11.2.3. Сахарный диабет

Сахарный диабет – группа заболеваний, которые характеризуются абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью с нарушениями углеводного обмена и последующим поражением большинства функциональных систем организма.

Социальная значимость сахарного диабета определяется его широкой распространенностью (около 170 млн пациентов) и неуклонным ростом во всем мире. Число пациентов с этим диагнозом каждые 10-15 лет удваивается. По оценкам экспертов в Российской Федерации количество больных сахарным диабетом достигает 8 млн человек. Сахарный диабет самое частое эндокринно-обменное заболевание у детей. Оно распространено (до 7%) у лиц трудоспособного возраста с большой вероятностью последующих осложнений, инвалидизации и смерти.

В соответствие с классификацией, утвержденной ВОЗ в 1999 г, выделяют сахарный диабет типа 1 (СД1) и сахарный диабет типа 2 (СД2). Среди больных диабетом 10% страдают СД1, а остальные 90% - СД2.

11.2.3.1. Сахарный диабет типа 1 (инсулинзависимый)

Сахарный диабет типа 1 - это многофакторное заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушениям углеводного, а затем и других видов обмена. Общая заболеваемость сахарным диабетом типа 1 (СД1) составляет 0,2-0,3%. Заболевание развивается преимущественно в возрасте до 30 лет и лишь в 20-25% случаев позднее.

Сахарный диабет типа 1 подразделяют на подтипы - аутоиммунный (иммуноопосредованный) и идиопатический (природа строго не определена). Основным патогенетическим фактором поражения инсулярного аппарата поджелудочной железы (до 85%) является аутоиммунная агрессия против b- клеток островков Лангерганса. Способствует этому генетическая предрасположенность к диабету (например, наличие аллелей HLA-DQ). Среди ближайших родственников больного эмпирический риск заболевания диабетом повышен - до 5% у сибсов (родные братья и сестры) и около 50% у однояйцовых близнецов. Важную роль в запуске аутоиммунной агрессии отводят вирусам. При внутриутробном инфицировании ребенка вирусами (гепатита, кори, ветрянки и другими), тропными к b- клеткам, вероятность развития СД1 у новорожденного с генетическими маркерами болезни резко возрастает. Инициировать аутоиммунные механизмы СД1 могут противоопухолевые (стрептозоцин), гипотензивные (диазоксид) и другие лекарственных средства, а также злоупотребление алкоголем и хронический панкреатит.

Симптомы. Больные сахарным диабетом (СД1) испытывают сухость во рту, жажду, многократное мочеиспускание, похудание, слабость, повышенный аппетит, кожный зуд и гнойно-воспалительные заболевания кожи. В детском возрасте наиболее частыми симптомами диабета являются мочеизнурение и жажда. У детей они могут появляться и исчезать, но в конечном итоге становятся постоянными.

Диагноз СД1 ставится только при обязательном определении содержания глюкозы в плазме крови (гликемии), а также на основании типичных клинических симптомов. Для уточнения диагноза пациентов тестируют на толерантность к глюкозе (ТТГл). Тест проводится после нормальной диеты в течение 3 дней, а также предшествующего приему глюкозы голодания не менее 8 ч. Взрослый пациент принимает 75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды. Для детей количество глюкозы назначается из расчета 1,75 г глюкозы на 1 кг массы тела (но не более 75 г). Сразу же после приема глюкозы измеряют ее концентрацию в крови, а затем повторяют исследование через 2 ч. Если через 2 часа в капиллярной крови концентрация глюкозы равна или более 11,1 ммоль/л – диагноз СД1 подтверждается.

Патогенез. Симптомы диабета начинают проявляться, если в результате иммунной агрессии или других (чаще химических) повреждений происходит гибель 80% и более инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы.

При недостатке инсулина тормозится транспорт глюкозы из крови в клетки (за исключением мозга и печени), что приводит к угнетению цикла трикарбоновых кислот и альтернативного ему пентозного пути окисления сахара и развитию энергетического дефицита. Ограничивается образование жиров из углеводов, а также активируется синтез глюкозы из гликогена и неуглеводных предшественников. Прямым следствием нарушений обмена углеводов являются гипергликемия, появление сахара в моче – гликозурия (при повышении концентрации глюкозы в крови выше почечного порога – в среднем более 9,9 ммоль/л), а также увеличение концентрации лактата в крови (гиперлактатацидемия).

Повышенная концентрация глюкозы к крови создает высокое осмотическое давление в межклеточном пространстве, приводит к выходу воды из клеток во внеклеточное пространство и внутриклеточному обезвоживанию (дегидратации) тканей. При превышении почечного порога глюкоза начинает выводиться из организма с мочей. Вместе с глюкозой в больших количествах почками выделяется вода (полиурия). В результате к внутриклеточному обезвоживанию присоединяется внеклеточная дегидратация. Обезвоживание организма является причиной неутолимой жажды (полидипсии).

Компенсация недостатка энергетических субстратов, вызванного дефицитом инсулина и расстройсвами обмена углеводов, происходит за счет усиленного метаболизма жиров. Интенсивное разрушение липидов и нарушение обмена продуктов липолиза в тканях (торможение утилизации, подавление синтеза жиров и др.) приводит к увеличению в крови кетоновых тел - ацетона, ацетоуксусной кислоты и других метаболитов (кетонемии), а также ионов водорода (метаболическому ацидозу). В плазме повышается содержание свободных жирных кислот и общих липидов – развивается гиперлипидемия.

При дефиците инсулина происходит активное разрушение белков и включение образующихся аминокислот в энергетический обмен и глюконеогенез. Однако в условиях энергетического дефицита пептидные остатки не успевают метаболизироваться, в результате белковые азотистые соединения накапливаются в крови (гиперазотемия). Интенсивный распад аминокислот в печени и нарушение функции почек вызывают увеличение количества небелкового (остаточного) азота (мочевины, креатинина и др.) в сыворотке крови и в моче (азотурия). Поэтому для пациентов с прогрессирующим диабетом характерно наличие тяжелого дефицита белка в организме, уменьшение иммуноглобулинов и других белковых соединений. Больные быстро теряют массу тела, несмотря на хороший аппетит и прием большого количества калорийной пищи (полифагия).

Системные нарушения практически всех видов при диабете приводят к иммунодефициту (гнойные заболевания кожи и др.), нарушениям синоптической передачи в нервной системе (полиневриты), гиповитаминозу, прогрессированию атеросклероза (ишемическая болезнь сердца, нижних конечностей), а также к тяжелым расстройствам микроциркуляции (поражение сетчатки глаз, почек, диабетическая стопа другие).

Лечение СД1 носит комплексный характер и состоит из диетотерапии, физических нагрузок и инсулинотерапии. Основные цели лечения – контроль гликемии (натощак до 6 ммоль/л, через 2 ч после еды до 8 ммоль/л), нормализация общего состояния (массы тела, содержания холестерина в крови и другие). Принципы питания при СД1 состоят в соблюдении низкокалорийной диеты и подсчета употребляемых углеводов. В связи с тем, что физическая нагрузка усиливает гипогликемический эффект инсулина дозу препарата корректируют с учетом планируемой нагрузки. Принцип инсулинотерапии при СД1 состоит в имитации базальной секреции инсулина. При сахарном диабете дозы вводимого инсулина пациентам корректируются исходя из значений гликемии. Препаратами выбора являются генно-инженерные инсулины человека. Увеличение продолжительности и повышение качества жизни пациентов тесно связаны с тщательным контролем содержания глюкозы в крови и адекватной инсулинотерапией.