- •«Патология»
- •Учебник для студентов фармацевтических факультетов и вузов
- •(Под ред. А.И. Тюкавина, а.Г. Васильева, н.Н. Петрищева)
- •Предисловие
- •Оглавление
- •2.4.2. Особенности действия лекарственных средств на поврежденные клетки
- •3.2. Венозная гиперемия
- •Глава 5. Воспаление ( в.А. Черешнев, т.Д. Власов)
- •Глава 6. Лихорадка и гипертермия
- •Глава 10. Экстремальные и терминальные состояния
- •Глава 11. Патология обмена веществ
- •11.2. Патология углеводного обмена
- •18.7. Принципы лечения болезней почек Глава 19. Патология эндокринной системы
- •Глава 21. Патология кожи
- •1.1. Введение
- •1.2. Общая нозология
- •1.2.1.Здоровье и норма
- •1.2.2. Болезнь
- •1.3. Этиология
- •1.4. Патогенез
- •1.5. Реактивность и резистентность
- •1.6. Конституция
- •1.7. Роль наследственности в патологии
- •1.7.1. Хромосомные болезни.
- •Основные хромосомные наследственные заболевания
- •1.7.2.Генные наследственные болезни
- •1.7.3. Мультифакторные болезни
- •1.7.4. Генетические факторы и индивидуальная чувствительность к лекарственным препаратам
- •1.8. Принципы профилактики и лечения наследственных заболеваний
- •Раздел II. «типовые патологические процессы» Глава 2. Повреждение клетки, дистрофия, некроз
- •2.1. Этиология
- •2.2. Механизмы повреждения клеток
- •2.3. Механизмы гибели клеток
- •2.3.1 Гипоксический некробиоз
- •2.3.2 Свободно-радикальный некробиоз
- •2.3.3. Апоптоз
- •2.3.4. Некроптоз
- •2.4. Защитные и адаптивные процессы
- •2.4.1. Механизмы адаптации клеток
- •2.4.2. Особенности действия лекарственных средств на поврежденные клетки
- •Глава 3. Нарушения периферического кровообращения
- •3.1. Артериальная гиперемия
- •3.2. Венозная гиперемия
- •3.3. Ишемия
- •3.4. Синдром «ишемия-реперфузия»
- •3.5. Стаз
- •3.6. Тромбоз
- •3.7. Эмболия
- •Эффекты различных по локализации эмболий
- •Глава 4. Расстройства микроциркуляции
- •4.1. Типовые нарушения микроциркуляции
- •4.1.1. Внутрисосудистые нарушения
- •4.1.2. Нарушения микроциркуляции при повреждении сосудистой стенки
- •4.1.3. Внесосудистые расстройства микроциркуляции
- •4.1.4. Нарушения функций эндотелия
- •4.1.4.1. Механизмы нарушений функции эндотелия
- •4.1.4.2. Механизмы нарушения сосудистого тонуса
- •4.1.4.3. Механизмы нарушений гемостаза
- •Тромбогенные и атромбогенные факторы эндотелия
- •4.1.4.4. Коагуляционный гемостаз
- •4.1.4.5. Фибринолиз
- •4.1.4.6. Гемодинамические факторы и секреция тромборегуляторов
- •4.2. Принципы коррекции расстройств микроциркуляции
- •Глава 5. Воспаление
- •5.1. Этиология
- •5.1.1. Признаки (симптомы) воспаления
- •Общие и местные признаки воспаления
- •5.2. Патогенез воспаления
- •5.2.1. Альтерация
- •Структурные и метаболичекие изменения в клетках поврежденной ткани
- •5.2.1.1. Медиаторы воспаления
- •Гуморальные и клеточные медиаторы воспаления
- •5.2.1.2. Характеристика основных медиаторов воспаления
- •5.2.1.3. Механизмы местных проявлений воспаления
- •Местные признаки воспаления и их связь с действием медиаторов воспаления
- •5.3. Сосудистые реакции и экссудация
- •5.3.1. Сосудистые реакции
- •5.3.2. Образование отека и экссудация
- •5.3.3.Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
- •5.4 Пролиферация
- •5.5. Особенности течения воспаления в раннем онтогенезе
- •5.6. Исходы острого воспаления
- •5.7. Хроническое воспаление
