60.Тромбоциты, их строение, количество, функции. Характеристика сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Тромбоциты, или кровяные пластинки, образуются из мегакариоциттов. они имеют дисковидную форму, диаметр от 2 до 4 мкм,. В цитоплазме имеются– плотные гранулы, плотные канальцы и т.д. в них находятся вещества способные остановаить кровь. В норме число тромбоцитов ~ 150-350 тыс в 1 мкл. Основная функция тромбоцитов – участие в гемостазе. Образуют тромбоцитарную пробку и участвуют в свертывании крови.. СТГ – механизм остановки кровотечения в сосудах микроциркуляторного русла. Гемостаз запускается повреждением сосуда. Из клетки поврежденного эндотелия выходит белковая молекула – ф.Виллебрандау которого есть родство с коллагеном и связывается с ним; у проплывающего мимо тромбоцита есть рецепторы к ф.Виллебранда. Тромбоциты паркуются к поврежденной стенке; произошла адгезия тромбоцита (париклеивуание)к стенке сосуда; Из адгезированного тромбоцита выделяется молекула АДФ, а она активирует ряд ферментов мембраны,образуется кальмодуллин. Под влиянием кальмодуллина происходит высвобождение кальция который в свою очередь активируетсократительные белки подмембранного пространства ; мембрана тромбоцитов образует псевдоподии ,благодаря которому тромбоцит прочнее удерживается у поврежд места сосуда ; в мембране имеется фосфолипаза А2 и деформация мембраны активировала этот фермент; фосфолипаза А2 отщепляет одну жирную кислоту – арахидоновую; далее активируется фермент циклооксигеназа ,под влиянием которого арахидоновая кислота превращается в простагландин-тромбоксанА2- оказывает мощно сосудосуживающее действие,самый мощный проагрегант.Происходит Агрегация тромбоцитов –скопление тромбоцитов.ТА2 способствуетт дегрануляция всех структур; Адф и кальций выходят на наружную поверхность мембраны тромбоцитов и взаимодействуют с их рецепторами и проплывающие мимо молекулы фибриногена связываются с мембраной тромбоцита; с фибриногеном связываются другие адгезированные компоненты. Произошла агрегация. Все это сопровождается локальным спазмом сосуда.

61. Характеристика стадий свертывания крови. Факторы, определяющие атромбогенность и тромбогенность мембраны тромбоцитов.

Свертывание крови-остановка кровотечения в сосудах макроциркуляторного русла,посредством образования белкового тромба.Макроциркуляторное русло представлено сосудами с высоким давлением и большим диаметром,это все сосуды кроме капилляров. Эти сосуды имеют структуры субэндотелия.

Тромб который закрывает дырку в сосуде сделан из белка фибрина.В организме в котором нет показания свертывания крови,нет фибрина.Но есть предшественник-это белок плазмы крови фибриноген. Что бы перевести фибриноген в фибрин нужен тромбин.Тромбина у нас нет,но есть его предшественник протромбин. Первести протромбин в тромбин может протромбиназа.Протромбина у нас нет,но есть его предшественник неактивная протромбиназа, фактор 10. Что бы запустить свертывание крови,надо запусть протромбиназу.

СК идет в 3 стадии:1 образование протромбиназы2 образование тромбина из протромбины под влиянием протромбиназы3 образование фибрина из фибриногена.СК может быть запущена 2 путями:1 внешним2 внутренним1 СК по внешнему пути

В структурах субэндотелия имеется интегральный белок апопротеин 3. Фактор 7 проникает через поврежденную стенку сосуда и связывается с ним. Фактор 7 трансформируется в активный протеолитический фермент фактор 7а. Далее фактор 10 связывается с ф7а. Фактор 10 подвергается частичному протеолизу,и образуется ф10а.Ф10а,является тканевай протромбиназой.

2СК по внутреннему путиПовреждение стенки сосуда обнажило коллагеновые волокна базальной мембраны.

Проплывающий мимио неактивный протеолитический фермент фактор 10 имеет сродство с ф12 и связывается с ним.Ф12 активируется при контакте с коллагеном. Проплывающий мимо неактивный протеолитический фермент фактор 11 адсорбируется с ф12а. Ф12а подвергает ф11 частичному протеолизу,и получается ф 11а. Пока активировались 12 и 11,у поврежденной стенки сосуда адгезировались тромбоциты. Их мембрана была атромбогенной стала тромбогенной вследствии перескока отрицательно заряженных фосфолипидов внутренней поверхности мембраны,на наружную поверхность мембраны имеющих нейтральный заряд фосфолипидов наружной поверхности. Это явление называется флип-флоп.Фактор 11а адсорбируется с ф9,в писутствии Са ф11а,подвергает ф9 частичному протеолизу и образуется ф9а. 1стадия ф9а садится на ф10 и образуется ф10а.

2стадия-тромбин садится на ф10 получается тромбин 2а3 стадия фибриноген паркуется к тромбину ф2а,он вырезает 4 молеку фибриногена и получается фибрин