- •«Патология»
- •Учебник для студентов фармацевтических факультетов и вузов
- •(Под ред. А.И. Тюкавина, а.Г. Васильева, н.Н. Петрищева)
- •Предисловие
- •Оглавление
- •2.4.2. Особенности действия лекарственных средств на поврежденные клетки
- •3.2. Венозная гиперемия
- •Глава 5. Воспаление ( в.А. Черешнев, т.Д. Власов)
- •Глава 6. Лихорадка и гипертермия
- •Глава 10. Экстремальные и терминальные состояния
- •Глава 11. Патология обмена веществ
- •11.2. Патология углеводного обмена
- •18.7. Принципы лечения болезней почек Глава 19. Патология эндокринной системы
- •Глава 21. Патология кожи
- •1.1. Введение
- •1.2. Общая нозология
- •1.2.1.Здоровье и норма
- •1.2.2. Болезнь
- •1.3. Этиология
- •1.4. Патогенез
- •1.5. Реактивность и резистентность
- •1.6. Конституция
- •1.7. Роль наследственности в патологии
- •1.7.1. Хромосомные болезни.
- •Основные хромосомные наследственные заболевания
- •1.7.2.Генные наследственные болезни
- •1.7.3. Мультифакторные болезни
- •1.7.4. Генетические факторы и индивидуальная чувствительность к лекарственным препаратам
- •1.8. Принципы профилактики и лечения наследственных заболеваний
- •Раздел II. «типовые патологические процессы» Глава 2. Повреждение клетки, дистрофия, некроз
- •2.1. Этиология
- •2.2. Механизмы повреждения клеток
- •2.3. Механизмы гибели клеток
- •2.3.1 Гипоксический некробиоз
- •2.3.2 Свободно-радикальный некробиоз
- •2.3.3. Апоптоз
- •2.3.4. Некроптоз
- •2.4. Защитные и адаптивные процессы
- •2.4.1. Механизмы адаптации клеток
- •2.4.2. Особенности действия лекарственных средств на поврежденные клетки
- •Глава 3. Нарушения периферического кровообращения
- •3.1. Артериальная гиперемия
- •3.2. Венозная гиперемия
- •3.3. Ишемия
- •3.4. Синдром «ишемия-реперфузия»
- •3.5. Стаз
- •3.6. Тромбоз
- •3.7. Эмболия
- •Эффекты различных по локализации эмболий
- •Глава 4. Расстройства микроциркуляции
- •4.1. Типовые нарушения микроциркуляции
- •4.1.1. Внутрисосудистые нарушения
- •4.1.2. Нарушения микроциркуляции при повреждении сосудистой стенки
- •4.1.3. Внесосудистые расстройства микроциркуляции
- •4.1.4. Нарушения функций эндотелия
- •4.1.4.1. Механизмы нарушений функции эндотелия
- •4.1.4.2. Механизмы нарушения сосудистого тонуса
- •4.1.4.3. Механизмы нарушений гемостаза
- •Тромбогенные и атромбогенные факторы эндотелия
- •4.1.4.4. Коагуляционный гемостаз
- •4.1.4.5. Фибринолиз
- •4.1.4.6. Гемодинамические факторы и секреция тромборегуляторов
- •4.2. Принципы коррекции расстройств микроциркуляции
- •Глава 5. Воспаление
- •5.1. Этиология
- •5.1.1. Признаки (симптомы) воспаления
- •Общие и местные признаки воспаления
- •5.2. Патогенез воспаления
- •5.2.1. Альтерация
- •Структурные и метаболичекие изменения в клетках поврежденной ткани
- •5.2.1.1. Медиаторы воспаления
- •Гуморальные и клеточные медиаторы воспаления
- •5.2.1.2. Характеристика основных медиаторов воспаления
- •5.2.1.3. Механизмы местных проявлений воспаления
- •Местные признаки воспаления и их связь с действием медиаторов воспаления
- •5.3. Сосудистые реакции и экссудация
- •5.3.1. Сосудистые реакции
- •5.3.2. Образование отека и экссудация
- •5.3.3.Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
- •5.4 Пролиферация
- •5.5. Особенности течения воспаления в раннем онтогенезе
- •5.6. Исходы острого воспаления
- •5.7. Хроническое воспаление
- •Отличительные признаки острого и хронического воспаления
- •5.8. Системные изменения при остром и хроническом воспалении
- •Белки острой фазы воспаления и их основное действие
- •5.9. Классификация воспаления
- •5.10. Принципы фармакологической коррекции воспаления
- •Основные направления противовоспалительной терапии
- •5.11.Раневой процесс
- •Глава 6. Лихорадка и гипертермия