- •Отличительные признаки острого и хронического воспаления
- •5.8. Системные изменения при остром и хроническом воспалении
- •Белки острой фазы воспаления и их основное действие
- •5.9. Классификация воспаления
- •5.10. Принципы фармакологической коррекции воспаления
- •Основные направления противовоспалительной терапии
- •5.11.Раневой процесс
- •Глава 6. Лихорадка и гипертермия
- •6.1. Лихорадка
- •6.1.1. Этиология
- •6.1.2. Патогенез
- •6.1.3. Стадии и типы лихорадки
- •6.1.4. Изменения функций органов и физиологических систем при лихорадке
- •Изменения функций физиологических систем при лихорадке
- •6.1.5. Особенности лихорадки у детей и пожилых людей
- •6.1.5. Использование лихорадки в медицине (пиротерапия)
- •6.1.5.1. Искусственный антипирез
- •6.2. Гипертермия
- •Отличия лихорадки от гипертермии
- •Глава 7. Инфекционный процесс
- •7.1. Этиология
- •7.2. Патогенез
- •7.3. Синдром системного воспалительного ответа
- •7.4. Защита организма от инфекции
- •7.5. Принципы лечения и профилактики инфекционных болезней
- •7.6. Применение лекарственных препаратов для химиопрофилактики инфекций
- •Глава 8. Иммунопатология
- •8.1. Иммунодефициты
- •8.1.1. Первичные в-клеточные иммунодефициты
- •8.1.2. Первичные т-клеточные иммунодефициты
- •8.1.3 Смешанные первичные иммунодефициты
- •8.1.4. Ранний и поздний онтогенез и иммунопатология
- •8.1.2 Вторичные иммунодефициты
- •8.2. Аллергия или гиперчувствительность
- •8.2.1. Этиология
- •8.2.3. Патогенез
- •Особенности гнт и гзт (по стадиям)
- •8.2.3.1. Гиперчувствительность немедленного типа (гнт).
- •8.3. Аутоиммунитет и аутоаллергия
- •8.4. Принципы иммунокоррекции
- •Глава 9. Гипоксия
- •9.1. Этиология и патогенез гипоксии
- •9.1.1. Экзогенная гипоксическая гипоксии
- •9.1.2.1. Респираторная гипоксия
- •9.1.2.2. Гемическая (кровяная) гипоксия
- •9.1.2.3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия
- •9.1.2.3. Цитотоксическая (тканевая) гипоксия
- •9.1.3. Внутриклеточные механизмы гипоксии
- •9.1.3.1. Биоэнергетическая гипоксия
- •9.1.4. Смешанная форма гипоксии
- •9.2. Чувствительность органов и тканей к гипоксии
- •9.3. Нарушения функций органов и тканей при гипоксии
- •9.4. Механизмы компенсации гипоксии
- •9.5. Механизмы срочной адаптации к гипоксии
- •9.6. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии
- •9.7. Принципы профилактики и повышения устойчивости к гипоксии
- •Глава 10. Экстремальные и терминальные состояния
- •10.1. Экстремальные состояния
- •10.1.1. Этиология и патогенез
- •10.1.2. Экстремальные состояния, требующие неотложной помощи
- •10.2. Терминальные состояния
- •Глава 11. Патология обмена веществ
- •11.1. Изменения основного обмена при патологии
- •11.2. Патология углеводного обмена
- •Изменения уровеня глюкозы в крови
- •11.2.1 Гипогликемия
- •11.2.2. Гипергликемия
- •11.2.3. Сахарный диабет
- •11.2.3.1. Сахарный диабет типа 1 (инсулинзависимый)
- •11.2.3.2. Сахарный диабет типа 2 (инсулиннезависимый)
- •Сравнительная характеристика изсд и инзсд
- •11.2.4. Диабетический кетоацидоз
- •11.3. Нарушения липидного обмена
- •11.3.1. Транспорт холестерина
- •11.3.2. Атеросклероз
- •Влияние факторов риска на развитие атеросклероза
- •11.3.2.1. Липидный состав плазмы и атеросклероз
- •11.3.2.2. Патогенез
- •11.3.3. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
- •11.4. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния
- •11.4.1. Дегидратация
- •11.4.2. Гипергидратация
- •11.4.3. Принципы коррекции нарушений водно-электролитного баланса
- •11.5. Нарушения кислотно-основного состояния
- •11.5.1. Ацидоз
- •11.5.2. Алкалоз
- •11.6. Нарушение обмена витаминов
- •11.6.1. Гиповитаминозы
- •11.6.1.2. Нарушение обмена жирорастворимых витаминов
- •11.6.1.3. Возрастные особенности витаминной недостаточности
- •11.6.1.4. Профилактика витаминной недостаточности
- •11.6.2 Гипервитаминозы
- •11.6.3. Витамины и перспективы их применения в медицине
- •Глава 12. Патология тканевого роста
- •12.1. Опухолевый процесс
- •12.2. Этиология опухолей
- •12.3. Патогенез опухолевого роста
- •12.4 Принципы профилактики и лечения онкологических заболеваний
- •Раздел III. Патология органов и систем Глава 13. Патология внешнего дыхания
- •13.1. Этиология и патогенез патологии внешнего дыхания
- •13.2. Типовые формы нарушений внешнего дыхания
- •13.2.1. Вентиляционные формы дыхательной недостаточности
- •13.2.2. Диффузионная форма дыхательной недостаточности
- •13.2.3. Перфузионная форма дыхательной недостаточности
- •13.3. Нарушения метаболических функций легких при дыхательной недостаточности
- •13.4. Мукоцилиарная дисфункция эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей
- •13.5. Заболевания органов дыхания
- •13.6. Принципы профилактики и лечения заболеваний органов дыхания
- •Глава 14. Патология крови
- •14.2.1. Анемии
- •14.2.1.1. Постгеморрагическая анемия
- •14.2.1.2. Гемолитические анемии
- •14.2.1.2.1. Наследственные анемии
- •14.2.1.2.2. Приобретенные гемолитические анемии
- •14.2.1.3. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов
- •14.2.2.1. Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза)
- •14.2.2.2. Вторичная полицитемия
- •14.3. Патология «белой» крови
- •14.3.1. Лейкоцитоз
- •14.3.1.1. Изменения лейкоцитарной формулы
- •14.3.2. Гемобластозы
- •14.3.2.1. Лейкозы
- •14.4. Патология гемостаза
- •14.4.1. Гемостазопатии
- •14.4.1.1. Геморрагические синдромы
- •14.4.1.2. Коагулопатии
- •Глава 15. Патология сердечно-сосудистой системы
- •15.1. Недостаточность кровообращения
- •15.1.1. Острая недостаточность кровообращения
- •15.1.2. Хроническая сердечная недостаточность
- •15.1.3. Сердечная недостаточность при патологии клапанов сердца (пороки сердца)
- •15.2. Аритмии сердца
- •15.2.1. Виды аритмий
- •15.2.1.1. Нарушение автоматизма
- •15.2.1.2. Нарушение возбудимости
- •15.2.1.3. Нарушения проводимости
- •15.3. Принципы коррекции сердечной недостаточности
- •15.4. Ишемическая болезнь сердца
- •Факторы риска ибс
- •15.4.1. Стенокардия
- •Современные методы лечения стенокардии
- •15.4.2. Инфаркт миокарда
- •Непосредственные причины им
- •Ранние и поздние осложнения им
- •15.4.2.1.. Повышение устойчивости миокарда к ишемии
- •15.4.3. Нарушения артериального давления
- •Типы изменений системного артериального давления (воз, 1999)
- •15.4.3.1. Артериальная гипертензия
- •Факторы риска (фр) развития гипертонической болезни
- •Наиболее частые осложнения гб
- •15.4.3.2. Принципы лечения и профилактики артериальных гипертензий
- •15.4.4. Артериальная гипотензия
- •Глава 16. Патология пищеварения
- •16.1. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварения
- •16.1.1. Нарушения аппетита
- •16.1.2. Патология пищеварения в ротовой полости
- •16.1.2.1. Патология слюнных желез.
