма СОЭ – это 1-10 мм за один час, у женщин норма – 2-15 мм за один час. В случае повышения СОЭ, в организме развивается воспалительный процесс, в крови начинают увеличиваться иммуноглобулины, белки находятся в острой фазе, из-за этого увеличивается СОЭ, если оно очень высокое, тогда воспаление в организме имеет интенсивный характер

Билет 23 1. Кислотно-щелочное равновесие.буферные системы крови

Кислотно-основное состояние крови (КОС). Активная реакция крови обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. Для определения активной реакции крови используют водородный показатель рН - концентрацию водородных ионов, которая выражается отрицательным десятичным логарифмом молярной концентрации ионов водорода. В норме

рН-7,36 (реакция слабоосновная); артериальной крови - 7,4; венозной - 7,35. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться от 7,3 до 7,5. Активная реакция крови является жесткой константой, обеспечивающей ферментативную деятельность. Крайние пределы рН крови, совместимые с жизнью, равны 7,0-7,8. Сдвиг реакции в кислую сторону называется ацидозом, который обусловливается увеличением в крови водородных ионов. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется алкалозом. Это связано с увеличением концентрации ионов ОН" и уменьшением концентрации водородных ионов.

В организме человека всегда имеются условия для сдвига активной реакции крови в сторону ацидоза или алкалоза, которые могут привести к изменению рН крови. В клетках тканей постоянно образуются кислые продукты. Накоплению кислых соединений способствует потребление белковой пищи. Напротив, при усиленном потреблении растительной пищи в кровь поступают

основания. Поддержание постоянства рН крови является важной физиологической задачей и обеспечивается буферными системами крови. К буферным системам крови относятся гемоглооиновая, карбонатная, фосфатная и белковая.

Буферные системы нейтрализуют значительную часть поступающих в кровь кислот и щелочей, тем самым препятствуя сдвигу активной реакции крови. В организме в процессе метаболизма в большей степени образуется кислых продуктов. Поэтому запасы щелочных веществ в крови во много раз превышают запасы кислых. Их рассматривают как щелочной резерв

крови.

Гемоглобиновая буферная система на 75% обеспечивает буферную емкость крови. Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин. Оксигемоглобин обычно бывает в виде калиевой соли. В капиллярах тканей в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада. Одновременно в тканевых капиллярах при диссоциации оксигемоглобина происходит отдача кислорода и появление большого количества щелочно реагирующих солей гемоглобина. Последние взаимодействуют с кислыми продуктами распада, например угольной кислотой. В результате образуются бикарбонаты и восстановленный гемоглобин. В легочных капиллярах гемоглобин, отдавая ионы водорода, присоединяет кислород и становится сильной кислотой, которая связывает ионы калия. Ионы водорода используются для образования угольной кислоты, в дальнейшем выделяющейся из легких в виде Н2О и СО2.

Карбонатная буферная система по своей мощности занимает второе место. Она представлена угольной кислотой и бикарбонатом натрия или калия в пропорции

1\20, если в кровь поступает кислота, более сильная, чем угольная, то в реакцию вступает, например, бикарбонат натрия, Образуются нейтральная соль и слабодиссоциированная угольная кислота. Угольная кислота под действием карбоангидразы эритроцитов распадается на Н20 и С02, последний выделяется легкими в окружающую среду. Если в кровь поступает основание, то в реакцию вступает угодьная кислота, образуя гидрокарбонат натрия и воду, избыток бикарбоната натрия удаляется через почки. Бикарбонатныи буфер широко используется для коррекции нарушений кислотно-основного состояния организма.

Фосфатная буферная система состоит из натрия дигидрофосфата и натрия гидрофосфата (Na2HPO4). Первое соединение обладает свойствами слабой кислоты и взаимодействует с поступившими в кровь щелочными продуктами. Второе соединение имеет свойства слабой щелочи и вступает в реакцию с боолее сильными кислотами.

Белковая буферная система осуществляет роль нейтрализации кислот и щелочей благодаря амфотерным свойствам; в кислой среде белки плазмы крови ведут себя как основания. как основания, в основной –как кислоты.

Буферные системы имеются и в тканях, что способствует поддержанию pH тканей на относительно постоянном уровне.

Главными буферами тканей являются белки и фосфаты. Поддержание рН осуществляется также с помощью легких и почек. Через легкие удаляется избыток углекислоты. Почки при ацидозе выделяют больше кислого одноосновного фосфата натрия, а при алкалозе — больше щелочных солей: двухосновного фосфата натрия и бикарбоната натрия.

2. Рефлексогенные сосуд.зоны. быстрая и долговременная регуляция АД

Выделяют 3 группы сердечных рефлексов:

1. Собственные или кардио-кардиальные. Они возникают при раздражении рецепторов самого сердца.

2. Кардио-вазальные. Наблюдаются при раздражении рецепторов сосудов.

3. Сопряженные. Связанные с возбуждением рецепторов, не относящихся к системе кровообращения.

К собственным относятся рефлексы с механорецепторов миокарда. Первый из них рефлекс Бейнбриджа – это учащение сердцебиений при растяжении правого предсердия. Кровь из малого круга усиленно перекачивается в большой. Давление в нем снижается. Второй – при растяжении мускулатуры желудочков происходит урежение сердечных сокращений.

Кардио-вазальными являются рефлексы с рефлексогенных зон дуги аорты, разветвлений или синусов сонных артерий, других крупных артерий. При повышении артериального давления возбуждаются барорецепторы этих зон. От них нервные импульсы по афферентным нервам поступают в продолговатый мозг и активируют нейроны центров вагуса. От них импульсы идут к сердцу. Частота и сила сокращений уменьшается, артериальное давление снижается. Хеморецепторы этих зон возбуждаются при недостатке кислорода или избытке углекислого газа. В результате их возбуждения центры вагуса тормозятся, частота и сила сердечных сокращений возрастает. Скорость кровотока увеличивается, кровь и ткани насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа.

Примером сопряженных рефлексов является рефлекс Гольца и Данини-Ашнера. При механическом раздражении брюшины или органов брюшной полости происходит урежение сердечных сокращений, и даже остановка сердца. Это рефлекс Гольца. Он возникает вследствие раздражения механорецепторов и возбуждения центров вагуса. Рефлекс Данини-Ашнера – Это урежение сердцебиений при надавливании на глазные яблоки. Он также объясняется стимуляцией центров вагуса.

В регуляции работы сердца участвуют и факторы гуморальной системы регуляции. Адреналин и норадреналин надпочечников действуют подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сокращений, возбудимость, проводимость сердечной мышцы. Тироксин повышает чувствительность кардиомиоцитов к действию катехоламинов – адреналина и норадреналина, а также стимулирует метаболизм клеток. Поэтому он вызывает учащение и усиление сердцебиений. Глюкокортикоиды улучшают обмен веществ в сердечной мышце и способствуют повышению ее сократимости.

На работу сердца оказывает влияние и ионный состав крови. При увеличении содержания кальция в крови частота и сила сердечных сокращений возрастает. При снижении уменьшается. Это связано с большим вкладом ионов кальция в генерацию потенциалов действия и сокращения кардиомиоцитов. При значительном повышении концентрации кальция сердце останавливается в систоле. В клинике для лечения некоторых заболеваний сердца используют блокаторы кальциевых каналов. Они ограничивают вход ионов кальция в кардиомиоциты, что способствует снижению метаболизма и потребляемого кислорода. Повышение концентрации ионов калия приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. При достаточно высокой концентрации калия сердце останавливается в диастоле. При недостатке калия в крови наблюдается учащение и нарушение ритма сердечной деятельности. Поэтому препараты калия применяют при аритмиях. Во время операций на открытом сердце используют гиперкалиевые деполяризующие растворы, обеспечивающие временную (управляемую) остановку сердца.

Вопрос 82. Метод определения гематокрита. Границы нормальных колебаний гематокрита у человека.

Гематокритный капилляр промыть раствором гепарина, набрать в него кровь,закрыть концы капилляра пластилиновыми пробками и отцетрифугировать в течение 6 мин при 10000 об/мин. Измерить миллиметровой линейкой столбик эритроцитов и весь столбик крови. По отношению их определить % общего объема эритроцитов в цельной крови.