- •6.1. Лихорадка
- •6.1.1. Этиология
- •6.1.2. Патогенез
- •6.1.3. Стадии и типы лихорадки
- •6.1.4. Изменения функций органов и физиологических систем при лихорадке
- •Изменения функций физиологических систем при лихорадке
- •6.1.5. Особенности лихорадки у детей и пожилых людей
- •6.1.5. Использование лихорадки в медицине (пиротерапия)
- •6.1.5.1. Искусственный антипирез
- •6.2. Гипертермия
- •Отличия лихорадки от гипертермии
- •Глава 7. Инфекционный процесс
- •7.1. Этиология
- •7.2. Патогенез
- •7.3. Синдром системного воспалительного ответа
- •7.4. Защита организма от инфекции
- •7.5. Принципы лечения и профилактики инфекционных болезней
- •7.6. Применение лекарственных препаратов для химиопрофилактики инфекций
- •Глава 8. Иммунопатология
- •8.1. Иммунодефициты
- •8.1.1. Первичные в-клеточные иммунодефициты
- •8.1.2. Первичные т-клеточные иммунодефициты
- •8.1.3 Смешанные первичные иммунодефициты
- •8.1.4. Ранний и поздний онтогенез и иммунопатология
- •8.1.2 Вторичные иммунодефициты
- •8.2. Аллергия или гиперчувствительность
- •8.2.1. Этиология
- •8.2.3. Патогенез
- •Особенности гнт и гзт (по стадиям)
- •8.2.3.1. Гиперчувствительность немедленного типа (гнт).
- •8.3. Аутоиммунитет и аутоаллергия
- •8.4. Принципы иммунокоррекции
- •Глава 9. Гипоксия
- •9.1. Этиология и патогенез гипоксии
- •9.1.1. Экзогенная гипоксическая гипоксии
- •9.1.2.1. Респираторная гипоксия
- •9.1.2.2. Гемическая (кровяная) гипоксия
- •9.1.2.3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия
- •9.1.2.3. Цитотоксическая (тканевая) гипоксия
- •9.1.3. Внутриклеточные механизмы гипоксии
- •9.1.3.1. Биоэнергетическая гипоксия
- •9.1.4. Смешанная форма гипоксии
- •9.2. Чувствительность органов и тканей к гипоксии
- •9.3. Нарушения функций органов и тканей при гипоксии
- •9.4. Механизмы компенсации гипоксии
- •9.5. Механизмы срочной адаптации к гипоксии
- •9.6. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии
- •9.7. Принципы профилактики и повышения устойчивости к гипоксии
- •Глава 10. Экстремальные и терминальные состояния
- •10.1. Экстремальные состояния
- •10.1.1. Этиология и патогенез
- •10.1.2. Экстремальные состояния, требующие неотложной помощи
- •10.2. Терминальные состояния
- •Глава 11. Патология обмена веществ
- •11.1. Изменения основного обмена при патологии
- •11.2. Патология углеводного обмена
- •Изменения уровеня глюкозы в крови
- •11.2.1 Гипогликемия
- •11.2.2. Гипергликемия
- •11.2.3. Сахарный диабет
- •11.2.3.1. Сахарный диабет типа 1 (инсулинзависимый)
- •11.2.3.2. Сахарный диабет типа 2 (инсулиннезависимый)
- •Сравнительная характеристика изсд и инзсд
- •11.2.4. Диабетический кетоацидоз
- •11.3. Нарушения липидного обмена
- •11.3.1. Транспорт холестерина
- •11.3.2. Атеросклероз
- •Влияние факторов риска на развитие атеросклероза
- •11.3.2.1. Липидный состав плазмы и атеросклероз
- •11.3.2.2. Патогенез
- •11.3.3. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
- •11.4. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния
- •11.4.1. Дегидратация
- •11.4.2. Гипергидратация
- •11.4.3. Принципы коррекции нарушений водно-электролитного баланса
- •11.5. Нарушения кислотно-основного состояния
- •11.5.1. Ацидоз
- •11.5.2. Алкалоз
- •11.6. Нарушение обмена витаминов
- •11.6.1. Гиповитаминозы
- •11.6.1.2. Нарушение обмена жирорастворимых витаминов
- •11.6.1.3. Возрастные особенности витаминной недостаточности
- •11.6.1.4. Профилактика витаминной недостаточности
- •11.6.2 Гипервитаминозы
- •11.6.3. Витамины и перспективы их применения в медицине
- •Глава 12. Патология тканевого роста
- •12.1. Опухолевый процесс
- •12.2. Этиология опухолей
- •12.3. Патогенез опухолевого роста