- •16.1.3. Патология пищевода
- •16.1.4. Патология желудка
- •16.1.4.1. Нарушение секреторной функции
- •Основные механизмы желудочной гипер- и гипосекреции
- •16.1.4.2. Расстройства моторной функции
- •16.2. Заболевания пищеварительной системы
- •16.2.1. Болезни желудка
- •16.2.2. Патология кишечника
- •16.2.2.1. Нарушение всасывания
- •16.2.2.2. Дисбактериоз или дисбиоз кишечника
- •16.2.2.3. Нарушение двигательной функции кишечника
- •Основные причины секреторной диареи
- •16.2.2.4. Хронические заболевания кишечника
- •16.2.3. Патология экзокринного отдела поджелудочной железы
- •16.2.3.1. Панкреатит
- •16.2.3.2. Опухоли поджелудочной железы
- •Глава 17. Патология печени
- •17.1. Этиология
- •17.2. Патогенез
- •17.3. Клинико-биохимические синдромы при патологии печени
- •17.4. Кома и клинические печеночные синдромы
- •17.4.1. Портальная гипертензия
- •17.4.2. Гепатолиенальный синдром
- •17.4.3. Желтуха
- •Для подпеченочной желтухи характерны холемия и уменьшение поступления желчи в кишечник - синдром гипо – или ахолии.
- •17.5. Заболевания печени и желчевыводящих структур
- •17.5. 1. Гепатит
- •Острые гепатиты невирусного происхождения чаще возникают под влиянием различных токсических веществ, оказывающих как прямое, так и непрямое гепатотоксическое действие.
- •17.5.1.2. Хронические гепатиты
- •17.5.2. Гепатоз
- •17.5.3. Цирроз печени
- •17.5.4. Патология желчевыводящих структур
- •17.5.4.1. Холангит
- •17.5.4.2. Холецистит
- •17.5.4.3. Желчнокаменная болезнь
- •17.6. Принципы профилактики и лечения заболеваний печени
- •Глава 18. Патология почек
- •18.1. Этиология
- •18.2. Патогенез нарушений выделительной функции почек
- •18.2.1. Нарушения клубочковой фильтрации
- •18.2.2. Нарушение реабсорбции и секреции
- •18.3. Почечная недостаточность
- •18.3.1. Острая почечная недостаточность
- •18.3.1.1. Этиология и патогенез
- •18.3.1.2. Периоды острой почечной недостаточности
- •18.3.2. Хроническая почечная недостаточность
- •18.3.2.1. Стадии и синдромы при хронической почечной недостаточности
- •18.3.2.2. Уремия
- •18.4. Нефропатии
- •18.5. Мочекаменная болезнь и воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей
- •18.6. Опухоли почек и мочевыводящих путей. Рак простаты
- •18.7. Принципы лечения болезней почек
- •Глава 19. Патология эндокринной системы
- •19.2. Патогенез
- •19.2.3. Расстройства механизмов обратной связи
- •19.2.4. Расстройства периферического отдела эндокринной системы
- •19.2.5. Расстройства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •19.2.6. Расстройства гормонального транспорта
- •19.2.7. Нарушения метаболизма гормонов
- •19.2.8. Расстройства процессов выведения гормонов
- •19.2.9. Нарушения эффекторного звена эндокринной системы
- •19.2.9.1. Роль эндокринных расстройств в развитии патологии
- •19.3. Патология гипоталамо–гипофизарной системы
- •19.3.1. Гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •19.3.2. Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •19.4. Патология гипоталамо-нейрогипофизарной системы
- •19.5. Патология надпочечников
- •19.5.1. Надпочечниковая недостаточность
- •19.5.2. Гиперфункция коры надпочечников
- •19.5.3. Недостаточность надпочечниковых катехоламинов
- •19.5.4. Гиперфункция мозгового вещества надпочечников
- •19.6. Патология щитовидной железы