Результаты: эритроцитов - ? мм

всей крови - ? мм

гематокрит - ? %

Гематокрит – отношение плазмы крови к эритроцитам.

В норме: мужчины – 44-48%

женщины – 41-45%

Билет 24

25. Роль системы дыхания и почек в поддержании кислотно-щелочного равновесия.

Кислотно-основное состояние крови (КОС). Активная реакция крови обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. ДТУЯ определения активной реакции крови используют водородный показатель рН - концентрацию водородных ионов, которая выражается отрицательным десятичным логарифмом молярной концентрации ионов водорода. В норме

рН-7,36 (реакция слабоосновная); артериальной крови - 7,4; венозной - 7,35. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться от 7,3 до 7,5. Активная реакция крови

является жесткой константой, обеспечивающей ферментативную деятельность. Крайние пределы рН крови, совместимые с жизнью, равны 7,0-7,8. Сдвиг реакции в кислую сторону называется ацидозом, который обусловливается увеличением в крови водородных ионов. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется алкалозом. Это связано с увеличением концентрации

гидрокспльных ионов ОН" и уменьшением концентрации водородных ионов.

Главными буферами тканей являются белки и фосфаты. Поддержание рН осуществляется также с помощью легких и почек. Через легкие удаляется избыток углекислоты. Почки при ацидозе выделяют больше кислого одноосновного фосфата натрия, а при алкалозе — больше щелочных солей: двухосновного фосфата натрия и бикарбоната натрия.

Ацидоз (от лат. acidus - кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Дыхательный (газовый) ацидоз является следствием альвеолярной гиповентиляции разной этиологии и/или недостаточного выведения СО2 из организма: обструкция дыхательных путей в области носа, подсвязоч-ного пространства, гортани и других отделов, угнетение центральных структур, регулирующих дыхание, агенезия и другие пороки развития легких, болезни с нарушением их функций — аспирационный синдром, ателектазы, синдром дыхательных расстройств (СДР), пневмоторакс, отек легких, бронхолегочная дисплазия (БЛД) и др. Выраженность снижения рН крови коррелирует со степенью гиперкапнии (повышение Рсо2).

Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + -osis) — одна из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода (протоны), по отношению к кислотам, отщепляющим их. Алкалоз может быть компенсированным или некомпенсированным в зависимости от значения рН — водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов. При компенсированном алкалозе рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45), отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах. При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия. По происхождению алкалоз может быть газовым, негазовым и смешанным. Газовый алкалоз возникает вследствие альвеолярной гипервентиляции, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть гипокапнии. Гипервентиляция легких может быть обусловлена органическими поражениями головного мозга (энцефалитами, опухолями и др.), действием на дыхательный центр различных токсических агентов (в т.ч. микробных токсинов), повышенной температуры тела. Чрезмерная активность дыхательного центра возникает также при интенсивных рефлекторных возбуждающих влияниях на него с баро- и хеморецепторов сосудистого русла и из высших отделов головного мозга, например при острой кровопотере, раздражении синокаротидных клубочков, обусловленном гипоксией, воздействием Н-холиномиметиков (цититона, лобелина), при сильных болевых ощущениях (не связанных с дыхательными движениями), невротических состояниях (например, истерическом неврозе и др.). Причиной гипокапнии и газового А. может быть чрезмерная искусственная вентиляция легких, проводимая без надлежащего контроля газового состава крови. Основными формами метаболического (негазового) алкалоза являются выделительный (вследствие чрезмерной потери кислот или недостаточного выведения оснований), экзогенный (при введении в организм больших количеств оснований, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов) и собственно метаболический (при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся электролитными нарушениями). Выделительный алкалоз может возникать в результате потерь значительных количеств кислого желудочного сока при повторной рвоте желудочным содержимым (при пилоростенозе, кишечной непроходимости, неукротимой рвоте беременных и др.). Почечный А. может развиться при длительном приеме ртутных диуретиков, некоторых заболеваниях почек и эндокринной системы, приводящих к нарушению выведения и реабсорбции анионов и катионов. В некоторых случаях выделительный алкалоз может быть связан с усиленным потоотделением. Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении гидрокарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или для нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований. Собственно метаболический алкалоз встречается при гемолизе, некоторых обширных хирургических вмешательствах (в послеоперационном периоде). Смешанные формы алкалоза (газовый и негазовый) могут наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся гипервентиляцией и рвотой кислым желудочным соком. Алкалозы сопровождаются разнообразными нарушениями электролитного и водного обмена, транспорта и утилизации кислорода, активности некоторых ферментов. При алкалозе (особенно газовом) возникают общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются системное АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, повышается мышечный тонус вплоть до развития тетании. Нередко отмечаются замедление моторики кишечника и развитие запоров; ослабляется активность дыхательного центра.

63. Пищеварение в желудке. Состав и свойства желудочного сока. Механизмы регуляции секреции желудочного сока. Фазы секреции.

Пищеварение в желудке.

Желудок выполняет следующие функции:

1. Депонирующая. Пища находится в желудке несколько часов.

2. Секреторная. Клетки его слизистой вырабатывают желудочный сок.

3. Моторная. Он обеспечивает перемешивание и перемещение пищевых масс в кишечник.

4. Всасывательная. В нем всасывается небольшое количество воды, глюкозы, аминокислот, спиртов.

5. Экскреторная. С желудочным соком в пищеварительный канал выводятся некоторые продукты обмена (мочевина, креатинин и соли тяжелых металлов).

6. Инкреторная или гормональная. В слизистой желудка имеются клетки, вырабатывающие желудочно-кишечные гормоны – гастрин, гистамин, мотилин.

7. Защитная. Желудок является барьером для патогенной микрофлоры, а также вредных пищевых веществ (рвота).

Состав и свойства желудочного сока. Значение его компонентов.

В сутки образуется 1,5-2,5 литров сока. Вне пищеварения выделяется всего 10-15 мл сока в час. Такой сок обладает нейтральной реакцией и состоит из воды, муцина и электролитов. При приеме пищи количество образующегося сока возрастает 500-1200 мл. Вырабатываемый при этом сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость сильнокислой реакции, так как в нем находится 0,5% соляной кислоты. pH пищеварительного сока 0,9-2,5. Он содержит 98,5% воды и 1,5% сухого остатка. Их них 1,1% неорганические вещества, а 0,4% органические. Неорганическая часть сухого остатка содержит катионы калия, натрия, магния и анионы хлора, фосфорной и серной кислот. Органические вещества представлены мочевиной, креатинином, мочевой кислотой, ферментами и слизью.

Ферменты желудочного сока включают пептидазы, липазу, лизоцим. К пептидазам относятся пепсины. Это комплекс нескольких ферментов, расщепляющих белки. Пепсины гидролизуют пептидные связи в молекуле белков с образованием продуктов их неполного расщепления – пептонов и полипептидаз. Пепсины синтезируются главными клетками слизистой в неактивной форме, в виде пепсиногенов. Соляная кислота сока отщепляет от них белок ингибирующий их активность. Они становятся активными ферментами. Пепсин А активен при pH=1,2-2,0. Пепсин С, гастриксин при pH=3,0-3,5. Эти два фермента расщепляют короткоцепочные белки. Пепсин В, парапепсин активен при pH=3,0-3,5. Он расщепляет белки соединительной ткани. Пепсин D, гидролизует белок молока – казеин. Пепсины А, В, и D в основном синтезируются в антральном отделе. Гастриксин образуется во всех отделах желудка. Переваривание белков наиболее активно идет в примукозальном слое слизи, так как там сосредоточены ферменты и соляная кислота. Желудочная липаза расщепляет эмульгированные жиры молока. У взрослого ее значение не велико. У детей она гидролизует до 50% молочного жира. Лизоцим уничтожает микроорганизмы, попавшие в желудок.

Соляная кислота образуется в обкладочных клетках за счет следующих процессов.

1. Перехода гидрокарбоната анионов в кровь в обмен на катионы водорода. Процесс образования гидрокарбонат анионов в обкладочных клетках происходит при участии карбоангидразы. В результате такого обмена на высоте секреции возникает алкалоз.

