11.6.1.2. Нарушение обмена жирорастворимых витаминов

Витамин А (ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота) содержится в продуктах животного происхождения (рыбий жир, печень трески и др.). В растительной пище его нет, но морковь, шпинат и другие продукты содержат каротин, являющийся провитамином, из которого в организме образуется ретинол. Ретинол обеспечивает процессы фоторецепции, участвуя в построении зрительного пурпура - пигментов (родопсина, йодопсина) сетчатки, регулирующих темновую адаптацию глаза, активирует окислительно-восстановительные процессы, стимулирует образование пуриновых и пиримидиновых оснований и тем самым участвует в синтезе ДНК и РНК, включается в процессы энергообеспечения метаболизма и роста, а также дифференцировки клеток эпителиальной и костной тканей. Витамин А стимулирует синтез гормонов коры надпочечников. Обеспечивает нормальную деятельность сальных и потовых желез.

Гиповитаминоз А возникает при ограниченном потреблении богатой витамином А пищи животного происхождения (молока, творога, яиц и др.), а также растительных продуктов (абрикосов, черной смородины, шпината, капусты и др.) с высоким содержанием b-каротина; заболеваниях кишечника и печени (хронические энтериты, гепатиты и др.), при которых нарушается эмульгирование и всасывание витамина А, а также синтез специфических печеночных белков, обеспечивающих соединение витамина А с альбуминами плазмы крови для его доставки в органы и ткани.

При недостаточности витамина А поражаются преимущественно эпителиальные ткани. Это проявляется сухостью и шелушением кожи, её предрасположенностью к гнойным процессам (пиодермии, фурункулезу). Верхние дыхательные пути и легкие становятся подверженными воспалительным заболеваниям (ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмония). При нарушениях функций эпителия желудочно-кишечного тракта развиваются диспепсические расстройства, а при нарушении функций мочевыводящих путей появляется предрасположенность к воспалительным процессам в почечных лоханках и мочевом пузыре (пиелит и цистит). Увеличивается частота воспалительных заболеваний конъюктивы и роговицы глаз (конъюнктивит, ксерофтальмия). Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменениями иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям. Специфическим для гиповитаминоза А является расстройство фоторецепции, проявляющееся в нарушении сумеречного зрения (гемералопия).

Витамин D - это два близких по химическому строению и действию вещества - эргокальциферол (D2) и коликальциферол (D3). По биологической активности эти соединения практически не различаются, поскольку в организме оба, как полагают, превращаются в активный метаболит – кальцитриол. Эргокальциферол (D2) в небольших количествах поступает в организм с животной пищей (яйца, сливочное масло и др.). Коликальциферол (D3) образуется в коже человека под воздействие солнечных лучей.

Витамин D является мощным регулятором кальциевого и фосфорного обмена, ускоряет всасывание кальция в кишечнике, участвует в синтезе кальций связывающих белков, обеспечивающих включение кальция в костную ткань, а также препятствует выведению кальция из костей (резорбции). Под влиянием метаболитов витамина D в стенке кишечника образуются вещества, необходимые для всасывания фосфатов и ионов магния. Наряду с гормоном паращитовидной железы витамин D участвует в регуляции содержания кальция в плазме крови.

Причины гиповитаминоза D: снижение всасывания витаминов в кишечнике при уменьшении поступления желчи; недоношенность ребенка и недостаточный запас витамина D в печени; длительное отсутствие действия солнечных лучей на кожу; наследственные формы нарушения обмена витамина D (витамин D-резистентный рахит, синдром Фанкони и др.).

Клинические проявления недостаточности витамина D (в наиболее тяжелой форме) выражаются у детей раннего возраста в развитии рахита. Для этого заболевания на начальном этапе характерны нарушения со стороны нервной системы (раздражительность, плаксивость, потливость). В последующем тормозятся процессы кальцификации костной ткани (размягчение - остеомаляция и истончение – остеопороз), приводящие к деформации костей. Недостаток витамина D ведет к уменьшению реабсорбции кальция и фосфора в почечных канальцах и нарушению всасывания в тонкой кишке и, соответственно, к снижению их уровня в плазме крови. В ответ на это повышается продукция паратгормона с последующим вымыванием кальция и фосфора из уже сформировавшейся костной ткани.

Гиповитаминоз D у взрослых возникает редко, появляется, как правило, у беременных женщин при недостаточной инсоляции и дефиците кальция или фосфора в пищевом рационе; у лиц пожилого возраста, ограничивающих потребление продуктов животного происхождения; у лиц, работающих в высоких широтах Севера (при неправильном составлении пищевых рационов).

У взрослых гиповитаминоз D проявляется быстрой утомляемостью, деминерализацией зубов с прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин), остеопорозом, болями в костях и мышцах, нарушениями чувствительности (парестезиями).

Витамин Е представляет собой группу соединений (токоферолов), наиболее активным из которых является D-альфа-токоферол. Токоферолы содержаться в зеленых частях растений, особенно в молодых ростках злаков, а также в растительном масле (подсолнечном, кукурузном, облепиховом и др.). Токоферолы всасываются в желудочно-кишечном тракте при наличии желчных кислот.

Витамин Е является мощным эндогенным антиоксидантом, который тормозит свободнорадикальные реакции и предупреждает образование пероксидов, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны. Токоферолы участвуют в биосинтезе гема и гемсодержащих ферментов (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, пероксидаза), стимулируют синтез белков (коллаген, сократительные белки скелетных и гладких мышц, миокарда, плаценты), а также препятствуют разрушению витамина А. Витамин Е тормозит синтез холестерина, участвует в тканевом дыхании и других важнейших процессах клеточного метаболизма.

Гиповитаминоз Е развивается вследствие нарушения всасывания витамина в кишечнике при патологии органов пищеварения и печени, в первую очередь, приводящей к угнетению желчевыделительной функции, а также при интоксикациях и в связи с повышенным расходованием витамина при назначении препаратов железа.

Клинические проявления недостаточности витамина Е. При недостатке витамина активируется перекисное окисление липидов, накапливаются продукты свободно-радикального окисления, что обусловливает функциональные и структурные нарушения клеточных мембран. Недостаток витамина Е на ранних сроках беременности может препятствовать развитию плода. У недоношенных детей гиповитаминоз Е является одним из факторов гемолитической анемии, у мальчиков способствует атрофии семенников с последующим развитием первичного бесплодия. Тяжелый дефицит токоферолов приводит к мышечной дистрофии и дегенеративным изменениям связочного аппарата.

Витамин К (филлохиноны, антигеморрагический витамин) является кофактором ферментов свертывающей системы крови – факторов II, VII, IХ, Х. Помимо растительной и животной пищи источником витамина является микрофлора кишечника.

Причины гиповитаминоза К: нарушение всасывания витамина при заболеваниях кишечника; нарушение образования и выделения желчи; длительный прием препаратов – антикоагулянтов непрямого действия (дикумарин, фенилин и др.), являющихся антагонистами витамина; функциональная незрелость желчевыделительной системы и процессов всасывания липидов, а также низкая активность микрофлоры кишечника, участвующей в синтеза витамина у новорожденных.

Клинические проявления недостаточности витамина К: увеличивается время свертывания крови и развивается повышенная кровоточивость, что связано с торможением синтеза факторов свертывания крови, а также замедлением превращения фибриногена в фибрин. Возникают носовые, желудочно-кишечные кровотечения, а также внутрикожные и подкожные кровоизлияния (гематомы). В раннем детском возрасте при недостатке витамина К может развиться геморрагический диатез, к которому особенно склонны недоношенные дети и новорожденные.