- •12.4 Принципы профилактики и лечения онкологических заболеваний
- •Раздел III. Патология органов и систем Глава 13. Патология внешнего дыхания
- •13.1. Этиология и патогенез патологии внешнего дыхания
- •13.2. Типовые формы нарушений внешнего дыхания
- •13.2.1. Вентиляционные формы дыхательной недостаточности
- •13.2.2. Диффузионная форма дыхательной недостаточности
- •13.2.3. Перфузионная форма дыхательной недостаточности
- •13.3. Нарушения метаболических функций легких при дыхательной недостаточности
- •13.4. Мукоцилиарная дисфункция эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей
- •13.5. Заболевания органов дыхания
- •13.6. Принципы профилактики и лечения заболеваний органов дыхания
- •Глава 14. Патология крови
- •14.2.1. Анемии
- •14.2.1.1. Постгеморрагическая анемия
- •14.2.1.2. Гемолитические анемии
- •14.2.1.2.1. Наследственные анемии
- •14.2.1.2.2. Приобретенные гемолитические анемии
- •14.2.1.3. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов
- •14.2.2.1. Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза)
- •14.2.2.2. Вторичная полицитемия
- •14.3. Патология «белой» крови
- •14.3.1. Лейкоцитоз
- •14.3.1.1. Изменения лейкоцитарной формулы
- •14.3.2. Гемобластозы
- •14.3.2.1. Лейкозы
- •14.4. Патология гемостаза
- •14.4.1. Гемостазопатии
- •14.4.1.1. Геморрагические синдромы
- •14.4.1.2. Коагулопатии
- •Глава 15. Патология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения
- •15.1.1. Острая недостаточность кровообращения
- •15.1.2. Хроническая сердечная недостаточность
- •15.1.3. Сердечная недостаточность при патологии клапанов сердца (пороки сердца)
- •15.2. Аритмии сердца
- •15.2.1. Виды аритмий
- •15.2.1.1. Нарушение автоматизма
- •15.2.1.2. Нарушение возбудимости
- •15.2.1.3. Нарушения проводимости
- •15.3. Принципы коррекции сердечной недостаточности
- •15.4. Ишемическая болезнь сердца
- •Факторы риска ибс
- •15.4.1. Стенокардия
- •Современные методы лечения стенокардии
- •15.4.2. Инфаркт миокарда
- •Непосредственные причины им
- •Ранние и поздние осложнения им
- •15.4.2.1.. Повышение устойчивости миокарда к ишемии
- •15.4.3. Нарушения артериального давления
- •Типы изменений системного артериального давления (воз, 1999)
- •15.4.3.1. Артериальная гипертензия
- •Факторы риска (фр) развития гипертонической болезни
- •Наиболее частые осложнения гб
- •15.4.3.2. Принципы лечения и профилактики артериальных гипертензий
- •15.4.4. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патология пищеварения
- •16.1. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварения
- •16.1.1. Нарушения аппетита
- •16.1.2. Патология пищеварения в ротовой полости
- •16.1.2.1. Патология слюнных желез.
- •16.1.3. Патология пищевода
- •16.1.4. Патология желудка
- •16.1.4.1. Нарушение секреторной функции
- •Основные механизмы желудочной гипер- и гипосекреции
- •16.1.4.2. Расстройства моторной функции
- •16.2. Заболевания пищеварительной системы
- •16.2.1. Болезни желудка
- •16.2.2. Патология кишечника
- •16.2.2.1. Нарушение всасывания
- •16.2.2.2. Дисбактериоз или дисбиоз кишечника
- •16.2.2.3. Нарушение двигательной функции кишечника
- •Основные причины секреторной диареи
- •16.2.2.4. Хронические заболевания кишечника
- •16.2.3. Патология экзокринного отдела поджелудочной железы
- •16.2.3.1. Панкреатит
- •16.2.3.2. Опухоли поджелудочной железы
- •Глава 17. Патология печени
- •17.1. Этиология
- •17.2. Патогенез
- •17.3. Клинико-биохимические синдромы при патологии печени
- •17.4. Кома и клинические печеночные синдромы
- •17.4.1. Портальная гипертензия
- •17.4.2. Гепатолиенальный синдром
- •17.4.3. Желтуха
- •Для подпеченочной желтухи характерны холемия и уменьшение поступления желчи в кишечник - синдром гипо – или ахолии.