2. Вследствие активного транспорта протонов в эти клетки.

3. C помощью активного транспорта анионов хлора в них.

Соляная кислота растворенная в желудочном соке называется свободной. Находящаяся в соединении с белками определяет связанную кислотность сока. Все кислые продукты сока обеспечивают его общую кислотность.

Значение соляной кислоты сока:

1. Активирует пепсиноген.

2. Создает оптимальную реакцию среды для действия пепсинов.

3. Вызывает денатурацию и разрыхление белков, обеспечивая доступ пепсинов к белковым молекулам.

4. Способствует створаживанию молока, т.е. образованию из растворенного казеиногена, нерастворимого казеина.

5. Обладает антибактериальным действием.

6. Стимулирует моторику желудка и секрецию желудочных желез.

7. Способствует выработке в двенадцатиперстной кишке желудочно-кишечных гормонов.

Слизь вырабатывается добавочными клетками. Муцин образует оболочку плотно прилегающую к слизистой. Таким образом он защищает ее клетки от механических повреждений и переваривающего действия сока. В слизи накапливаются некоторые витамины (группы В и С), а также содержится внутренний фактор Кастла. Этот гастромукопротид необходим для всасывания витамина В12, обеспечивающего нормальный эритропоэз.

Пища, поступающая из ротовой полости, располагается в желудке слоями и не перемешивается в течение 1-2 часов. Поэтому во внутренних слоях продолжается переваривание углеводов под действием ферментов слюны.

Регуляция желудочной секреции.

Пищеварительная секреция регулируется посредством нейрогуморальных механизмов. В ней выделяют три фазы: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную.

Сложнорефлекторная делится на условно-рефлекторный и безусловно-рефлекторный периоды. Условно-рефлекторный начинается с того момента, когда запах, вид пищи, звуки предшествующие кормлению вызывают возбуждение обонятельной, зрительной и слуховой сенсорных систем. В результате вырабатывается так называемый запальный желудочный сок. Он обладает высокой кислотностью и большой протеолитической активностью. После того, как пища попадает в ротовую полость, начинается безусловно-рефлекторный период. Она раздражает тактильные, температурные и вкусовые рецепторы полости рта, глотки и пищевода. Нервные импульсы от них поступают в центр регуляции желудочной секреции продолговатого мозга. От него импульсы по эфферентным волокнам вагуса идут к желудочным железам, стимулируя их активность. Таким образом в первой фазе регуляцию секреции осуществляют бульбарный центр секреции, гипоталамус, лимбическая система и кора больших полушарий.

Желудочная фаза секреции начинается с момента поступления пищевого комка в желудок. В основном ее регуляция обеспечивается нейрогуморальными механизмами. Поступивший в желудок пищевой комок, а также выделившийся запальный сок, раздражают рецепторы слизистой желудка. Нервные импульсы от них идут в бульбарный центр желудочной секреции, а от него по вагусу к железистым клеткам, поддерживая секрецию. Одновременно импульсы поступают к G-клеткам слизистой, которые начинают вырабатывать гормон гастрин. В основном G-клетки сосредоточены в анальном отделе желудка. Гастрин наиболее сильный стимулятор секреции соляной кислоты. Секреторную активность главных клеток он стимулирует слабее. Кроме того, ацетилхолин, выделяющийся из окончаний вагуса, вызывает образование гистамина тучными клетками слизистой. Гистамин действует на Н3-рецепторы обкладочных клеток, усиливая выделение ими соляной кислоты. Гистамин играет главную роль в усилении выработки соляной кислоты. В определенной степени участвуют в регуляции секреции и интрамуральные ганглии желудка, также стимулирующие секрецию.

Заключительная кишечная фаза начинается при переходе кислого химуса в двенадцатиперстную кишку. Количество сока выделяющееся в течение нее небольшое. Роль нервных механизмов в регуляции желудочной секреции в этот момент незначительна. Первоначально, раздражение механо- и хеморецепторов кишки, выделение ее G-клетками гастрина, стимулирует секрецию сока желудочными железами. Особенно усиливают выделение гастрина продукты гидролиза белков. Однако затем клетки слизистой кишки начинают вырабатывать гормон секретин, который является антагонистом гастрина и тормозит желудочную секрецию. Кроме того, под влиянием жиров в кишке начинают вырабатываться такие гормоны, как желудочный ингибирующий пептид (GIP) и холецистокинин-панкреозимин. Они также угнетают ее.

На желудочную секрецию влияет состав пищи. Впервые это явление было исследовано в лаборатории И. П. Павлова. Установлено, что наиболее сильными возбудителями секреции являются белки. Они вызывают выделение сока сильнокислой реакции и большой переваривающей силы. В них содержится много экстрактных веществ (гистамин, аминокислоты и т.д.). Наиболее слабыми возбудителями секреции являются жиры. В них нет экстрактивных веществ и они стимулируют выработку в двенадцатиперстной кишке GIP и холецистокинин-панкреозимина. Эти эффекты пищевых веществ используются в диетотерапии.

Нарушение секреции проявляется гастритами. Различают гастриты с повышенной, сохраненной и пониженной секрецией. Они обусловлены нарушениями нейрогуморальных механизмов регуляции секреции или поражением железистых клеток желудка. При чрезмерной выработке гастрина G-клетками возникает болезнь Золлингера-Эллисона. Она проявляется гиперсекреторной активностью обкладочных клеток желудка, а также появлением язв слизистой.

82. Осмотическая устойчивость эритроцитов - устойчивость эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам натрия хлорида.

В пробирки, содержащие по 2 мл 0,9, 0,8, 0,7, 0,6, 0,55, 0,5, 0,45, 0,4, 0,3% раствора хлорида натрия внести по 2 капли крови. Перемешать и оставить на 1 час. Определить концентрацию хлорида натрия, при которой начался гемолиз (граница минимальной устойчивости) и произошел полный гемолиз эритроцитов (граница максимальной устойчивости).

У здоровых людей минимальная устойчивость эритроцитов равна 0,45—0,50%, максимальная — 0,35—0,40% раствора натрия хлорида.

Билет 25

1) Физиологич адаптация

Физиологическая адаптация — совокупность физиологических реакций, лежащих в основе приспособления организма к изменению окружающих условий и направленных на сохранение относительного постоянства его внутренней среды. Морфологические и поведенческие адаптации сохраняются в процессе эволюции только тогда, когда они сочетаются с приспособленностью процессов жизнедеятельности к условиям обитания, т. е. с физиологическими адаптациями.

Стресс — это неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование». Таким образом, стресс — это неспецифическая реакция организма, которая возникает под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождается перестройкой защитных систем организма. А ведущим звеном в этой реакции Г. Селье считал эндокринно-гуморальную систему.

Организм стремится обеспечить постоянство (гомеостаз) своей внутренней среды, уровней функционирования своих систем. Когда возникают новые условия, происходит перестройка, которая через цепь преобразований восстанавливает прежнее равновесие, но уже на ином уровне. Новые условия могут определяться не только физическими раздражителями, но и психическим и причинами.

Несмотря на разнообразие стрессоров — травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т.д. — все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой и надпочечных железах, в лимфоузлах, составе крови и обмене веществ; т. е. воздействия (стрессоры) могут быть самыми различными, но, независимо от своих особенностей, они ведут к цепи однородных и однотипных изменений, которые обеспечивают приспособление организма к новым условиям, т. е. адаптацию.

Стрессовая реакция является психофизиологической реакцией, т.е. она включает в себя сложные взаимоотношения психического и соматического. Большинство исследователей рассматривают стрессовую реакцию как врожденный защитный механизм, который на ранних этапах эволюционного развития дал возможность человеку выжить в первобытных условиях. По их мнению, сущность этой психофизиологической реакции заключается в явном «подготовительном возбуждении активации необходимой для готовности к физическому напряжению.

Исследования также показали, что определенная степень стресса может быть даже полезной, так как играет мобилизующую роль и способствует адаптации человека к изменяющимся условиям. В этой связи стресс рассматривается как общий адаптационный синдром.