- •19.6.1. Гипертироз
- •19.6.2. Гипотирозы
- •19.7. Патология околощитовидных желёз
- •19.7.1. Гиперпаратироз
- •19.7.2. Гипопаратироз
- •19.8. Патология половых желёз
- •19.8.1. Нарушения половой функции женского организма
- •19.8.2. Нарушения половой функции мужского организма
- •19.8.3. Раннее половое созревание мужского и женского организма
- •19.9. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 20. Патология нервной системы
- •20.1. Общая этиология и патогенез
- •20.2. Патология нейрона
- •20.2.1. Механизмы повреждения нейронов
- •20.2.2. Причины и механизмы расстройств возбудимости и проводимости нервной клетки
- •20.2.3. Нарушения синтеза, транспорта и депонирования медиатора
- •20.2.4. Нарушения функции синапсов
- •20.2.5. Гибель нейронов
- •20.3. Типовые патологические процессы
- •20.3.1. Дефицит процесса торможения в цнс
- •20.3.2. Денервационный синдром
- •20.3.3. Синдром деафферентации
- •20.3.4. Нейродистрофический процесс
- •20.4. Расстройства интегративной деятельности нервной системы
- •20.4.1. Патологический рефлекс
- •20.4.2. Патологический парабиоз
- •20.4.3. Патологическая доминанта
- •20.4.4. Генератор патологически усиленного возбуждения в цнс
- •3.4.5. Патологическая детерминанта
- •20.4.6. Патологическая система
- •20.4.7. Недостаточность антисистемы
- •20.5. Основные соматические проявления патологии нервной системы
- •20.5.1. Основные формы нарушений чувствительности
- •20.5.1.1. Патология боли
- •20.5.2. Расстройства двигательной функции
- •20.5.3. Травматические поражения мозга
- •20.5.4. Сосудистые поражения нервной системы
- •20.5.5. Инфекционные и инфекционно-аллергические поражения мозга
- •20.5.6. Опухоли мозга
- •20.5.7. Невропатии
- •20.6. Расстройства вегетативной нервной системы
- •20.6.1. Основные нарушения вегетативных функций нервной системы
- •20.6.2. Нарушения нервной системы при эмоциональном стрессе и панических состояниях
- •20.7. Основные расстройства высшей нервной деятельности
- •20.7.1. Неврозы
- •20.7.2. Психопатии
- •20.7.3. Психозы
- •20.7.3.1. Шизофрения
- •20.7.3.2. Маниакально-депрессивный психоз
- •20.7.3.3. Эпилепсия
- •20.7.3.4. Олигофрении
- •20.7.4. Алкоголизм, наркомании, токсикомании
- •20.8. Принципы терапии и профилактики расстройств нервной системы
- •Глава 21. Патология кожи
- •21.1. Этиология и патогенез
- •Основные причины болезней кожи
- •21.1.1. Признаки заболеваний кожи
- •21.2. Повреждения и заболевания кожи
- •21.2.1. Патология, вызванная внешними воздействиями
- •21.2.2. Заболевания кожи, вызванные эндогенными факторами
- •21.2.2.1. Идиопатические заболевания кожи
- •21.2.2.2. Нарушения функций сальных желез
- •21.2.2.3. Нарушения функций потовых желез
- •21.2.2.4. Аномалия строения, роста и болезни ногтей
- •21.2.2.5. Аномалия строения, роста и болезни волос
- •21.3. Особенности патологии кожи у детей
- •21.4. Принципы лечения заболевания кожи и ее придатков
- •Литература
13.2. Типовые формы нарушений внешнего дыхания
Недостаточность внешнего дыхания – это синдром, развивающийся в результате нарушения транспорта газов в легких, при котором не поддерживается оптимальный газовый состав крови, необходимый для обеспечения интенсивности метаболических процессов и функциональных возможностей организма в состоянии покоя или при физической нагрузке.