- •17.5. Заболевания печени и желчевыводящих структур
- •17.5. 1. Гепатит
- •Острые гепатиты невирусного происхождения чаще возникают под влиянием различных токсических веществ, оказывающих как прямое, так и непрямое гепатотоксическое действие.
- •17.5.1.2. Хронические гепатиты
- •17.5.2. Гепатоз
- •17.5.3. Цирроз печени
- •17.5.4. Патология желчевыводящих структур
- •17.5.4.1. Холангит
- •17.5.4.2. Холецистит
- •17.5.4.3. Желчнокаменная болезнь
- •17.6. Принципы профилактики и лечения заболеваний печени
- •Глава 18. Патология почек
- •18.1. Этиология
- •18.2. Патогенез нарушений выделительной функции почек
- •18.2.1. Нарушения клубочковой фильтрации
- •18.2.2. Нарушение реабсорбции и секреции
- •18.3. Почечная недостаточность
- •18.3.1. Острая почечная недостаточность
- •18.3.1.1. Этиология и патогенез
- •18.3.1.2. Периоды острой почечной недостаточности
- •18.3.2. Хроническая почечная недостаточность
- •18.3.2.1. Стадии и синдромы при хронической почечной недостаточности
- •18.3.2.2. Уремия
- •18.4. Нефропатии
- •18.5. Мочекаменная болезнь и воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей
- •18.6. Опухоли почек и мочевыводящих путей. Рак простаты
- •18.7. Принципы лечения болезней почек
- •Глава 19. Патология эндокринной системы
- •19.2. Патогенез
- •19.2.3. Расстройства механизмов обратной связи
- •19.2.4. Расстройства периферического отдела эндокринной системы
- •19.2.5. Расстройства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •19.2.6. Расстройства гормонального транспорта
- •19.2.7. Нарушения метаболизма гормонов
- •19.2.8. Расстройства процессов выведения гормонов
- •19.2.9. Нарушения эффекторного звена эндокринной системы
- •19.2.9.1. Роль эндокринных расстройств в развитии патологии
- •19.3. Патология гипоталамо–гипофизарной системы
- •19.3.1. Гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •19.3.2. Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •19.4. Патология гипоталамо-нейрогипофизарной системы
- •19.5. Патология надпочечников
- •19.5.1. Надпочечниковая недостаточность
- •19.5.2. Гиперфункция коры надпочечников
- •19.5.3. Недостаточность надпочечниковых катехоламинов
- •19.5.4. Гиперфункция мозгового вещества надпочечников
- •19.6. Патология щитовидной железы
- •19.6.1. Гипертироз
- •19.6.2. Гипотирозы
- •19.7. Патология околощитовидных желёз
- •19.7.1. Гиперпаратироз
- •19.7.2. Гипопаратироз
- •19.8. Патология половых желёз
- •19.8.1. Нарушения половой функции женского организма
- •19.8.2. Нарушения половой функции мужского организма
- •19.8.3. Раннее половое созревание мужского и женского организма
- •19.9. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 20. Патология нервной системы
- •20.1. Общая этиология и патогенез
- •20.2. Патология нейрона
- •20.2.1. Механизмы повреждения нейронов
- •20.2.2. Причины и механизмы расстройств возбудимости и проводимости нервной клетки
- •20.2.3. Нарушения синтеза, транспорта и депонирования медиатора
- •20.2.4. Нарушения функции синапсов
- •20.2.5. Гибель нейронов
- •20.3. Типовые патологические процессы
- •20.3.1. Дефицит процесса торможения в цнс
- •20.3.2. Денервационный синдром
- •20.3.3. Синдром деафферентации
- •20.3.4. Нейродистрофический процесс
- •20.4. Расстройства интегративной деятельности нервной системы
- •20.4.1. Патологический рефлекс
- •20.4.2. Патологический парабиоз
- •20.4.3. Патологическая доминанта
- •20.4.4. Генератор патологически усиленного возбуждения в цнс
- •3.4.5. Патологическая детерминанта
- •20.4.6. Патологическая система
- •20.4.7. Недостаточность антисистемы
- •20.5. Основные соматические проявления патологии нервной системы
- •20.5.1. Основные формы нарушений чувствительности
- •20.5.1.1. Патология боли
- •20.5.2. Расстройства двигательной функции
- •20.5.3. Травматические поражения мозга
- •20.5.4. Сосудистые поражения нервной системы
- •20.5.5. Инфекционные и инфекционно-аллергические поражения мозга
- •20.5.6. Опухоли мозга
- •20.5.7. Невропатии
- •20.6. Расстройства вегетативной нервной системы
- •20.6.1. Основные нарушения вегетативных функций нервной системы