Если же стресс силен и продолжителен, то он перегружает адаптационные возможности человека, приводя к психической и физиологической «поломкам» в организме.

Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям. Механизмы развития гормональных сдвигов при действии стрессорных раздражителей: возникает поток афферентной импульсации по соответствующим чувствительным путям в таламус, в лимбическую систему, в корковые структуры (чувствительные и двигательные зоны). Эта специфическая импульсация отражает характер действия раздражителя, приводит к специфической реакции организма (поведенческие реакции, рефлекторные). Возникает еще и неспецифическая реакция в ретикулярную формацию ствола мозга, что приводит к увеличению активирующих влияний на различные структуры мозга, а также на область гипоталамуса. Активация переднего гипоталамуса повышает активность супраоптического ядра, что приводит к секреции вазопрессина. Усиленное влияние на средний гипоталамус приводит к секреции кортиколиберина. Это гормон пептидной природы, который по системе воротного кровоснабжения достигает базальных клеток гипофиза и стимулирует выработку адренокортикотропного гормона, который стимулирует продукцию глюкокортикоидов.

Антидиуретический гормон также стимулирует секрецию АКТГ и глюкокортикоидов. Влияние на задний гипоталамус: возникает активация симпатоадреналовой системы. Из мозгового вещества надпочечников выбрасывается норадреналин, адреналин. Норадреналин вызывает спазм сосудов многих внутренних органов, спазм приносящих сосудов почек, и возникает ишемия почек. Ренин вызывает усиленную продукцию ангиотензина II и минералкортикоидов.

Усиленная продукция норадреналина приводит к активации паращитовидных желез, вырабатывающих паратгормон, что приводит к мобилизации кальция из костной системы. Возбудимость нейронов гипоталамо-гипофизарной системы возрастает, что приводит к выбросу АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов.

Избыточная продукция норадреналина стимулируется выброс глюкагона и подавляет выработку инсулина.

2) Панкреатич сок

72. Панкреатический сок, его состав и pоль в пищеварении. Регуляция панкреатической секреции. Фазы секреции.

Состав, свойства и значение панкреатического сока.

У взрослого человека за сутки выделяется 1,5-2 л поджелудочного сока.

В состав поджелудочного сока входят органические (протеолитические, амилолитические, липолитические ферменты) и неорганические вещества. К протеолитическим ферментам панкреатического сока относятся: трипсин, химотрипсин, панкреатопептид (эластаза) и карбоксипептидазы. Под их влиянием нативные белки и продукты их распада (высокомолекулярные полипептиды) расщепляются до низкомолекулярных полипептидов и аминокислот. В панкреатическом соке содержатся также ингибиторы протеолитических ферментов. Они имеют существенное значение в предохранении поджелудочной железы от самопереваривания (аутолиз).

К амилолитическим ферментам поджелудочного сока относятся альфа амилаза, расщепляющая углеводы до мальтозы, мальтаза, превращающая солодовый сахар (мальто зу) в глюкозу, лактаза, расщепляющая молочный сахар (лактозу) до моносахаридов.

В состав липолитических ферментов входят липаза и фосфолипаза А. Липаза расщепляет жиры до глицерина и жирных кислот. Фосфолипаза А действует на продукты расщепления жиров.

Регуляция секреции поджелудочной железы

Секреция поджелудочного сока протекает в три фазы: сложнорефлекторную (мозговую), желудочную и кишечную.

Сложнорефлекторная фаза осуществляется на основе условных и безусловных рефлексов.

Вид пищи, ее запах, звуковые раздражения, связанные с приготовлением пищи, разговор о вкусной пище или воспоминания о ней при наличии аппетита приводят к отделению поджелудочного сока. В этом случае выделение сока происходит под влиянием нервных импульсов, идущих от коры большого мозга к поджелудочной железе, то есть условнорефлекторно.

Безусловнорефлекторная секреция поджелудочного сока происходит при раздражении пищей рецепторов ротовой полости и глотки.

Первая фаза секреции поджелудочного сока непродолжительная, сока выделяется мало, но он содержит значительное количество органических веществ, в том числе ферментов.

Желудочная фаза секреции панкреатического сока связана с раздражением рецепторов желудка поступившей пищей. Нервные импульсы от рецепторов желудка по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов нейроны ядер блуждающих нервов возбуждаются. Это возбуждение по эфферентным секреторным волокнам блуждающего нерва передается к поджелудочной железе и вызывает отделение панкреатического сока. Желудочная фаза секреции панкреатического сока обеспечивается также гормоном гастрином, который действует непосредственно на секреторные клетки поджелудочной железы. Сок, выделяющийся во вторую фазу, как и в первую, богат органическими веществами, но содержит меньше воды и солей.

Кишечная фаза секреции поджелудочного сока осуществляется при участии нервного и гуморального механизмов.

Под влиянием кислого содержимого желудка, поступившего в двенадцатиперстную кишку, и продуктов частичного гидролиза питательных веществ происходит возбуждение рецепторов, которое передается в центральную нервную систему. По блуждающим нервам нервные импульсы от центральной нервной системы поступают к поджелудочной железе и обеспечивают образование и выделение панкреатического сока.

Гуморальная регуляция секреторной активности поджелудочной железы.

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и верхнем отделе тонкого кишечника находится особое вещество (секретин), которое активируется хлористоводородной кислотой и гуморально стимулирует секрецию поджелудочной железы.

В настоящее время установлено участие и других биологически активныхвеществ, образующихся в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в регуляции секреторной активности поджелудочной железы. К ним относятся холецистокинин (панкреозимин) и уропанкреозимин.

Влияние состава пищи на отделение поджелудочного сока.

В периоды покоя поджелудочной железы секреция полностью отсутствует. Во время и после еды секреция поджелудочного сока становится непрерывной. При этом количество выделяющегося сока, его переваривающая способность и продолжительность секреции зависят от состава и количества принятой пищи.

Наибольшее количество сока выделяется на хлеб, несколько меньше — на мясо и минимальное количество сока секретируется на молоко. Сок, полученный на мясо, имеет более щелочную реакцию, чем сок, выделяющийся на хлеб и молоко. При употреблении пищи, богатой жирами, в поджелудочном соке содержание липазы в 2—5 раз больше, чем в соке, который выделился на мясо. Преобладание в пищевом рационе углеводов приводит к увеличению количества амилазы в поджелудочном соке. При мясной диете в поджелудочном соке обнаруживается значительное количество протеолитических ферментов.

Вопрос 80. Метод подсчета лейкоцитов в камере Горяева. Нормальные показатели количества лейкоцитов в крови человека.

Для подсчета лейкоцитов необходимо гемолизировать эритроциты и развести кровь в 20 раз. В пробирку с 0,4 мл 5% уксусной кислоты добавить 20 мкл крови. Перемещать и заполнить камеру. Сосчитать лейкоциты в 100 больших квадратах камеры. Подсчет лейкоцитов произвоидится по формуле: Л в 1 мкл = (В * 100 * 20) / 1600, где

В – количество лейкоцитов в 1600 малых квадратах

20 – степень разведения.

Результат: в 1 мкл лейкоцитов - ? тыс.

В 1 л лейкоцитов - ? * 109

Вопрос 81. Лейкоцитарная формула крови человека и метод ее определения.

Лейкоциты в зависимости от плотности распределяются в мазках неравномерно: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы — по периферии, ближе к краям; моноциты, лимфоциты — ближе к середине.

При подсчёте лейкоцитов используют методы Шиллинга или Филиппченко.

По Шиллингу определяют количество лейкоцитов в четырёх участках мазка (четырёхпольный метод). Всего в мазке подсчитывают 100—200 клеток.

Метод Филиппченко состоит в том, что мазок мысленно делят на 3 части: начальную, среднюю и конечную (трёхпольный метод). Подсчёт ведут по прямой линии поперёк мазка от одного его края к другому. В каждой части подсчитывают одинаковое количество клеток. Всего учитывают 100-200 лейкоцитов. Определив процентное соотношение видов лейкоцитов, зная их общее количество в крови, определяют лейкоцитарный профиль (абсолютное содержание каждого вида лейкоцитов в единице объема крови).