К типовым формам расстройств внешнего дыхания относятся нарушения вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, расстройства капиллярного кровотока (перфузии), а также несоответствие вентиляции и перфузии в легких.
13.2.1. Вентиляционные формы дыхательной недостаточности
Вентиляция альвеолярного пространства легких осуществляется через воздухоносные пути в результате активности дыхательной мускулатуры, а регуляцию работы всех элементов дыхательного комплекса осуществляет специализированный (дыхательный) центр головного мозга через периферические нервы. Для нормального газообмена требуется свободная проходимость верхних дыхательных путей и респираторного отдела легких, доступность нейрореспираторной импульсации к дыхательным мышцам и способность дыхательных мышц создавать усилие вдоха, соразмерное с механическим сопротивлением грудной клетки и легких.
Вентиляционные формы дыхательной недостаточности возникают в результате расстройств биомеханики аппарата внешнего дыхания (нарушение проходимости дыхательной трубки для воздуха, эластических свойства легочной ткани и др.) или вследствие повреждения центральных или периферических механизмов регуляции акта дыхания. Типовыми вентиляционными формами дыхательной недостаточности являются гипервентиляция и гиповентиляция.
Гипервентиляция - форма нарушения внешнего дыхания, при которой интенсивность газообмена в респираторном отделе превышает потребности организма в выведении легкими из смешанной венозной крови углекислого газа. Гипервентиляция возникает во время наркоза при неадекватном режиме искусственной вентиляции легких (ИВЛ), при перегревании и гипоксической (высотной) гипоксии. Она характеризуется высоким уровнем парциального давления кислорода и уменьшением содержания углекислого газа в артериальной крови (гиперкапнией), ощелачиванием крови (дыхательный алкалоз), а также уменьшением способности тканей утилизировать кислород. Гипокапния вызывает уменьшение кровотока в головном мозге и сердце за счет повышения тонуса сосудов в этих органах.
Гиповентиляция – форма нарушения внешнего дыхания, при которой интенсивность газообмена в респираторном отделе меньше, чем этого требуется для обеспечения нормальной артериализации крови в капиллярах легких. Для гиповентиляции характерно уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт.ст. (гипоксемия), увеличение концентрации углекислого газа (гиперкапния) и ионов водорода (дыхательный ацидоз).
По типу нарушений биофизических механизмов аппарата внешнего дыхания выделяют две основные формы гиповентиляции: 1) обструктивную, связанную с нарушением проходимости дыхательной трубки, и 2) рестриктивную, обусловленную уменьшением степени расправления легких и уменьшением, вследствие этого, газообменной поверхности альвеол.
При обструктивной форме дыхательной недостаточности происходит уменьшение просвета дыхательных путей и увеличение сопротивления воздушному потоку. По уровню расположения препятствия на пути движения воздуха выделяют высокую (гортань, трахея) и низкую (средние и мелкие бронхи) обструкцию дыхательных путей.
Высокая обструкция бронхиального дерева (врожденные стенозы гортани, трахеи, отек слизистой и сдавление дыхательных путей опухолью, увеличенной щитовидной железой и др.) вызывает нарушение вентиляции в респираторных отделах обоих легких и часто сопровождается гипоксемией, особенно при физической нагрузке. В случае полного закрытия просвета дыхательной трубки (аллергический отек гортани, ложный и истинный круп) возникает асфиксия - угрожающее жизни человека состояние, при котором кислород вообще перестает поступать в легкие. Асфиксия новорожденных, вызывается попаданием слизи и других биологических продуктов, она является один из распространенных и опасных для жизни ребенка видов патологии. У взрослых такая форма асфиксии может развиться в бессознательном состоянии вследствие западения языка, аспирации рвотных масс, а также в результате спазма голосовых связок при попадании в гортань крупных частиц пищевых продуктов (шашлычного мяса и др.).
Обструктивные нарушения в нижних отделах бронхиального дерева вызывают многочисленные, но локальные расстройства газообмена в легких. Они менее опасны, поскольку вентиляция в функционирующих альвеолах, как правило, компенсирует невентилируемые участки легких и обеспечивает поддержание концентрации газов в крови на безопасном для жизни уровне, особенно в состоянии покоя.