- •20.6.2. Нарушения нервной системы при эмоциональном стрессе и панических состояниях
- •20.7. Основные расстройства высшей нервной деятельности
- •20.7.1. Неврозы
- •20.7.2. Психопатии
- •20.7.3. Психозы
- •20.7.3.1. Шизофрения
- •20.7.3.2. Маниакально-депрессивный психоз
- •20.7.3.3. Эпилепсия
- •20.7.3.4. Олигофрении
- •20.7.4. Алкоголизм, наркомании, токсикомании
- •20.8. Принципы терапии и профилактики расстройств нервной системы
- •Глава 21. Патология кожи
- •21.1. Этиология и патогенез
- •Основные причины болезней кожи
- •21.1.1. Признаки заболеваний кожи
- •21.2. Повреждения и заболевания кожи
- •21.2.1. Патология, вызванная внешними воздействиями
- •21.2.2. Заболевания кожи, вызванные эндогенными факторами
- •21.2.2.1. Идиопатические заболевания кожи
- •21.2.2.2. Нарушения функций сальных желез
- •21.2.2.3. Нарушения функций потовых желез
- •21.2.2.4. Аномалия строения, роста и болезни ногтей
- •21.2.2.5. Аномалия строения, роста и болезни волос
- •21.3. Особенности патологии кожи у детей
- •21.4. Принципы лечения заболевания кожи и ее придатков
- •Литература
1.2.2. Болезнь
Болезнь – центральное понятие медицины, однако безукоризненное определение этого понятия – пока нерешенная задача. На первый взгляд, больного человека от здорового отличить не трудно: достаточного узнать, что у человека повышена температура тела, появилась желтуха, общее недомогание, и ответ на вопрос ясен. Однако внешние проявления не всегда отражают сущность болезни. Одна из задач общей нозологии и состоит в том, чтобы изучить сущность болезни.
После достаточно умозрительных и несколько наивных представлений о болезни древних ученых, непреходящая ценность идей которых состоит в том, что они пытались выявить общие механизмы развития заболеваний, а болезнь рассматривали, как нарушение жизнедеятельности всего организма, медики XVIII- XIX веков концентрировались на анатомических изменениях при различных заболеваниях. В работах Морганьи, Биша, Вирхова было дано детальное описание морфологических изменений в органах и тканях при различных заболеваниях. Вирхов связывал представления о болезни с материальным субстратом – клеткой.
Во второй половине XIX века возникает новое функциональное направление в учении о болезни. Рассматривая болезнь с позиций целого организма, Клод Бернар признавал, что «болезни, какой бы общий характер они не имели, должны быть всегда связаны с материальными изменениями, происходящими в органах, однако, поражения, не сопровождающиеся общими симптомами, не могут рассматриваться, как болезни». Он же подчеркивал, что «каждый больной болеет согласно своей конституции, и двое больных никогда не бывают вполне идентичные». С.П.Боткин, В.В.Пашутин, И.П.Павлов и многие другие отечественные ученые особое значение придавали реакциям организма на повреждение, как неотъемлемой и важнейшей составляющей болезни.
По мнению И.П.Павлова, всякая болезнь возникает, как следствие чрезвычайных раздражителей, но в необычных условиях и в необычных количественных отношениях, под влиянием которых возникает комплекс функциональных и структурных нарушений – «полом». Полом вызывает нарушение равновесия, и формируется реакция – «физиологическая мера защиты». Благодаря этой мере происходит «отбитие врага» или заболевание прогрессирует. Болезнь следует рассматривать как форму жизни в особых условиях существования – в условиях повреждения.
Основными компонентами болезни являются:
– повреждение, нарушающее жизнедеятельность в целом;
– комплекс защитных, компенсаторных реакций, без которых жизнь
организма в условиях повреждения становиться невозможной;
– изменение реактивности организма и уменьшение адаптации, как к факторам внешней среды, так и социальной.
Таким образом, в биологическом плане болезнь – форма жизнедеятельности поврежденного организма при участии процессов компенсации нарушенных функций, характеризующихся ограничением его адаптивных возможностей.
Периоды болезни. Для болезни характерна периодичность течения, особенно ярко проявляющаяся при острых заболеваниях. Выделяют 4 периода в течение болезни: латентный, продромальный, период разгара и исхода болезни.