Пример. Общее количество лейкоцитов 6,0*109/л, лимфоцитов – 30%. Абсолютное содержание лимфоцитов в крови составляет 1,8*109/л.

Лейкоцитарная формула:

Лейкоциты: 4-9*109/л

Нейтрофилы: палочкоядерные – 1-5%;сегментоядерные – 50-70%

Эозинофилы: 2-4%

Базофилы: 0,25 – 30%

Лимфоциты: 25-30%

Моноциты: 1-9%

Билет 26

27. Классификация трудовой деятельности в зависимости от тяжести и напряженности труда. Периоды трудового процесса. Механизмы развития утомления при физ работе.

Труд – целенаправленная деятельность человека на удовлетворение своих культурных и социально-экономических потребностей. Характер и организация трудовой деятельности человека оказывают существенное влияние на изменение функционального состояния организма человека. Многообразные формы трудовой деятельности делятся на физический и умственный труд.

Физический труд характеризуется большой нагрузкой на опорно-двигательный аппарат и функциональные системы (сердечно - сосудистую, нервно - мышечную, дыхательную и др.). Развивает мышечную систему, стимулирует обменные процессы, но из-за низкой производительности социально не эффективен. Основным его показателем является тяжесть.

Физический труд, развивая мышечную систему и стимулируя обменные процессы, в то же время имеет ряд отрицательных последствий. Прежде всего, это социальная неэффективность физического труда, связанная с низкой его производительностью, необходимостью высокого напряжения физических сил и потребностью в длительном – до 50% рабочего времени – отдыхе.

 Общепринята следующая классификация основных форм физической трудовой деятельности:

 Формы труда, требующие значительной мышечной энергии. Имеют место при отсутствии механизированных средств для работы (труд сталевара, грузчика, овощевода и т.д.) и требует повышенных энергетических затрат от 17 ,,до 25 МДж(4000-6000 ккал) и выше в сутки. Развивает мышечную систему, стимулирует обменные процессы в организме, но в тоже время социально не эффективен, имеет низкую производительность, потребность в длительном отдыхе.

Умственный труд объединяет работы, связанные с приёмом и передачей информации, требующие активизации процессов мышления, внимания, памяти.

 Умственный труд заключается в переработке и анализе большого объема разнообразной информации, и как следствие этого – мобилизация памяти и внимания, частота стрессовых ситуаций. Однако мышечные нагрузки, как правило, незначительны, суточные энергозатраты составляют 10-11,7 МДж (2000-2400 ккал) в сутки.

 Данный вид труда характеризуется значительным снижением двигательной активности (гипокинезией), что приводит к сердечно - сосудистой патологии; длительная умственная нагрузка угнетает психику, ухудшает функции внимания, памяти. Основным показателем умственного труда является напряжённость, отражающая нагрузку на центральную нервную систему.

 Формы умственного труда подразделяются на операторский, управленческий, творческий труд, труд медицинских работников, труд преподавателей, учащихся и студентов. Отличаются они по организации трудового процесса, равномерности нагрузки, степени эмоционального напряжения.

По факторам производственной среды условия труда подразделяются на четыре класса

1 класс — оптимальные условия труда — условия, при которых сохраняется не только здоровье работающих, но и создаются условия для высокой работоспособности. Оптимальные нормативы устанавливаются только для климатических параметров (температуры, влажности, подвижности воздуха);

2 класс — допустимые условия труда — характеризуются такими уровнями факторов среды, которые не превышают установленных гигиеническими нормативами для рабочих мест, при этом возможные изменения функционального состояния организма проходят за время перерывов на отдых или к началу следующей смены и не оказывают неблагоприятного воздействия на состояние здоровья работающих и их потомство;

3 класс — вредные условия труда — характеризуются наличием факторов, превышающих гигиенические нормативы и оказывающих воздействие на организм работающего и(или) его потомство;

 Вредные условия труда по степени превышения нормативов подразделяются на 4 степени вредности:

1степень — характеризуется такими отклонениями от допустимых норм, при которых возникают обратимые функциональные изменения и возникает риск развития заболевания;

2 степень — характеризуется уровнями вредных факторов, которые могут вызвать стойкие функциональные нарушения, рост заболеваемости с временной потерей трудоспособности, появление начальных признаков профессиональных заболеваний.;

3 степень — характеризуется такими уровнями вредных факторов, при которых, как правило, развиваются профессиональные заболевания в легких формах в период трудовой деятельности;

4 степень — условия производственной среды, при которых могут возникнуть выраженные формы профессиональных заболеваний, отмечаются высокие уровни заболеваемости с временной утратой трудоспособности.

К вредным условиям труда можно отнести условия, в которых трудятся металлурги, шахтеры, работающие в условиях повышенной загрязненности воздуха, шума, вибрации, неудовлетворительных параметров микроклимата, тепловых излучений; регулировщики движения на магистралях с интенсивным движением, находящиеся в течение всей смены в условиях высокой загазованности и повышенного шума.

4 класс — опасные (экстремальные) условия труда — характеризуются такими уровнями вредных производственных факторов, воздействие которых в течение рабочей смены или даже ее части создает угрозу жизни, высокий риск тяжелых форм острых профессиональных заболеваний. К опасным (экстремальным) условиям труда можно отнести труд пожарных, горноспасателей, ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС.

В зависимости от тяжести и напряженности труда, степени вредности или опасности условий труда определяется размер оплаты труда, продолжительность отпуска, размер доплат и ряд других устанавливаемых льгот, призванных компенсировать отрицательные для человека последствия трудовой деятельности.

При выборе профессии человек должен учитывать все обстоятельства, связанные с будущей трудовой деятельностью, уметь правильно соотносить состояние своего здоровья и негативные факторы профессии. Это позволит ему на больший срок сохранить свои жизненные силы и, в конечном счете, добиться больших успехов в жизни и карьере.

Тяжесть и напряженность труда характеризуются степенью функционального напряжения организма. Оно может быть энергетическим, зависящим от мощности работы, - при физическом труде, и эмоциональным - при умственном труде, когда имеет место информационная перегрузка.

 Напряженность труда характеризуется эмоциональной нагрузкой на организм при труде, требующем преимущественно работы мозга по получению и переработке информации. Наиболее легким считается умственный труд, при котором отсутствует необходимость принятия решений. Такие условия труда считаются оптимальными. Если же оператор работает и принимает решения в рамках одной инструкции, то такие условия труда относятся к допустимым.

 К напряженным вредным условиям 1 степени относится труд, который связан с решением задач по известным алгоритмам. Творческая деятельность, требующая решения сложных задач при отсутствии очевидного алгоритма решения, должна быть отнесена к напряженному труду 2-й степени.

Особенности утомления при различных видах физических нагрузок

Одним из основных признаков утомления является снижение работоспособности, которая в процессе выполнения различных физических упражнений изменяется по разным причинам; поэтому и физиологические механизмы развития утомления неодинаковы. Они обусловлены мощностью работы, ее длительностью, характером упражнений, сложностью их выполнения и пр.

При выполнении циклической работы максимальной мощности основной причиной снижения работоспособности и развития утомления является уменьшение подвижности основных нервных процессов в ЦНС с преобладанием торможения вследствие большого потока эфферентной им пульсации от нервных центров к мышцам и афферентных импульсов от работающих мышц к центрам. Разрушается рабочая система взаимосвязанной активности корковых нейронов. Кроме того, в нейронах падает уровень содержания АТФ и креатин-фосфата, и в структурах мозга повышается содержание тормозного медиатора — гамма-аминомасляной кислоты. Существенное значение в развитии утомления при этом имеет изменение функционального состояния самих мышц, снижение их возбудимости, лабильности и скорости расслабления.

При циклической работе субмаксимальной мощности ведущими причинами утомления являются угнетение деятельности нервных центров и изменения внутренней среды организма. Причина этого — большой недостаток кислорода, вследствие которого развивается гипоксемия, снижается рН крови, в 20-25 раз увеличивается содержание молочной кислоты в крови. Кислородный долг достигает максимальных величин — 20-22 л. Недоокисленные продукты обмена веществ, всасываясь в кровь, ухудшают деятельность нервных клеток. Напряженная деятельность нервных центров осуществляется на фоне кислородной недостаточности, что и приводит к быстрому развитию утомления.