Основными причинами обструктивных нарушений в бронхах среднего и малого размера являются бронхоспазм, который, как правило, сочетается с воспалительным отеком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты (бронхиальная астма, хронический бронхит). Спазм бронхов является одним из ведущих механизмов бронхиальной астмы, приводящий к затруднению выдоха (экспираторной одышке). Нарушение проходимости бронхов по типу затрудненного выдоха может возникать и при отсутствии бронхоспазма - вследствие экспираторного коллапса стенок бронхиального дерева. Спадение бронхов по типу клапана провоцирует интенсивный выдох у больных с врожденным или приобретенным уменьшением упругости стенок средних и мелких бронхов.
При гиповентиляции по обструктивному типу снижаются показатели, характеризующие объем и скорость выдоха, но увеличивается количество воздуха, который остается в легких после выдоха (остаточный объем легких). Повышенное давление в респираторном отделе, вызванное увеличением остаточного объема воздуха, в сочетании с дистрофическими процессами в стенках бронхиол приводят к деформации и увеличению размеров альвеол, повышенной воздушности легких (эмфиземе).
При рестриктивной форме дыхательной недостаточности ведущим механизмом гиповетиляции является ограничение способности легких расправляться во время вдоха. Рестриктивные нарушения вызываются патологическими процессами , снижающих эластичность легочной ткани (фиброз и пневмосклероз, спадение легочной ткани - ателектаз, опухоли и множественные метастазы). Они могут возникать и по внелегочным причинами, связанными с патологией плевры (фиброз плевры) или грудной клетки (переломы ребер и болезни суставов, сдавление легких из вне - скопление жидкости, крови, лимфы в плевральной полости и др.).
При гиповентиляции по рестриктивному типу скорость потока воздуха по дыхательной трубке во время выдоха может не изменяться, но уменьшается объем выдоха после максимального вдоха, а также возрастает эластическая тяга легких для обеспечения нормального вдоха.
Нарушение регуляции внешнего дыхания. Расстройства легочной вентиляции нейрогенного происхождения связаны с повреждением или угнетением активности нейронов дыхательного центра. Кроме того, они могут быть следствием нарушений (недостатка или избытка) афферентации от рецепторов дыхательных путей и легких в ЦНС или эфферентных сигналов от регуляторных структур головного мозга к мышечному аппарату внешнего дыхания (межреберная мускулатура, диафрагма).
Уменьшение альвеолярной вентиляции вследствие нарушений центральных механизмов регуляции внешнего дыхания (центрогенные) возникают после тяжелой черепно-мозговой травмы (ушиб мозга и др.) и сдавлении отеком ствола мозга или кровоизлиянии, вследствие тяжелой интоксикации алкоголем, передозировки наркотиков, барбитуратов и других лекарственных средств, а также опухолях головного мозга.
Гиповентиляция вследствие недостаточной афферентации от хеморецепторных зон дуги аорты и сонных артерий в дыхательный центр наблюдается у недоношенных детей и ослабленных новорожденных. Она обусловлена снижением чувствительности хеморецепторов к изменению концентрации газов и химизма крови. Увеличение содержания углекислого газа (гиперкапния) и уменьшение концентрации кислорода (гипоксемия), являющиеся адекватными раздражителями для рецепторов здоровых детей, оказываются недостаточным стимулом для афферентной поддержки дыхательного центра после рождения недоношенных.
При избыточной афферентации, особенно от рецепторов верхних дыхательных путей (слизистая носа, гортани), может возникать центрогенное угнетение или остановка дыхания (вдыхание раздражающих веществ, нашатырь, а также горячего или очень холодного воздуха). Важным фактором, ограничивающим легочную вентиляцию, является ноцицептивная (болевая) импульсация из очагов повреждений при травмах грудной клетки (переломы ребер) и воспалении (острый плеврит, неврит межреберных нервов и др.).