Латентный (скрытый, доклинический) период характеризуется отсутствием какой-либо симптоматики, характерной для данного заболевания. Однако при специальном исследовании можно выявить маркеры заболевания: увеличение титра антител, свидетельствующее о реакции иммунной системы, появление в крови специфических для злокачественных опухолей белков и другие. Этот период может длиться от нескольких секунд (острое отравление сильнодействующим ядом) до нескольких лет (например, при проказе).
Продромальный (греч. prodromas – предвестник) период характеризуется появлением симптомов болезни, которые не являются для неё специфичными (головная боль, повышенная утомляемость, вариабельность пульса, незначительное повышение температуры тела, снижение трудоспособности и др.). В механизме неспецифических изменений в организме в этом периоде имеют значение активация симпатико-адреналовой системы, механизмов доиммунной защиты, интоксикация. В этом периоде включаются защитные, компенсаторные и приспособительные реакции организма.
Период разгара характеризуется появлением специфических (патогномоничных) признаков, типичных для данного заболевания. Продолжительность этого периода сильно варьирует, зависит от многих факторов, в том числе, от своевременности и эффективности лечения.
Исходы болезни могут быть различными: выздоровление (полное и неполное), переход в хроническую форму и дальнейшее течение заболевания с ремиссиями и рецидивами, а также смерть. Ремиссия – это временное облегчение состояния больного вплоть до полного исчезновения симптомов заболевания. Рецидив – возврат болезни, т.е. повторение заболевания после или во время выздоровления.
Наряду с болезнью, как явлением, общая нозология изучает и другие формы патологии – патологические реакции, патологические процессы и патологические состояния.
Патологические реакции – биологически нецелесообразный ответ организма или отдельных его систем на воздействие обычных или патогенных факторов. Реакция выходит за пределы нормы – пониженная, повышенная, парадоксальная. Патологические реакции, в отличие от физиологических ответов, могут возникать в ненадлежащем месте (гетеротопия), в ненадлежащее время (гетерохрония), в ненадлежащей силе (гетерометрия). Примером патологических реакций являются аллергические реакции, патологические рефлексы при органических поражениях центральной нервной системы, неадекватные поведенческие реакции и другие.
Патологические реакции являются компонентом болезни, патологического процесса, они вносят свой вклад в симптоматику заболевания, а в некоторых случаях, могут вызывать повреждение, т.е., быть аутоагрессивными (например, аутоиммунные реакции).
Патологический процесс – закономерно развивающаяся организме совокупность последовательных реакций на повреждение, вызванных патогенным фактором. Патологический процесс представляет собой динамический комплекс, который объединяет противоположные по своей биологической сущности явления: патологические реакции с одной стороны и защитно-компенсаторно-приспособительные ответы организма – с другой.
По течению патологические процессы могут быть острыми и хроническими, по распространенности – локальными (воспаление роговицы глаза) и генерализованными (нарушение свертывания крови и др.). Патологические процессы лежат в основе болезни, являются ее обязательными компонентами, но возникновение патологического процесса не обязательно приводит к развитию заболевания. Некоторые патологические процессы называются типовыми, поскольку основные закономерности их развития не зависят от причины, локализации, биологического вида, у которого они развиваются. К типовым патологическим процессам относятся воспаление, лихорадка, аллергия, гипоксия, опухолевый рост и другие.
Патологическое состояние – относительно устойчивое отклонение от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма. Патологическое состояние может быть следствием генетических факторов, пороков развития (волчья пасть, заячья губа и др.) или исходом патологических процессов (например, травма глаза и слепота). Характерным для патологического состояния является стабильный характер изменений, отсутствие выраженной динамики, ограничение функции соответствующего органа.
Признаком патологического состояния, патологического процесса или болезни является симптом. Повышенная температура тела или головная боль могут быть симптомами многих инфекционных и неинфекционных заболеваний (грипп, сотрясение головного мозга и др.). Совокупность симптомов болезни или патологического процесса, объединенных общим патогенезом называется синдромом или симптомокомплексом. Например, при ряде заболеваний почек может наблюдаться «нефротический синдром», включающий такие симптомы как появление белка в моче, уменьшение протеинов в плазме крови и характерные для патологии почек отеки. Иногда термином синдром обозначают самостоятельные заболевания (нозологические единицы) или стадии (формы) какой-либо болезни: синдром Дауна, синдром хронической усталости, ДВС – синдром, СПИД.