Циклическая работа большой мощности приводит к развитию утомления вследствие дискоординации моторных и вегетативных функций. На протяжении нескольких десятков минут должна поддерживаться весьма напряженная работа сердечно-сосудистой и дыхательной систем для обеспечения интенсивно работающего организма необходимым количеством кислорода. При этой работе кислородный запрос несколько превышает потребление кислорода и кислородный долг достигает 12-15 л. Суммарный расход энергии при такой работе очень велик, при этом расходуется до 200 г глюкозы, что приводит к некоторому ее снижению в крови.

Происходит также уменьшение в крови гормонов некоторых желез внутренней секреции.

Длительность выполнения циклической работы умеренной мощности приводит к развитию охранительного торможения в ЦНС, истощению энергоресурсов, напряжению функций кислородтранс-портной системы, желез внутренней системы и изменению обмена веществ. В организме снижаются запасы гликогена, что ведет к уменьшению содержания глюкозы в крови. Значительная потеря организмом воды и солей, изменение их количественного соотношения, нарушение терморегуляции также ведут к понижению работоспособности и возникновению утомления у спортсменов.

В механизме развития утомления при длительной физической работе могут играть определенную роль изменения белкового обмена и снижение функций желез внутренней секреции. При этом в крови снижается концентрация глюко— и минералкортикоидов, катехо-ламинов и гормонов щитовидной железы. Вследствие этих изменений, а также в результате длительного влияния монотонных афферентных раздражений в нервных центрах возникает торможение. Угнетение деятельности этих центров приводит к снижению эффективности регуляции движений и нарушению их координации. При длительном выполнении работы в разных климатических усовиях развитие утомления, кроме того, может быть ускорено нарушением терморегуляции.

При различных видах ациклических движений механизмы развития утомления также неодинаковы. В частности, при выполнении ситуационных упражнений, при разных формах работы переменной мощности большие нагрузки испытывают высшие отделы головного мозга и сенсорные системы, так как спортсменам необходимо постоянно анализировать изменяющуюся ситуацию, программировать свои действия и осуществлять переключение темпа и структуры движений, что и приводит к развитию утомления. В некоторых видах спорта существенная роль принадлежит недостаточности кислородного обеспечения и развитию кислородного долга. При выполнении гимнастических упражнений и в единоборствах, утомление развивается вследствие ухудшения пропускной способности мозга и снижения функционального состояния мышц. При статической работе основными причинами утомления являются непрерывное напряжение нервных центров и мышц, выключение деятельности менее устойчивых мышечных волокон и большой поток афферентных и эфферентных импульсов между мышцами и моторными центрами

60.Дыхательный центр и его отделы (дорсальная и вентральная группы респираторных нейронов, пневмотаксический центр). Регуляция дыхания при изменении газового состава крови (с хеморецепторов рефлексогенных зон), при раздражении механорецепторов легких и верхних дыхательных путей.

Регуляция дыхания. Дыхательный центр.

Бульбарный дыхательный центр расположен в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга. Его верхняя граница находится ниже ядра лицевого нерва, а нижняя выше писчего пера. Этот центр состоит из инспираторных и экспираторных нейронов. В первых: нервные импульсы начинают генерироваться незадолго до вдоха и продолжаются в течение всего вдоха. Несколько ниже расположенные экспираторные нейроны. Они возбуждаются к концу вдоха и находятся в возбужденном состоянии в течение всего выдоха. В инспираторном центре имеется 2 группы нейронов. Это респираторные α и β-нейроны. Первые возбуждаются при вдохе. Одновременно к β-респираторным нейронам поступают импульсы от экспираторных. Они активируются одновременно с α-респираторными нейронами и обеспечивают их торможение в конце вдоха. Благодаря этим связям нейронов дыхательного центра они находятся в реципрокных отношениях (т.е. при возбуждении инспираторных нейронов экспираторные тормозятся и наоборот). Кроме того, нейронам бульбарного дыхательного центра свойственно явление автоматии. Эти их способность даже в отсутствии нервных импульсов от периферических рецепторов генерировать ритмические разряды биопотенциалов. Благодаря автоматии дыхательного центра происходит самопроизвольная смена фаз дыхания. Автоматия нейронов объясняется ритмическими колебаниями обменных процессов в них, в также воздействием на них углекислого газа. Эфферентные пути от бульбарного дыхательного центра идут к мотонейронам дыхательных межреберных и диафрагмальных мышц. Мотонейроны диафрагмальных мышц находятся в передних рогах 3-4 шейных сегментов спинного мозга, а межреберных в передних рогах грудных сегментов. Вследствие этого перерезка на уровне 1-2 шейных сегментов ведет к прекращению сокращений дыхательных мышц. В передней части варолиева моста также имеются группы нейронов участвующих в регуляции дыхания. Эти нейроны имеют восходящие и нисходящие связи с нейронами бульбарного центра. К ним идут импульсы от его инспираторных нейронов, а от них к экспираторным. За счет этого обеспечивается плавный переход от вдоха к выдоху, а также координация длительности фаз дыхания. Поэтому при перерезке ствола выше моста дыхание практически не изменяется. Если он перерезается ниже моста, то возникает гас-пинг – длительный вдох сменяется короткими выдохами. При перерезке между верхней и средней третью моста – апнейзис. Дыхание останавливается на вдохе, прерываемом короткими выдохами. Раньше считали, что в мосту находится пневмотаксический центр. Сейчас этот термин не применяется. Кроме этих отделов центральной нервной системы в регуляции дыхания участвуют гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий. Они осуществляют более тонкую регуляцию дыхания.

Рефлекторная регуляция дыхания.

Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида:

1. Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахеи и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену фаз дыхания.

2. Ирритантрые рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, а также резкие изменения объема легких (пневмоторакс, ателектаз). Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания.

3. Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также увеличении объема интерстициальной жидкости. Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях.

Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к β-респираторным нейронам, которые в свою очередь тормозят α-респираторные. Вдох прекращается и начинается выдох. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспечивает нормальную частоту и глубину дыхания, а также препятствует перерастяжению легких. Определенное значение в рефлекторной регуляции дыхания имеют проприорецепторы дыхательных мышц. При сокращении мышц импульсы от их проприорецепторов поступают к соответствующим мотонейронам дыхательных мышц. За счет этого регулируется сила сокращений мышц при каком-либо сопротивлении дыхательным движениям.

Гуморальная регуляция дыхания.

В гуморальной регуляции дыхания принимают участие хеморецепторы, расположенные в сосудах и продолговатом мозге. Периферические хеморецепторы находятся в стенке дуги аорты и каротидных синусов. Они реагируют на напряжение углекислого газа и кислорода в крови. Повышение напряжения углекислого газа называется гиперкапнией, понижение – гипокапнией. Даже при нормальном напряжении углекислого газа рецепторы находятся в возбужденном состоянии. При гиперкапнии частота нервных импульсов идущих от них к бульбарному центру возрастает. Частота и глубина дыхания увеличивается. При снижении напряжения кислорода в крови, т.е. гипоксемии, хеморецепторы также возбуждаются, и дыхание усиливается. Причем периферические хеморецепторы более чувствительны к недостатку кислорода, чем избытку углекислоты.

Центральные или медуллярные хеморецепторные нейроны располагаются на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга. От них идут волокна к нейронам дыхательного центра. Эти рецепторные нейроны чувствительны к катионам водорода. Гематоэнцефалический барьер хорошо проницаем для углекислого газа и лишь незначительно для протонов. Поэтому рецепторы реагируют на протоны, которые накапливаются в межклеточной и спинномозговой жидкости в результате поступления в них углекислого газа. Под влиянием катионов водорода на центральные хеморецепторы резко усиливается биоэлектрическая активность инспираторных и экспираторных нейронов. Дыхание учащается и углубляется. Медуллярные рецепторные нейроны более чувствительны к повышению напряжения углекислого газа.

Механизм активации инспираторных нейронов дыхательного центра лежит в основе первого вдоха новорожденного. После перевязки пуповины в его крови накапливается углекислый газ и снижается содержание кислорода. Возбуждаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, активируются инспираторные нейроны, сокращаются инспираторные мышцы, происходит вдох. Начинается ритмическое дыхание.

39. Эндокринная функция поджелудочной железы. Значение гормонов поджелудочной железы в регуляции обмена веществ. Симптомы недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками

Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток:

а-Клетки вырабатывают глюкоган, в-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают га-

стрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют в-клетки, вырабаывающие инсулин. Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего

на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращении:.глю-

козы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез) Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген Инсу-

лин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того,инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уютшает катаболизм белка Инсулин регулирует жировой обмен усиливая процессы липогенеза; способствует образованию да™£

из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина, антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию,которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел.

67.  Кислородная емкость крови. Механизм транспорта кислорода кровью. Анализ кривой диссоциации оксигемоглобина.

Лишь небольшая часть O₂ (около 2 %), переносимого кровью, растворена в плазме. Основная его часть транспортируется в форме непрочного соединения с гемоглобином, который у позвоночных содержится в эритроцитах. В молекулы этого дыхательного пигмента входят видоспецифичный белок - глобин — и одинаково построенная у всех животных простетическая группа — гем, содержащая двухвалентное железо.

Присоединение кислорода к гемоглобину (оксигенация гемоглобина) происходит без изменения валентности железа, т.е. без переноса электронов, характеризующего истинное окисление. Тем не менее гемоглобин, связанный с кислородом, принято называть окисленным (правильнее — оксигемоглобин), а отдавший кислород — восстановленным (правильнее — дезоксигемоглобин).

1 г гемоглобина может связать 1,36 мл газообразного O₂ (при атмосферном давлении). Учитывая, к примеру, что в крови человека содержится примерно 15 г % гемоглобина, 100 мл его крови могут переносить около 21 мл O₂ . Это так называемая кислородная емкость крови. Оксигенация гемоглобина (иначе говоря, процент, на который используется кислородная емкость крови) зависит от парциального давления O₂ в среде, с которой контактирует кровь. Такая зависимость описывается кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 9.1.1). Сложная S-образная форма этой кривой объясняется кооперативным эффектом четырех полипептидных цепей гемоглобина, кислородсвязывающие свойства (сродство к O₂ ) которых различны.

Рис. 9.11. Кривые диссоциации оксигемоглобина:

А — кривая насыщения гемоглобина кислородом при нормальном содержании СО₂; Б — влияние изменения напряжения СО₂ на кривую диссоциации оксигемоглобина; 1 — при низком содержании CO₂, 2 — норма, 3 — при высоком содержании СО₂

Благодаря такой особенности венозная кровь, проходя легочные капилляры (альвеолярное Р_O2 приходится на верхнюю часть кривой), оксигенирируется почти полностью, а артериальная кровь в капиллярах тканей (где Р_О2 соответствует крутой части кривой) эффективно отдает O₂ . Отдаче кислорода способствует содержащийся в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерат, синтез которого усиливается при гипоксии и интенсификации окислительного процесса в тканях.

Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при повышении температуры и при увеличении концентрации водородных ионов в среде, которая, в свою очередь, зависит от Р_CO2 (эффект Бора). Поэтому создаются условия для более полной отдачи кислорода оксигемоглобином в тканях, особенно там, где выше интенсивность метаболизма, например в работающих мышцах. Однако и в венозной крови большая или меньшая часть (от 40 до 70 %) гемоглобина остается в оксигенированной форме. Так, у человека каждые 100 мл крови отдают тканям 5−6 мл O₂ (так называемаяартериовенозная разница по кислороду) и, естественно, на ту же величину обогащаются кислородом в легких.

Сродство гемоглобина к кислороду измеряется величиной парциального давления кислорода, при которой гемоглобин насыщается на 50 % (Р₅₀); У человека оно составляет в норме 26,5 мм рт. ст. для артериальной крови. Параметр Р₅₀ отражает способность дыхательного пигмента связывать кислород. Этот параметр выше для гемоглобина животных, обитающих в бедной кислородом среде, а также для так называемого фатального гемоглобина, который содержится в крови плода, получающего кислород из крови матери через плацентарный барьер.

Электрокардиография  - метод   графической регистрации    изменений    разности    потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Первая  регистрация  электрокардиосигнала,  прототипа  современной  ЭКГ,  была  предпринята В. Эйнтховеном в1912 г. в Кембридже. После этого  методика  регистрации  ЭКГ  интенсивно совершенствовалась. 

Сокращению сердца предшествует возбуждение кардиомиоцитов, следовательно возникновение потенциала действия и изменение заряда мембраны.(на отрицательный снаружи). Эти потенциалы хорошо распространяются по всей поверхности тела, т.к .ткани облад. хорошей электропроводностью. Но сердце в грудной клетке располагается специфично: спереди назад, сзади наперед ,справа налево, поэтому потенциалы больше уходят в левую часть тела,поэтому здесь используют 2 конечности(лев. руку и ногу),справа же только руку.

Сначала на тела прикладывают электроды: желтый на лев.руку, зеленый на лев.ногу, красный на прав.руку ,и 6 электродов на переднюю и боковую поверхность грудной клетки.

Типичная ЭКГ содержит :стандартные отведения, усиленные отведения, грудные отведения.

Стандартные отведения предложены Эйнтховеном .Здесь попарно подключают электроды:

1)лев рука, прав. рука

2) прав .рука, лев нога

3) лев рука и нога

Считывают потенциалы.

Усиленные   отведения   от   конечностей   были предложены Гольдбергом в 1942 г. Они регистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен активный положительный электрод данного отведения (правая рука, левая рука или нога) и средним потенциалом двух других конечностей.  В  качестве отрицательного  электрода  в  этих  отведениях  используют  так  называемый объединенный  электрод  Гольдберга,  который  образуется  при  соединении  двух  конечностей  через дополнительное  сопротивление

Здесь так же.как и в прошлой постановке используют 3 отведения.

Грудное отведение

Грудные  однополюсные  отведения,  предложенные Вильсоном в 1934 г., регистрируют разность потенциалов  между  активным  положительным электродом,   установленным   в   определенных точках на поверхности грудной клетки и отрицательным объединенным  электродом  Вильсона. Этот электрод образуется при соединении через дополнительные  сопротивления  трех  конечностей (правой и левой руки, а также левой ноги), объединенный потенциал которых близок к нулю (около 0,2 мВ). Для записи ЭКГ используют 6 общепринятых  позиций  активного  электрода  на передней  и  боковой  поверхности  грудной  клетки, которые в сочетании с объединенным электродом Вильсона образуют 6 грудных отведений

отведение  V 1   —  в  четвертом  межреберье  по правому краю грудины;

отведение V 2  — в четвертом межреберье по левому краю грудины;

отведение  V 3   —  между  позициями  V 2   и  V 4 , примерно  на  уровне  четвертого  ребра  по  левой парастернальной линии;

отведение V 4  — в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии;

отведение V 5  — на том же уровне по горизонтали, что и V 4 , по левой передней подмышечной линии;

отведение V 6  — по левой средней подмышечной линии на том же уровне по горизонтали, что и электроды отведений V 4  и V 5 .

Таким образом, наиболее широкое распространение   получили   12  электрокардиографических отведений  (3  стандартных,  3  усиленных  однополюсных  отведения  от  конечностей  и  6  грудных).

ЭКГ достаточно длинная,т.к. в каждом отведении проводят как минимум 4 сердечных цикла.

Считывают ЭКГ по зубцам: Р,Q,R,S,T.

P- отвечает за возбуждение предсердий .Это сумма потенциалов прав. и лев. предсердий

Комплекс зубцов QRST-за потенциал действия желудочков.

Q-начало возбуждения, здесь деполяризуются внутренняя стенка и верхушка сердца

R-возбуждение затрагивает наружную стенку и основания желудочков

S-Деполяризовано все сердце, имеет мощный отрицательный заряд.

Т-постепенная реполяризация кардиомиоцитов, но не все восстанавливают свой мембр. потенциала синхронно, поэтому это самая изменчивая часть

Промежуток РQ-время прохождения возбуждения. в норме 0,12-0,20

Примеры нарушения ЭКГ

Миокардиты. У больных миокардитами различной этиологии ЭКГ специфических изменений не имеет. Чаще в ряде отведений выявляются изменения зубца Т, который бывает сглаженным или неглубоко инвертированным. Реже наблюдается небольшая депрессия сегмента SТ, иногда подъем данного сегмента, что может указывать на сопутствующее поражение перикарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся ограниченной или диффузной гипертрофией миокарда, уменьшением полости левого желудочка, частым возникновением нарушений ритма и предрасположенностью к внезапной смерти. Данные ЭКГ в значительной степени зависят от локализации гипертрофии миокарда. При гипертрофии и распространении ее на свободную стенку левого желудочка наиболее часто встречаются нарушения внутрижелудочковой проводимости, патологические зубцы Q и QS, блокады левой ножки пучка Гиса.

Билет 27

1.Строение плазматической мембраны клетки, роль ионных каналов, молекул-переносчиков, насосов, рецепторов. Виды транспорта веществ через мембрану клетки.

Мембрана представляет собой двойной липидный слой, в который погружены интегральные белки, функционирующие как ионные насосы и каналы.Насосы за счёт энергии АТФ перекачивают ионы K, Na, Ca против градиента концентрации. Периферические белки формируют цитоскелет клетки, который придаёт прочность и в тоже время эластичность клетке. Мембраны состоят из липидов трёх классов: фосфолипиды, гликолипиды и холестерол. Фосфолипиды и гликолипиды (липиды с присоединёнными к ним углеводами) состоят из двух длинных гидрофобных углеводородных «хвостов», которые связаны с заряженной гидрофильной «головой». Холестерол придаёт мембране жёсткость, занимая свободное пространство между гидрофобными хвостами липидов и не позволяя им изгибаться. Поэтому мембраны с малым содержанием холестерола более гибкие, а с большим — более жёсткие и хрупкие. Также холестерол служит «стопором», препятствующим перемещению полярных молекул из клетки и в клетку. Важную часть мембраны составляют белки, пронизывающие её и отвечающие за разнообразные свойства мембран. Их состав и ориентация в разных мембранах различаются.Клеточная мембрана является разделительным барьером между цитоплазмой и внеклеточной средой. Транспорт веществ сквозь клеточную мембрану в клетку или из клетки, осуществляемый с помощью различных механизмов — простой диффузии, облегченной диффузии и активного транспорта. Важнейшее свойство биологической мембраны состоит в ее способности пропускать в клетку и из нее различные вещества. Это имеет большое значение для саморегуляции и поддержания постоянного состава клетки. Такая функция клеточной мембраны выполняется благодаря избирательной проницаемости, то есть способностью пропускать одни вещества и не пропускать другие.

В клетке существует 4 основных вида транспорта: 1) Диффузия, 2) Осмос, 3) Активный транспорт, 4) эндо и экзоцитоз. 1) Диффузия — это перемещение веществ по диффузному градиенту, т.е. из области высокой концентрации, в область с низкой концентрацией. Медленно диффундируют ионы, глюкоза, аминокислоты, липиды и т.д. Быстро диффундируют жирорастворимые молекулы. Облегченная диффузия является модификацией диффузии. Наблюдается в том случае, когда определенному веществу помогает пройти через мембрану какая-либо специфическая молекула, т.е. у этой молекулы есть свой канал, через который она легко проходит (поступление глюкозы в эритроциты). 2) Осмос — это дифундированние воды через полупроницаемые мембраны. 3) Активный — это перенос молекул или ионов через мембрану, против градиента концентрации и электрохимического градиента.белки-переносчики (их иногда называют белки-насосы) переносят через мембрану вещества с затратами энергии, которая обычно поставляется при гидролизе АТФ. В клетке между двумя сторонами плазматической мембраны поддерживается разность потенциалов — мембранный потенциал. Внешняя среда положительный заряд, а внутренняя отрицательный. Поэтому в клетку будут стремится катионы Na, K, а анионы хлора будут отталкиваться. Примером активного транспорта имеющегося в большинстве клеток является натриево-калиевый насос. 4) Эндо и экзоцитоз. Плазматическая мембрана принимает учатие в выведении веществ из клетки, это происходит в процессе экзоцитоза. Так выводятся гормоны, полисахариды, белки, жировые капли и др. продукты клетки. Они заключаются в пузырьки, ограниченные мембраной, и подходят к плазмолеме. Обе мембраны сливаются и содержимое пузырька выводится наружу. Фагоцтоз - захват и поглощение клеткой крупных частиц. Пиноцитоз — процесс захвата и поглощения капелек жидкости.

Калий/натриевый насос. Первоначально этот переносчик присоединяет с внутренней стороны мембраны три иона   . Эти ионы изменяют конформацию активного центра АТФазы. После такой активации АТФаза способна гидролизовать одну молекулу АТФ, причем фосфат-ион фиксируется на поверхности переносчика с внутренней стороны мембраны.Выделившаяся энергия расходуется на изменение конформации АТФазы, после чего три иона   и ион   (фосфат) оказываются на внешней стороне мембраны. Здесь ионы   отщепляются, а   замещается на два иона   . Затем конформация переносчика изменяется на первоначальную, и ионы  оказываются на внутренней стороне мембраны. Здесь ионы   отщепляются, и переносчик вновь готов к работе.

Более кратко действия АТФазы можно описать так:

82. 1) Она изнутри клетки «забирает» три иона   ,затем расщепляет молекулу АТФ и присоединяет к себе фосфат

83. 2) «Выбрасывает» ионы   и присоединяет два иона   из внешней среды.

84. 3) Отсоединяет фосфат, два иона   выбрасывает внутрь клетки

В итоге во внеклеточной среде создается высокая концентрация ионов   , а внутри клетки — высокая концентрация  . Работа  ,   — АТФаза создает не только разность концентраций, но и разность зарядов (она работает как электрогенный насос). На внешней стороне мембраны создается положительный заряд, на внутренней — отрицательный.

58.Кислородная емкость крови. Механизм транспорта кислорода кровью. Анализ кривой диссоциации оксигемоглобина.

Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и хи¬мически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Подсчитано, что физически растворенный О2 может поддерживать нормальное по¬требление О2 в организме (250 мл*мин-1), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л*мин-1 в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически свя¬занном виде.

Согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентраци¬онного градиента О2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О2 составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт.ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О2 составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт.ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают тер¬мином «напряжение газов» и обозначают символами Ро2, Рсo2. Градиент О2 на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт.ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.

Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его хими¬ческого связывания с гемоглобином.

Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образо¬вывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изме¬няются и он может выполнять свою функцию на протяжении дли¬тельного времени.

Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О2 à НbО2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Рог в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О2 в тканях (НbО2 à Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.

Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления Ог в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кри¬вой (рис. 8.7). Плато кривой диссоциации характерно для насы¬щенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисхо¬дящая часть кривой — венозной, или десатурированной, крови в тканях.

На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные мета¬болические факторы, что выражается в виде смещения кривой дис¬социации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2) (см. рис. 8.7, А). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного со¬держания СО2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».

Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О2. В ра¬ботающих мышцах увеличение температуры способствует освобож¬дению О2. Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации окси¬гемоглобина (см. рис. 8.7, Б).

Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O2, рН и СО2 в крови повышает сродство гемоглобина к О2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате О2 по концентрацион¬ному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.

Оксид углерода (II) — СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с О2. Очень высокое сродство СО к Нb (в 200 раз выше, чем у О2) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство Нb к О2.

Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль*л-1 кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О2 в 1 мл крови (температура 0oC и барометрическое давление 760 мм рт.ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемо¬глобина, 1 г которого связывает 1,36—1,34 мл О2. Кровь человека содержит около 700—800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л О2. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови О2 очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей. Растворимость О2 в плазме крови равна 0,225 мл*л-1*кПа-1

Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт.ст., или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт.ст. (8,0 кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием О2 в артериальной крови, так и коэффициентом утилизации О2, который составляет в среднем для организма 30— 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количе¬ство О2, отданного при прохождении крови через тканевые капил¬ляры, отнесенное к кислородной емкости крови.